Glaukom - Patogenes

Intraokulärt tryck beror på ett antal faktorer:

1. Det finns ett rikt nätverk av blodkärl inuti ögat. Värdet på det intraokulära trycket bestäms av kärlens tonus, deras blodfyllning och kärlväggens tillstånd;
2. Inuti ögat finns en kontinuerlig cirkulation av intraokulär vätska (processerna för dess produktion och utflöde), som fyller ögats bakre och främre kammare. Hastigheten och kontinuiteten i vätskeutbytet, det intraokulära utbytet, bestämmer också höjden av det intraokulära trycket;
3. En viktig roll i regleringen av det intraokulära trycket spelas också av metaboliska processer som sker inuti ögat. De kännetecknas av ihållande förändringar i ögonvävnaderna, särskilt svullnad av glaskroppskolloiderna;
4. Ögonkapselns – senhinnans – elasticitet spelar också en roll i regleringen av det intraokulära trycket, men i mycket mindre grad än ovanstående faktorer. Glaukom orsakas av att nervceller och fibrer dör, vilket stör förbindelsen mellan ögat och hjärnan. Varje öga är anslutet till hjärnan via ett stort antal nervfibrer. Dessa fibrer samlas i synnerven och lämnar ögats baksida i buntar som bildar synnerven. Under den naturliga åldringsprocessen förlorar även en frisk person en del nervfibrer under sitt liv. Hos patienter med glaukom dör nervfibrerna mycket snabbare.

Förutom att nervfibrerna dör orsakar glaukom även vävnadsdöd. Atrofi (brist på näring) av synnerven är en partiell eller fullständig död av nervfibrerna som bildar synnerven.

Vid glaukomatös atrofi av synnervshuvudet observeras följande förändringar: fördjupningar, kallade excavationer, utvecklas på disken, och gliaceller och blodkärl dör. Processen för dessa förändringar är mycket långsam och kan ibland vara i åratal eller till och med årtionden. I området för excavationen av synnervshuvudet är små blödningar, förträngning av blodkärl och områden med koroidal eller vaskulär atrofi möjliga längs diskens kant. Detta är ett tecken på vävnadsdöd runt disken.

Med nervfibrernas död minskar även synfunktionerna. I de tidiga stadierna av glaukom observeras endast en störning i färguppfattningen och mörkeranpassningen (patienten själv kanske inte märker dessa förändringar). Senare börjar patienterna klaga på bländning från starkt ljus.

De vanligaste synnedsättningarna är defekter i synfältet och synfältsförlust. Detta beror på uppkomsten av skotom. Det finns absoluta skotom (fullständig synförlust i någon del av synfältet) och relativa skotom (nedsatt syn endast i en viss del av synfältet). Eftersom dessa förändringar uppträder mycket långsamt vid glaukom, märker patienten dem ofta inte, eftersom synskärpan vanligtvis bevaras även vid kraftig förträngning av synfältet. Ibland kan en patient med glaukom ha en synskärpa på 1,0 och läsa även liten text, även om hen redan har allvarliga synfältsnedsättningar.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Betydelsen av intraokulärt tryck

Den fysiologiska rollen för intraokulärt tryck är att det upprätthåller en stabil sfärisk form av ögat och förhållandet mellan dess interna strukturer, underlättar metaboliska processer i dessa strukturer och avlägsnandet av metaboliska produkter från ögat.

Stabilt intraokulärt tryck är den viktigaste faktorn som skyddar ögat från deformation under ögonrörelser och blinkningar. Intraokulärt tryck skyddar ögonvävnaderna från svullnad vid blodcirkulationsstörningar i de intraokulära kärlen, förhöjt ventryck och sänkt blodtryck. Cirkulerande kammarvatten tvättar ständigt olika delar av ögat (linsen och hornhinnans inre yta), vilket bevarar synfunktionen.

Ögats dräneringssystem

Kammarvatten bildas i ciliarkroppen (1,5-4 mm/min) med deltagande av icke-pigmenterat epitel och i processen med ultraljudssekretion från kapillärerna. Därefter kommer kammarvatten in i den bakre kammaren och passerar genom pupillen in i den främre kammaren. Den perifera delen av den främre kammaren kallas främre kammarvinkeln. Vinkelns främre vägg bildas av korneoskleralförbindelsen, den bakre väggen bildas av irisroten och spetsen bildas av ciliarkroppen.

