Fasciolos hos människor: infektionsvägar och utvecklingscykel

Fascioliasis (latin: fasciolose, engelska: fascioliasis) är en kronisk zoonotisk biohelminthiasis orsakad av parasitism hos trematoder av familjen Fasciolidae med övervägande skador på lever och gallvägar.

Mänsklig fascioliasis beskrevs först av Malpighi (1698) och P. S. Pallas (1760).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiologi

Den huvudsakliga invasionkällan för människor är får och nötkreatur. Människor smittas av att dricka vatten som är förorenat med adolescaria, genom att äta grönsaker och grönsaker (vanligtvis vattenkrasse). Fascioliasis är vanligt i nästan alla regioner i världen, men är mer utbrett i Asien, Afrika och Sydamerika. I Europa är det största antalet fall av fascioliasis registrerade i Portugal och Frankrike. I vissa regioner i Ryssland och i OSS-länderna registreras sporadiska fall, och enskilda utbrott förekommer ibland i Centralasien och Transkaukasien.

F. hepatica parasiterar i gallgångarna i levern hos många växtätande djur och ibland hos människor. En individ lägger i genomsnitt 25 000 ägg per dag. Den huvudsakliga smittkällan är angripna växtätande lantbruksdjur, främst nötkreatur. Människor spelar ingen större roll i den epidemiska processen av fascioliasis, eftersom de bara är en oavsiktlig värd för parasiten.

Fasciola-ägg överlever i vattendrag och betesmarker i upp till 2 år på vintern. Parasitlarver i molluskernas kroppar kan övervintra och komma ut ur dem tidigt på våren. Adolescaria tolererar temperaturfluktuationer från -18 till +42 °C vid 100 % relativ luftfuktighet; vid 25–30 % relativ luftfuktighet dör de vid 36 °C. Inkapslade adolescarier kan överleva i torrt hö i flera månader och förbli livskraftiga i fuktig jord och vatten i upp till 1 år.

Man smittas genom att äta vilda växter (vattenkrasse, koksaghyz, ramslök, ängssyra) som växer i stillastående eller långsamt strömmande vattendrag, samt i fuktiga betesmarker där angripna mollusker kan leva. Man kan också smittas genom att dricka vatten från vattendrag som är förorenade med adolescaria eller genom att simma i dem, samt genom att äta vanliga trädgårdsgrönsaker (sallad, lök) som vattnats med vatten från sådana källor. Infektionstoppen inträffar under sommarmånaderna.

Utvecklingscykeln för fascioliasis

Tillsammans med avföring kommer äggen ut i den yttre miljön. Deras vidare utveckling sker i vatten. Vid en temperatur på 20-30 °C utvecklas miracidier i äggen efter två veckor. Vid lägre temperaturer saktar äggutvecklingen ner, vid en temperatur över 40 °C dör miracidier. I mörker utvecklas äggen snabbare, men miracidier kommer inte ut ur dem. Miracidiernas livslängd i vatten är högst 2-3 dagar. Efter att ha penetrerat de inre organen hos snäckorna Lymnea truncatula och andra arter av Lymnea, förvandlas miracidier till sporocyster, i vilka redia utvecklas. I redia bildas antingen den andra generationen av redia eller stjärtförsedda cerkarier. De kommer ut ur mollusken 2-3 månader efter infektionen och inom de närmaste 8 timmarna bildar de encyster och fäster sig vid vattenväxter eller vid vattenytan. Den inkapslade larven av leverflunden - adolescaria - kommer in i den slutgiltiga värdens mag-tarmkanal när den dricker vatten från reservoarer, äter vegetation från flodängar eller använder förorenat vatten för hushållsbehov (tvättar grönsaker och frukt, vattnar bäddar etc.). Efter att ha kommit in i den slutgiltiga värdens tarmar med mat (halvakvatiska och vattenlevande växter) eller med vatten, excysteras adolescaria, och larverna penetrerar tarmväggen, migrerar till bukhålan och sedan genom leverns kapsel och parenkym - in i gallgångarna. Den andra migrationsvägen är hematogen, genom tarmvenerna in i portvenen och sedan in i leverns gallgångar. Från det ögonblick då adolescaria kommer in i den slutgiltiga värdens kropp tills utvecklingen av det mogna stadiet går 3-4 månader. Fasciolas livslängd i människokroppen är 5 år eller mer.

Genom levervävnaden skadar fascioler kapillärer, parenkym och gallgångar. Passager bildas som senare övergår till fibrösa strängar. Ibland transporteras fascioler av blodomloppet till andra organ, oftast till lungorna, där de inkapslar och dör utan att nå sexuell mognad. Dessutom transporterar unga fascioler mikroflora från tarmarna till levern, vilket orsakar nedbrytning av stillastående galla, vilket orsakar förgiftning av kroppen, bildandet av mikroabscesser och mikronekros.

