Epidemiologi, orsaker och patogenes av tularemi

Orsaker till tularemi

Orsaken till tularemi är Francisella tularensis, släktet Francisella. Familj brucellaceae. Gram-negativ polymorf (huvudsakligen coccoid) immobiliserad stång, som inte bildar sporer och kapslar. Fakultativ anaerob. Patogen krävande odlingsbetingelser, växa i näringsmedier med tillsats av cystein eller äggula, defibrinerat kaninblod, vävnadsextrakt (lever, mjälte, hjärna), och andra tillväxtfaktorer stimulatorer. Från laboratoriedjur beror den ökade mottagligheten för tularemi på vita möss och marsvin.

Mikroorganismen innehåller somatiska (O) och omslutna (Vi) antigener, vilka är associerade med patogenens virulens och immunogena egenskaper. Den främsta faktorn för patogenicitet är endotoxin.

F. Tularensis är stabilt i miljön, speciellt vid låga temperaturer och hög luftfuktighet (överlever vid -300 ° C är lagrad i is upp till 10 månader i fryst kött -. 3 månader). Patogen mindre motståndskraftiga mot torkning (i skinn av döda gnagare tularemi till 1,5 månader lagrade vid en temperatur av 30 ° C - upp till en vecka); bevarar viabilitet i flodvatten vid en temperatur av 10 ° C och 9 månader i jorden - upp till 2,5 månader, i mjölken - till 8 dagar, i spannmål och halm vid -5 ° C - upp till 192 dagar, vid en temperatur av 20-30 ° C - upp till 3 veckor. På samma gång, F. Tularensis är mycket känslig för solexponering, ultraviolett strålning, joniserande strålning, hög temperatur och desinfektionsmedel (Lysol under verkan av lösningar av klorblekmedel, blekmedel, kvicksilver dör inom 3-5 min).

För fullständig desinfektion hålls de döda kropparna hos infekterade djur i en desinfektionslösning i minst 24 timmar, varefter de bränns.

Orsaksmedlet är känsligt för kloramfenikol, rifampicin, streptomycin och andra aminoglykosider, antibiotika av tetracyklingruppen.

[1], [2], [3], [4], [5]

Patogenes av tularemi

F. Tularensis penetrerar människokroppen genom huden (även externt oskadad) och slemhinnorna i ögonen, andningsorganen, tonsiller och mag-tarmkanalen. Vid infektion genom huden eller genom aerogena medel är femtio levande mikroorganismer tillräckliga för sjukdomsutvecklingen och för smittsam infektion - mer än 10 ⁸ mikrobiella celler.

I stället för den ingående porten av infektion som patogenen fortplantning med utvecklingen av nekrotiska-inflammatoriskt svar och den primära påverka (hudsår passerar steg papler, blåsor och pustler, tonsillär - nekrotisk angina, i lungorna - fokal nekrotiserande pneumoni, bindhinnan - konjunktivit). Då patogen in de regionala lymfkörtlar, vilket gör att utvecklingen av specifik lymfadenit - primär bubo. Här är en partiell förstöring av bakterierna, följt av frisättning av endotoxin (LPS komplex), ökar lokal inflammation och orsakar berusning utveckling vid inträdet i blodomloppet.

I vissa fall, övervinner patogenen barriär lymfatiska och hematogen spridning (generalisering process), vilket orsakar skador på andra grupper av lymfkörtlarna inte är associerade med platsen för införsel av mikroorganismen (sekundära BUBONER) och inre organ (lever, mjälte, lungor). Dödsfallet av patogenen som cirkulerar i blodet och frisläppandet av endotoxin förvärrar förgiftning. En viktig roll i sjukdomspatogenesen spelas av särskild sensibilisering och allergi av kroppen.

Skov förknippade med långvarigt kvarstående av intracellulär patogen vilande i det specifika foci och makrofager, fagocytos med oavslutade, bildar F. Tularensis protein bidrar undertryckande av TNF-oc och IL-1 och långtidsbevarande av mikroorganismen.