De viktigaste delarna av ögats dräneringssystem är den främre kammaren och den främre kammarvinkeln. Normalt är den främre kammarvolymen 0,15-0,25 cm³ ^. Eftersom fukt konstant produceras och dräneras, bibehåller ögat sin form och ton. Bredden på den främre kammaren är 2,5-3 mm. Fuktigheten i den främre kammaren skiljer sig från blodplasman: dess specifika vikt är 1,005 (plasma - 1,024); per 100 ml - 1,08 g torrsubstans; pH är surare än plasma; 15 gånger mer C-vitamin än plasma; färre proteiner än plasma - 0,02%. Fuktigheten i den främre kammaren produceras av epitelet i ciliarkroppens utskott. Tre produktionsmekanismer noteras:

1. aktiv sekretion (75%);
2. diffusion;
3. ultrafiltrering från kapillärer.

Vätskan i den bakre kammaren badar glaskroppen och linsens bakre yta; vätskan i den främre kammaren badar den främre kammaren, linsens yta och hornhinnans bakre yta. Ögats dräneringssystem är beläget i den främre kammarens vinkel.

På den främre väggen av vinkeln i den främre kammaren finns det sklerala spåret, över vilket en tvärstång - trabekel, som har formen av en ring - är utspridd. Trabekeln består av bindväv och har en skiktad struktur. Var och en av de 10-15 lagren (eller plattorna) är täckt med epitel på båda sidor och är separerad från intilliggande lager av slitsar fyllda med kammarvatten. Slitsarna är förbundna med varandra genom öppningar. Öppningarna i olika lager av trabeklerna sammanfaller inte med varandra och blir smalare när de närmar sig Schlemms kanal. Det trabekulära diafragman består av tre huvuddelar: uveala trabekeln, som ligger närmare ciliarkroppen och iris; korneosklerala trabekeln och juxtacanalikulära vävnaden, som består av fibrocyter och lös fibrös vävnad och ger störst motstånd mot utflödet av kammarvatten från ögat. Kammarvatten sipprar genom trabekeln i Schlemms kanal och rinner därifrån ut genom 20-30 tunna samlingskanaler eller utlöpare från Schlemms kanal in i de venösa plexuserna, vilka är den slutliga punkten för kammarvattenutflödet.

Trabeklerna, Schlemms kanaler och samlingskanalerna utgör således ögats dräneringssystem. Motståndet mot vätskeflödet genom dräneringssystemet är mycket betydande. Det är 100 000 gånger större än motståndet mot blodflödet genom hela det mänskliga kärlsystemet. Detta säkerställer den nödvändiga nivån av intraokulärt tryck. Den intraokulära vätskan stöter på ett hinder i trabeklerna och Schlemms kanal. Detta upprätthåller ögats tonus.

[ 7 ], [ 8 ]

Hydrodynamiska parametrar

Hydrodynamiska parametrar avgör tillståndet för ögats hydrodynamik. Förutom intraokulärt tryck inkluderar hydrodynamiska parametrar utflödestryck, minutvolym av kammarvatten, dess bildningshastighet och hur lätt det flyter ut från ögat.

Utflödestrycket är skillnaden mellan det intraokulära trycket och trycket i episklerala venerna (P0 - PV). Detta tryck driver vätska genom ögats dräneringssystem.

Minutvolymen av kammarvatten (F) är utflödeshastigheten av kammarvatten, uttryckt i kubikmillimeter per minut.

Om det intraokulära trycket är stabilt, kännetecknar F inte bara utflödeshastigheten utan även bildningshastigheten av kammarvatten. Värdet som visar vilken volym vätska (i kubikmillimeter) som flödar ut ur ögat på 1 minut per 1 mm Hg utflödestryck kallas utflödeskoefficienten (C).

Hydrodynamiska parametrar är relaterade till varandra genom en ekvation. Värdet på P0 erhålls genom tonometri, C - genom topografi, värdet på PV varierar från 8 till 12 mm Hg. Denna parameter bestäms inte under kliniska förhållanden, utan antas vara lika med 10 mm Hg. Ovanstående ekvation, de erhållna värdena, beräknar värdet på F.