Fascioliasis orsakad av Fasciola hepatica är vanlig i de flesta länder i världen. Det är särskilt vanligt i områden i Europa, Mellanöstern, Sydamerika och Australien där boskapsskötsel är utvecklad. Sporadiska fall rapporteras generellt, men utbrott som drabbar hundratals människor har rapporterats i Frankrike, Kuba, Iran och Chile. Utbrott av fascioliasis har beskrivits i Baltikum, Uzbekistan och Georgien. Det största kända utbrottet av fascioliasis inträffade i Iran 1989, då över 10 000 människor insjuknade, inklusive cirka 4 000 barn. Under förra seklet, i Peru, nådde incidensen av fascioliasis bland skolbarn i vissa byar 34 %.

De mest intensiva utbrotten i samband med F. gigantica har rapporterats i Vietnam och andra länder i Sydostasien, Hawaiiöarna och vissa länder i tropiska Afrika.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Orsaker fasciolos

Fascioliasis orsakas av två typer av trematoder. Fasciola hepatica (leverflundra) har en platt, bladformad kropp som är 20–30 mm lång och 8–12 mm bred. Fasciola gigantea (jätteflundra), 33–76 mm lång och 5–12 mm bred, finns i Vietnam, Hawaiiöarna och vissa afrikanska länder. Fasciola hepatica och Fasciola gigantea tillhör typen Plathelminthes, klass Trematoda, familjen Fasciolidae.

Fasciolas inre organ har en grenad struktur. Prefaryngeala håligheten och den muskulära farynxen bildar tillsammans med sugröret en kraftfull sugapparat. Två tarmkanaler utgår från den korta matstrupen och når kroppens bakre ände. Från var och en av dem utgår ett antal laterala grenar, vilka i sin tur förgrenar sig.

De komplext grenade testiklarna är belägna i mitten av kroppen, en bakom den andra; sädesledaren framför den ventrala sugkoppen mynnar ut i cirrus bursa, från vilken den bågformigt böjda cirrus utgår. En liten grenad äggstock ligger asymmetriskt framför testiklarna. Vitellinkörtlarnas kanaler, belägna på kroppens sidor, förenas längs mittlinjen och bildar en gulebehållare, bredvid vilken ootypen och Mehlis körtel finns. Det finns ingen sädesbehållare. En liten ögleformad livmoder ligger mellan vitellinkörtlarnas kanaler och den ventrala sugkoppen. Äggen är stora, 120-145 gånger 70-85 µm stora, ovala, gulbruna i färgen, med en svagt uttryckt äggstock.

De har stora ovala ägg som mäter 0,125-0,150 x 0,062-0,081 mm. Väldefinierat skal och lock. Äggen är gulbruna till färgen och släpps ut i miljön omogna. De slutliga värddjuren är idisslare (små och stora nötkreatur, grisar, hästar etc.), ibland råttor och även människor. Helminter parasiterar i gallvägarna i 3-5 år eller mer. Ägg släpps ut i miljön med avföring, deras vidare utveckling är endast möjlig i sötvatten. Larver (miracidier) som frigörs från äggen penetrerar kroppen på mellanvärden - en mollusk (liten dammsnäcka), från vilken, efter 30-70 dagar, efter långa och komplexa transformationer, stjärtformade cerkarier kommer ut. De fäller sina svansar, bildar encyster och omvandlas till sfäriska adoleskarier, som fäster vid stjälkarna på undervattensväxter eller vid vattenytan. Larverna kommer in i den slutliga värdens kropp med vatten eller växter.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Patogenes

Fasciola-larver migrerar från tarmarna till levern på två sätt - hematogent och genom aktiv penetration genom bukhålan, det fibrösa membranet (Glissons kapsel) i levern. De huvudsakliga patologiska förändringarna sker under larvernas migration genom leverparenkymet, som varar 4-6 veckor eller mer. Vanligtvis är sexuellt mogna Fasciola-individer lokaliserade i gallgångarna. Ibland kan larverna migrera och mogna på platser som inte är typiska för dem: i bukspottkörteln, subkutan vävnad och hjärna. I migrationsfasen uttrycks toxisk-allergiska reaktioner på grund av sensibilisering av kroppen av larvantigener, samt vävnadsskador under deras rörelse. Helminter orsakar destruktiva förändringar i levern, mikroabscesser och därefter - fibrösa förändringar. Vuxna som lever i gallgångarna och gallblåsan orsakar proliferativ kolangit med adenomatösa förändringar i epitelet, periduktal fibros och fibros i gallblåseväggen. Obstruktion av gallgångarna är möjlig, vilket skapar förutsättningar för sekundär infektion.