Tularemi kännetecknas av granulomatös typ av inflammation som ett resultat av ofullständig fagocytos. Granulomer bildas i lymfkörtlar och inre organ (vanligtvis i lever och mjälte) från epitelceller, polymorfonukleära leukocyter och lymfocyter. I utseende och cellulär komposition liknar tularemi-granulom de av tuberkulos. De är benägna att nekros och suppuration, följt av ersättning med bindväv. På platserna för ackumulering av granuler är bildandet av abscesser möjligt. I akuta former av tularemi dominerar nekrotiska förändringar, medan de i subakutiska former - tecken på reaktiv inflammation.

Den mest levande granulomatösa processen uttrycks i regionala lymfkörtlar där primär lymfadenit (bubon) utvecklas. Med sin suppuration och obduktion bildar ett långt, icke-helande sår på huden. I sekundära buboes uppträder vanligtvis inte suppuration.

Vid aerosoliserad infektion observeras de mest uttalade förändringarna i form av foci för alveolär nekros, infiltrering och bildning av granulomer i de trakeobronchiella lymfkörtlarna och lungparenkymen. I hjärtat och njurarna är dystrofa förändringar noterade, i tarmarna - nederlaget i Peyers plack och mesenteriska lymfkörtlar.

Eularemiologi av tularäremi

Tularemi är en klassisk naturlig fokal sjukdom, en obligatorisk zoonos. Källan till det smittsamma medlet är ca 150 djurarter, inklusive 105 däggdjursarter, 25 fågelarter, flera fiskarter, grodor och andra hydrobioner. Huvudreservoaren och infektionskällan är gnagare (möss, kaniner, kaniner, vattenrotter, muskratar, hamstrar etc.). Isoleringar och lik av döda djur innehåller ett stort antal patogener som infekterar miljöobjekt, inklusive vatten, och kvarstår i dem under lång tid. Mellan smittens gnagare överföres smittspridningen. Bland tamdjur kan infektionsreservoaren vara får, grisar, nötkreatur, hästar, men människor är oftast smittade i naturliga foci genom direkt och indirekt kontakt med gnagare. En sjuk person kan inte vara en källa till infektion för andra.

Infektionsbärarna, som stöder patogenens existens i naturliga foci, är blodsugande insekter (iksodovye och gamasovye-myter, myggor, hästflugor).

I människokroppen kan patogenet penetrera genom mikrotraumorna i huden och den intakta slemhinnan i tonsillerna, oropharynx, mag-tarmkanalen, andningsorganen, ögonen.

Det finns fyra mekanismer för överföring av patogenen:

• kontakt - i kontakt med smittade gnagare (skärning av slaktkroppar, avlägsnande av skinn) och vatten (badning, tvättning, sköljning);
• smaksättning - med användning av smittade, termiskt obehandlade produkter och vatten;
• aerosol - genom att andas in det smittade dammet genom munnen och näsan under förtunning och tröskning av korn, hö och halmbalning:
• transmissiv (grundläggande) - med bit av smittade blodsugande insekter eller krossning.

Pulmonell formen tularemi uppstår när aerosol-infektion, bubonic-anginal och buken - vid matsmältnings, ulcerös bubonic och glazobubonnaya - överförbar vid kontakt och infektion.

Människans mottaglighet för tularemi är hög (når 100%). De noterar sommar-hösten säsongssituationen. Mänsklig infektion förekommer övervägande i landsbygden, men de senaste åren har städerna (upp till 2/3) drabbats mest, på grund av att städerna vill slappna av i naturen och använda termiskt obearbetade jordbruksprodukter.

Personer som har lidit en sjukdom förvärvar en bestående, långvarig, men inte absolut, immunitet.

Naturliga foci av tularemi finns på alla kontinenter på norra halvklotet, i västra och östra Europa, i Asien och i Nordamerika. Nyligen varierar förekomsten av tularemi från femtio till flera hundra personer per år. Ökningen av antalet fall observeras i år med ökat antal gnagare.

[6], [7], [8], [9], [10]