Fästingburen encefalit: orsaker och patogenes

Orsaker till tick-buren encefalit

Tick-båren encefalit orsakas av fästing-båren encefalitvirus som tillhör Flaviviridae- familjen . Ett virus med en storlek på 45-50 nm består av en nukleokapsid med en kubisk typ av symmetri och är belagd med ett skal. Nukleocapsid innehåller RNA och protein C (kärna). Kuvertet består av två glykoproteiner (membran M, skal E) och lipider. Baserat på analysen av homologin av genfragmentet som kodar för E-proteinet isoleras fem huvudgenotyper av viruset:

• genotyp 1 - Far Eastern-variant;
• Genotyp 2 - Västra (Centraleuropeisk) variant;
• genotyp 3 - grekisk-turkisk variant;
• genotyp 4 - den östsibiriska varianten;
• genotyp 5 - Ural-Siberian variant.

Genotyp 5 - den vanligaste, som finns i det mesta av fältburen encefalitvirus.

Viruset av tuggburen encefalit odlas i kycklingembryon och kulturer av vävnader av olika ursprung. Med långvarig passage reduceras virusets patogenicitet. Bland laboratoriedjur är vita möss, råttsugar, hamstrar och apor mest mottagliga för infektion med viruset, bland husdjur är får, getter, grisar, hästar. Virus resistenta mot varierande grader till olika miljöfaktorer: de som kokar formarna inom 2-3 minuter, lätt förstöras genom pastörisering, behandling med lösningsmedel och desinfektionsmedel, men har förmåga att bibehålla långsiktig livskraft vid låga temperaturer, i torkat tillstånd. Viruset överlever tillräckligt länge i sådana livsmedel som mjölk eller olja, som ibland kan vara smittkällor. Viruset är resistent mot effekten av låga koncentrationer av saltsyra, så infektionsvägen är möjlig.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Patogenes av fästbensad encefalit

Efter införandet multiplicerar viruset lokalt i hudceller. Degenerativa inflammatoriska förändringar utvecklas på platsen för bettet i vävnaderna. Med smittsättningsvägen uppträder virusfixering i mag-tarmkanalens epitelceller.

Den första vågen av viralemi (transient) orsakas av virusets penetrering i blodet från de primära lokaliseringsställena. Vid slutet av inkubationsperioden uppträder en andra viremiavåg, som sammanfaller med att virusmultipliceringen inleds i de inre organen. Slutfasen är introduktionen och replikationen av viruset i cellerna i centrala nervsystemet och det perifera nervsystemet.

"Plus-strängat" RNA av fästbåren encefalitvirus kan direkt translera genetisk information till ribosomerna hos den känsliga cellen, d.v.s. Utföra mRNA-funktioner.

Viruset av tippburen encefalit i centrala nervsystemet påverkar främst den gråa substansen, vilket resulterar i utvecklingen av polyoencefalit. De observerade skadorna är icke-specifika och innefattar cellulär inflammation, hyperplasi, glial proliferation och nekros av neuroner.

De förekommande formerna av tippburen encefalit associeras med den långvariga retentionen av viruset i aktiv form i CNS-celler. Vid utveckling av uthållig infektion tilldelas en väsentlig roll till mutantformerna av viruset.

Pathomorphology av tick-borne encefalit

Med mikroskopi av hjärnan och membranerna uppvisar de hyperemi och ödem, infiltrerar från mono- och polynukleerade celler, mesodermala och gliala reaktioner. Inflammatoriska degenerativa förändringar i neuroner lokaliseras huvudsakligen i de främre hornen i ryggradens cervikala segment, kärnan i medulla oblongata, hjärnans bro och hjärnbarken. Karakteristisk destruktiv vaskulit med nekrotiska foci och punkteringsblödningar. För det kroniska skedet av tuggburen encefalit är fibrotiska förändringar i hjärnans skal typiska för bildandet av adhesioner och araknoidcystor, markerad proliferation av glia. De allvarligaste, irreversibla lesionerna förekommer i cellerna i de främre hornen i ryggradens cervikala segment.