Avfallsprodukter från parasiter och nedbrytning av levervävnad och galla, som absorberas i blodet, har en allmänt toxisk effekt på hela kroppen. Funktionerna i mag-tarmkanalen, hjärt-kärlsystemet, andningsvägarna, centrala nervsystemet och retikuloendotelsystemet störs; en kraftig brist på vitamin A och andra vitaminer uppstår; allergi i kroppen utvecklas.

Dysfunktionen i mag-tarmkanalen och andra organ underlättas också av patologiska reflexer som uppstår till följd av irritation av nervändar av stora flukes som parasiterar i gallgångarna.

Vid långvarig fascioliasis vidgas ofta gallgångens lumen, dess väggar tjocknar. Adenomatös utvidgning av gallgångarna uppstår och varig kolangit utvecklas.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Symtom fasciolos

Det akuta (migrations)stadiet liknar det vid opisthorchiasis, men vid fascioliasis utvecklar patienter oftare allergisk myokardit och har mer uttalade tecken på leverskada (akut antigen hepatit). Patienterna besväras av ospecifika symtom på fascioliasis: svaghet, sjukdomskänsla, huvudvärk, minskad aptit. Temperaturen är subfebril eller hög (upp till 40 °C), febern är laxerande eller vågliknande. Urtikaria, hosta, smärta i epigastriet, i höger hypokondrium (vanligtvis paroxysmal), illamående, kräkningar uppträder. Hos vissa patienter ökar leverns storlek, särskilt dess vänstra lob, vilket leder till uppblåsthet och smärta i epigastriet. Gradvis (inom några veckor) minskar dessa symtom på fascioliasis avsevärt eller försvinner till och med helt.

Vid blodundersökning i sjukdomens akuta skede avslöjas uttalad eosinofil leukocytos (leukocytinnehåll upp till 20-60 x 10 /l, eosinofiler - upp till 85%).

Tre till sex månader efter infektion uppträder symtom på fascioliasis, karakteristiska för sjukdomens kroniska stadium, vilka är förknippade med organskador på levern och gallgångarna. Leverns storlek ökar igen. Vid palpering känns dess täta och smärtsamma nedre kant. Ibland besväras patienter av svår paroxysmal smärta i höger hypokondrium. Perioder av relativt välbefinnande ersätts av perioder av exacerbation, under vilka gulsot uppträder med relativt låga ALAT- och AST-nivåer och en signifikant ökning av alkaliskt fosfatas. När leverdysfunktionen fortskrider utvecklas hypo- och dysproteinemi, transaminasaktiviteten ökar. Med ett långt sjukdomsförlopp uppstår tarmproblem, makrocytisk anemi, hepatit och näringsrubbningar.

I det kroniska stadiet minskar antalet leukocyter och normaliseras ofta, eosinofili är vanligtvis 7-10%.

Vid sekundär infektion i gallvägarna med bakterieflora ökar antalet leukocyter kraftigt, ESR ökar. Indikatorer på graden av destruktiva-nekrotiska och inflammatoriska förändringar i levern är en ökning av alkaliskt fosfatas, transaminaser, samt hypoproteinemi och hypoalbuminemi.

Vid parasitering av enskilda fasciolae kan symtom på akut fascioliasis saknas. I dessa fall kan sjukdomen fortskrida i en osynlig form.

Som kasuistik har det förekommit fall där leverfläckar penetrerat andra organ, åtföljda av dysfunktion. När parasiter är lokaliserade i hjärnan är svåra huvudvärkar och epileptiforma attacker möjliga; när de kommer in i lungorna är hosta och hemoptys möjliga; när de är i struphuvudet är halsont och kvävning möjliga; i örontrumpeten är öronvärk och hörselnedsättning möjliga.

[ 23 ], [ 24 ]

Komplikationer och konsekvenser

Fascioliasis kan ha följande komplikationer: purulent angiokolangit, leverabscesser, skleroserande kolangit, obstruktiv gulsot. Prognosen är gynnsam. Mycket sällan (upp till 0,06 % av fallen) utvecklas levercirros.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Diagnostik fasciolos

Diagnos av fascioliasis baseras på analys av en kombination av epidemiologiska anamnesdata och kliniska symtom:

• förekomsten av fall av fascioliasis i det givna området;
• att äta otvättade grönsaker som växer på vattendränkta vattendrag eller i sumpiga områden som inte är skyddade från fekal kontaminering;
• akut sjukdomsdebut, feber i kombination med allergiska reaktioner (Quinckes ödem, urtikaria), smärta i höger hypokondrium eller epigastrisk region, förstorad lever, leukocytos, eosinofili.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Laboratoriediagnostik av fascioliasis

Även i sjukdomens akuta skede är serologisk diagnostik av fascioliasis (RIGA, RIF, IFA) informativ; men på grund av otillräcklig känslighet och specificitet kan de inte användas för att fastställa en slutgiltig diagnos.

