Fästingburen encefalit - Orsaker och patogenes

Orsaker till fästingburen encefalit

Fästingburen encefalit orsakas av fästingburen encefalitvirus, som tillhör familjen Flaviviridae. Viruset är 45-50 nm stort och består av en nukleokapsid med kubisk symmetri och är täckt med ett membran. Nukleokapsiden innehåller RNA och protein C (kärna). Membranet består av två glykoproteiner (membran M, hölje E) och lipider. Baserat på homologianalys av genfragmentet som kodar för protein E, urskiljs fem huvudgenotyper av viruset:

• genotyp 1 - variant från Fjärran Östern;
• genotyp 2 - västlig (centraleuropeisk) variant;
• genotyp 3 - grekisk-turkisk variant;
• genotyp 4 - östsibirisk variant;
• genotyp 5 - Ural-sibirisk variant.

Genotyp 5 är den vanligaste och finns i större delen av spektrumet av fästingburen encefalitvirus.

Fästingburet encefalitvirus odlas i kycklingembryon och vävnadskulturer av olika ursprung. Vid längre passage minskar virusets patogenicitet. Bland försöksdjur är vita möss, råttungar, hamstrar och apor mest mottagliga för infektion med viruset, och bland husdjur - får, getter, grisar och hästar. Viruset har varierande grader av resistens mot olika miljöfaktorer: det dör inom 2-3 minuter vid kokning, förstörs lätt genom pastörisering, behandling med lösningsmedel och desinfektionsmedel, men kan förbli livskraftigt under lång tid vid låga temperaturer och i torkat tillstånd. Viruset kvarstår under ganska lång tid i livsmedelsprodukter som mjölk eller smör, vilka ibland kan vara infektionskällor. Viruset är resistent mot låga koncentrationer av saltsyra, så livsmedelsburen infektion är möjlig.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Patogenes av fästingburen encefalit

Efter penetration replikerar viruset lokalt i hudceller. Degenerativa-inflammatoriska förändringar utvecklas i vävnaderna vid bettstället. Vid matsmältningsinfektion fixeras viruset i epitelcellerna i mag-tarmkanalen.

Den första vågen av viremi (övergående) orsakas av virusets penetration in i blodet från de primära lokaliseringsställena. I slutet av inkubationsperioden inträffar den andra vågen av viremi, vilket sammanfaller med början av virusets reproduktion i de inre organen. Den sista fasen är introduktionen och replikationen av viruset i cellerna i det centrala nervsystemet och det perifera nervsystemet.

"Plussträngs"-RNA:t hos fästingburna encefalitvirus kan direkt överföra genetisk information till ribosomerna i en känslig cell, dvs. utföra mRNA:s funktioner.

Fästingburet encefalitvirus drabbar främst den grå substansen i centrala nervsystemet, vilket resulterar i polioencefalit. De observerade lesionerna är ospecifika och inkluderar cellulär inflammation, hyperplasi, glialproliferation och neuronal nekros.

Progressiva former av fästingburen encefalit är förknippade med långvarig bevarande av viruset i aktiv form i cellerna i det centrala nervsystemet. Muterade former av viruset spelar en betydande roll i utvecklingen av ihållande infektion.

Patomorfologi för fästingburen encefalit

Mikroskopi av hjärnan och membranen avslöjar hyperemi och ödem, infiltrat av mono- och polynukleära celler, mesodermala och gliareaktioner. Inflammatoriska och degenerativa förändringar i neuroner är huvudsakligen lokaliserade i de främre hornen i ryggmärgens cervikala segment, kärnor i medulla oblongata, pons och hjärnbarken. Karakteristisk för destruktiv vaskulit med nekrotiska foci och punktblödningar. Fibrösa förändringar i hjärnmembranen med bildandet av adherenser och araknoidcystor, och uttalad proliferation av glia är typiska för det kroniska stadiet av fästingburen encefalit. De allvarligaste, irreversibla lesionerna uppstår i cellerna i de främre hornen i ryggmärgens cervikala segment.