Med tonografi är det möjligt att beräkna hur mycket intraokulär vätska som produceras och lagras per tidsenhet, och att registrera förändringar i intraokulärt tryck per tidsenhet med belastningen på ögat.

Enligt lagen är minutvolymen av flytande P direkt proportionell mot värdet på filtreringstrycket (P0 - PV).

C är koefficienten för lätt utflöde, dvs. 1 mm3 flödar ut ur ögat på 1 minut ^med ett tryck på ögat på 1 mm yttre diameter.

F är lika med minutvolymen av vätska (dess produktion på 1 minut) och är 4,0-4,5 mm3 ^/ min.

PB är Becker-index, normalt är PB mindre än 100.

Ögonstyvhetskoefficienten mäts med alastokurvan: C är mindre än 0,15 - utflödet är svårt, F är mer än 4,5 - hyperproduktion av intraokulär vätska. Allt detta kan lösa problemet med uppkomsten av förhöjt intraokulärt tryck.

Intraokulärt trycktest

Den ungefärliga metoden är palpationsundersökning. För en mer exakt mätning av intraokulärt tryck (med digitala avläsningar) används speciella instrument som kallas tonometrar. I vårt land använder man professor L.N. Maklakovs inhemska tonometer från Moskvas ögonklinik. Den föreslogs av författaren 1884. Tonometern består av en metallcylinder som är 4 cm hög och väger 10 g. På de övre och nedre ytorna av denna kolumn finns runda plattor gjorda av mjölkvitt glas, vilka smörjs med ett tunt lager specialfärg innan trycket mäts. I denna form förs tonometern på handtaget till den liggande patientens öga och släpps snabbt till mitten av den förbedövade hornhinnan. Tonometern avlägsnas i det ögonblick då belastningen faller på hornhinnan med all sin vikt, vilket kan bedömas av det faktum att tonometerns övre plattform i detta ögonblick kommer att vara ovanför handtaget. Tonometern kommer naturligtvis att platta till hornhinnan ju mer det intraokulära trycket är. I det ögonblick då hornhinnan plattas ut kvarstår en del av färgen på hornhinnan, och en cirkel utan färg bildas på tonometerplattan, vars diameter kan användas för att bedöma det intraokulära tryckets tillstånd. För att mäta denna diameter görs ett avtryck av plattcirkeln på papper fuktat med alkohol. En transparent graderad skala placeras sedan på detta avtryck, och skalavläsningarna omvandlas till millimeter kvicksilver med hjälp av en speciell tabell av professor Golovin.

Den normala nivån av sant intraokulärt tryck varierar från 9 till 21 mm Hg, standarderna för en 10 g Maklakov-tonometer är från 17 till 26 mm Hg, och för en 5 g-tonometer från 1 till 21 mm Hg. Ett tryck som närmar sig 26 mm Hg anses misstänkt, men om trycket är högre än denna siffra är det tydligt patologiskt. Ökat intraokulärt tryck kan inte alltid fastställas när som helst på dygnet. Därför kräver varje misstanke om förhöjt intraokulärt tryck systematisk mätning. För detta ändamål tillgriper man den så kallade dygnskurvan: man mäter trycket klockan 7 och 18. Trycket på morgonen är högre än på kvällen. En skillnad på mer än 5 mm mellan dem anses vara patologisk. I tveksamma fall placeras patienterna på sjukhus där man upprättar systematisk övervakning av det intraokulära trycket.

Intraokulärt tryck är inte bara föremål för individuella fluktuationer, det kan också förändras under livet och vid vissa allmänna och ögonsjukdomar. Åldersrelaterade förändringar i intraokulärt tryck är små och har inga kliniska manifestationer.

Nivån på det intraokulära trycket beror på cirkulationen av kammarvatten i ögat, eller ögats hydrodynamik. Ögats hemodynamik (dvs. blodcirkulationen i ögats kärl) påverkar avsevärt tillståndet hos alla funktionella mekanismer, inklusive de som reglerar ögats hydrodynamik.