Tre till fyra månader efter infektion kan diagnosen bekräftas genom att detektera helmintägg i duodenalinnehållet eller avföringen. Parasitologisk diagnos av fascioliasis uppvisar vissa svårigheter på grund av att parasiter inte lägger ägg under en lång tid (3 till 4 månader), och även på grund av det relativt lilla antalet utsöndrade ägg. Därför är det lämpligt att använda anrikningsmetoder vid undersökning av avföring.

Efter att ha ätit nötkreaturslever infekterad med fasciola kan transiträgg hittas i avföringen. I dessa fall är det nödvändigt att genomföra upprepade parasitologiska studier 3–5 dagar efter att lever och slaktbiprodukter uteslutits från patientens kost.

I vissa fall kan fasciola detekteras under en ultraljudsundersökning av levern, när helminter finns i gallblåsan och stora gallgångar.

Differentialdiagnos av fascioliasis

Differentialdiagnostik av fascioliasis utförs vid opisthorchiasis, klonorchiasis, viral hepatit, leukemi och gallvägssjukdomar av andra etiologier.

Differentialdiagnostik i det akuta skedet utförs med trikinos, opisthorchiasis, klonorchiasis, viral hepatit, eosinofil leukemi; i det kroniska skedet - med kolecystit, kolangit, pankreatit.

Indikationer för konsultation med kirurg är misstanke om utveckling av bakteriella komplikationer i hepatobiliärsystemet.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Behandling fasciolos

I det akuta skedet förskrivs en diet (tabell nr 5) och antihistaminer. Efter att symtomen avtagit används avmaskningsmedel mot fascioliasis. Det läkemedel som föredras enligt WHO:s rekommendationer är triklabendazol, som används i en daglig dos på 10 mg/kg i en dos, i svåra fall används läkemedlet i en dos på 20 mg/(kg x dag) i två doser med ett intervall på 12 timmar. Mindre effektivt är prazikvantel i en daglig dos på 75 mg/kg i tre doser efter måltider under en dag.

För att befria gallgångarna från döda parasiter används koleretiska läkemedel.

Avmaskningsmedelsbehandling av fascioliasis bedöms genom att fasciolaägg försvinner i tolvfingertarmsinnehållet i studier efter 3 och 6 månader.

Praziquantel används också i samma doser som vid opisthorchiasis. Effektiviteten av praziquantel mot F. hepatica överstiger dock inte 30–40 %, och mot F. gigantica är den jämförbar med effektiviteten vid behandling av opisthorchiasis.

Behandlingens effektivitet övervakas 3 och 6 månader efter behandlingens slut genom att undersöka avföring eller duodenalt innehåll.

Prognosen för snabb upptäckt och behandling av fascioliasis är gynnsam. Vid långvarig invasion är utveckling av purulent kolangit och levercirros möjlig.

Perioder av arbetsoförmåga

Bestäms individuellt.

Klinisk undersökning

Inte reglerad.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Förebyggande

I områden där fascioliasis är endemisk rekommenderas det att endast dricka kokt eller filtrerat vatten från stillastående vatten. Växter som växer på fuktiga platser eller trädgårdsgrönsaker som vattnats med vatten från vatten som är förorenat med nötkreatursavföring bör kokas eller skållas med kokande vatten före konsumtion.

Man bör komma ihåg att köket i sydöstra och södra länder med en stor mängd färsk grönska, särskilt vattenväxter, utgör en risk för infektion med fascioliasis om hygienreglerna för beredning bryts.

Fascioliasis kan förebyggas genom att följa veterinära åtgärder som syftar till att eliminera fascioliasis på gårdar: förebyggande avmaskning av boskap, byte av betesmarker, utfodring med hö från ängar som är ogynnsamma för fascioliasis bör utföras tidigast 6 månader efter skörd, när adolescarierna redan har dött. Bekämpning av mollusker (mellanvärdar för fascioliasis) utförs genom sanering av sumpiga markområden. Kemiska medel för att bekämpa mollusker (molluscicider) används också. En obligatorisk del av komplexet av förebyggande åtgärder bör vara sanitärt och utbildningsarbete bland befolkningen som bor i områden som är endemiska för fascioliasis.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Prognos

Fascioliasis har en gynnsam livsprognos. I sällsynta fall beror dödsfall på komplikationer.

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ]