Glaukomlinsen av massorna

Glaukom utvecklas i linsen mass brott av linskapseln och släpp den cortex och proteiner i den främre kammaren. Denna situation inträffar efter extrakapsulär kataraktextraktion, att linsskada brista kapslarna och neodym YAG-laser posterior kapsulotomi, i vilken lins lösa partiklar täppa det trabekulära nätverket, den kammarvattenutflöde brytning. Fallet har beskrivits med glaukom lins massorna subluxation efter bakre kammaren intraokulär lins i en patient med pseudoexfoliation syndrom.

[1], [2], [3], [4]

Patofysiologi av linsmassaglyukom

Ökning av intraokulärt tryck i glaukomlinsmaterial kan orsakas av:

• obstruktion av det trabekulära nätverket genom linspartiklar;
• inflammatoriska celler;
• perifer främre synechiae och vinkellåsning vid utveckling av inflammation;
• pupillblock i bakre synechiae.

Epstein et al. Perfuserade det enukleerade humana ögat med en krossad linssubstans, vilket sker när högmolekylära proteiner perfusioneras med lösliga proteiner i linsen. Utflödet av vattenhaltig humor med en ökning i koncentrationen av linsens substans minskade i ett språng. Inte alla patienter efter kataraktkirurgi med lins massorna i den främre kammaren i den utveckla förhöjt intraokulärt tryck, vilket indikerar att den dynamiska balansen mellan obstruktion av det trabekulära nätverket av linsmaterialet och avlägsna den genom fagocytiska celler i partiklarna. Fagocyter absorberar linspartiklarna i det trabekulära nätverket och renar utflödesvägarna. I innehållet i makrofager hittades proteiner och linspartiklar. Kanske glaukom patienter linsmassor mekanism trabekulära nätverket rening avsevärt överbelastad eller fagocyter och trabekulärt apparat patologiskt förändrats.

Ökning av intraokulärt tryck utvecklas efter neodym-IAG-laserkapulotomi. Smith fastställde att utflödet av vattnig fukt minskar efter neodym av YAG-laserkapselotomi. 1 timme efter lasermetoden minskar utflödet av den intraokulära vätskan i genomsnitt med 43% och det intraokulära trycket ökar med i genomsnitt 38%. För att normalisera utflödet efter laseroperationen är nödvändig från 24 timmar till 1 vecka. Efter neodym-IAG-laserkapulotomi, kan man, när man undersöker en patient med en slitlampa, se linspartiklarna som består av fragment av dess kapsel och kortikala skikt. Det antas att detta är en av de mekanismer som leder till en minskning av utflödet.

Symptom på glaukomlinsmaterial

Patienter observeras minska synskärpa på grund av hornhinneödem, och med en markant ökning av intraokulärt tryck uppträder klagomål av smärta. Ibland finns det episoder av ett nyligen skadat trauma, kirurgisk utvinning av grå starr eller ett laserprocedur, men ökningen av trycket kan utvecklas ens år efter operationen av katarakt.

Klinisk undersökning

Ökningen i intraokulärt tryck observerat med glaukom av linsmassor korrelerar med mängden linsmaterial som cirkulerar i den främre kammaren. Mellan frisättningen av linsproteinerna och uppkomsten av en ökning av intraokulärt tryck är ett intervall av flera dagar eller veckor möjligt. Cirkulerande små vitaktiga fragment av linsens cortex förekommer i den främre kammaren, som deponeras på hornhinnans endotel. Ökat intraokulärt tryck leder till hornhinneödem och inflammation, vilket upptäcks av ökad ljusstyrka och cellulär suspension. En hypopion kan uppstå. Först när gonioskopi-vinkeln är öppen kan den yttre anterior sinuschi visas.

Särskilda test

Diagnosen är baserad på detektering av fritt cirkulerande linspartiklar i den främre kammaren och ökat intraokulärt tryck. I en atypisk bild eller ett litet antal linspartiklar kan man ta ett prov av den intraokulära vätskan för den histologiska identifieringen av linsmaterialet.

Behandling av glaukomlinsmaterial

Beroende på graden av höjning av intraokulärt tryck används de medicinska antiglaukomatiska läkemedlen som nämns ovan för behandling av fakolitisk glaukom. För att förhindra utvecklingen av bakre synechia används cykloplegics. Använd och lokala glukokortikoider, men fullständigt undertryck inflammationsprocessen ska inte vara, eftersom det kommer att bli en fördröjning i behandlingen av linspartiklar. Om läkemedlet är ineffektivt avlägsnas linssubstansen genom aspiration. Vid fördröjning av kirurgisk behandling leder en ihållande inflammatorisk process till bildandet av perifer anterior synechia, pupillblocket och utseendet av inflammatoriska membran som sprider sig bakom och orsakar retinaltraktion. Vid detta tillfälle avlägsnas membranen och linsmaterialet med hjälp av instrument för vitrektomi.

För att kontrollera det intraokulära trycket och processen med inflammation är kirurgisk aspiration av linsubstansen tillräcklig.