Epidemiologi, orsaker och patogenes för tularemi

Orsaker till tularemi

Orsaken till tularemi är Francisella tularensis, släktet Francisella. Familjen Brucellaceae. Gramnegativ polymorf (mestadels kokkoid) icke-rörlig stav som inte bildar sporer eller kapslar. Fakultativ anaerob. Patogenen är krävande odlingsförhållanden, växer på näringsmedier med tillsats av cystein eller äggula, defibrinerat kaninblod, vävnadsextrakt (lever, mjälte, hjärna) och andra tillväxtstimulerande medel. Av försöksdjuren har vita möss och marsvin ökad känslighet för tularemi.

Mikroorganismen innehåller somatiska (O) och membranantigener (Vi), vilka är associerade med patogenens virulens och immunogena egenskaper. Den huvudsakliga patogenicitetsfaktorn är endotoxin.

F. tularensis är resistent i miljön, särskilt vid låga temperaturer och hög luftfuktighet (överlever vid -300 °C, överlever i is i upp till 10 månader, i fryst kött - upp till 3 månader). Patogenen är mindre resistent mot uttorkning (i skinnet på gnagare som dödats av tularemi överlever den i upp till 1,5 månader, vid en temperatur på 30 °C - upp till 1 vecka); förblir livskraftig i flodvatten vid en temperatur på 10 °C i upp till 9 månader, i jord - upp till 2,5 månader, i mjölk - upp till 8 dagar, på spannmål och halm vid -5 °C - upp till 192 dagar, vid en temperatur på 20-30 °C - upp till 3 veckor. Samtidigt är F. tularensis mycket känslig för solinstrålning, ultraviolett strålning, joniserande strålning, höga temperaturer och desinfektionsmedel (under påverkan av lösningar av lysol, kloramin, blekmedel och korrosivt sublimat dör de inom 3-5 minuter).

För fullständig desinfektion förvaras liken av infekterade djur i en desinfektionslösning i minst 24 timmar, varefter de bränns.

Patogenen är känslig för kloramfenikol, rifampicin, streptomycin och andra aminoglykosider samt tetracyklinantibiotika.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patogenesen av tularemi

F. tularensis penetrerar människokroppen genom huden (även om den inte är skadad utifrån) och slemhinnorna i ögonen, luftvägarna, halsmandlarna och mag-tarmkanalen. Vid infektion via huden eller via luften räcker femtio livskraftiga mikroorganismer för att sjukdomen ska utvecklas, och vid matsmältningsinfektion – mer än 10⁶ ^mikrobiella celler.

Vid infektionens inträdespunkt multiplicerar patogenen med utvecklingen av en nekrotisk-inflammatorisk reaktion och primär affekt (ett hudsår som går igenom stadierna papul, vesikel och pustule; på tonsillerna - nekrotisk angina, i lungorna - fokal nekrotisk lunginflammation, på konjunktiva - konjunktivit). Sedan tränger patogenen in i de regionala lymfkörtlarna, vilket orsakar utvecklingen av specifik lymfadenit - primär bubo. Delvis bakteriedöd sker här, åtföljd av frisättning av endotoxin (LPS-komplex), vilket intensifierar den lokala inflammatoriska processen och orsakar utveckling av berusning när det kommer in i blodomloppet.

I vissa fall övervinner patogenen lymfbarriären och sprider sig hematogent (generalisering av processen), vilket orsakar skador på andra grupper av lymfkörtlar som inte är associerade med mikroorganismens introduktionsplats (sekundära buboer) och inre organ (lever, mjälte, lungor). Död av patogenen som cirkulerar i blodet och frisättning av endotoxin förvärrar berusningen. Specifik sensibilisering och allergiframkallande av kroppen spelar en betydande roll i sjukdomens patogenes.

Återfall är möjliga, förknippade med långvarig intracellulär persistens av patogenen i ett latent tillstånd i specifika foci och makrofager, med ofullständig fagocytos och bildandet av F. tularensis.protein som hjälper till att hämma TNF-os och IL-1 och säkerställa mikroorganismens långsiktiga överlevnad.

Tularemi kännetecknas av en granulomatös typ av inflammation som ett resultat av ofullständig fagocytos. Granulom bildas i lymfkörtlar och inre organ (vanligtvis i levern och mjälten) från epitelceller, polymorfonukleära leukocyter och lymfocyter. Till utseende och cellulär sammansättning liknar tularemigranulom de som uppstår vid tuberkulos. De utsätts för nekros och varbildning som efterföljande ersättning av bindväv. Abscesser kan bildas på platser där granulom ackumuleras. Vid akuta former av tularemi dominerar nekrotiska förändringar, medan vid subakuta former dominerar tecken på reaktiv inflammation.

Den granulomatösa processen uttrycks tydligast i regionala lymfkörtlar, där primär lymfadenit (bubo) utvecklas. När den suppurerar och öppnar sig bildas ett långvarigt icke-läkande sår på huden. Vid sekundära buboer uppstår vanligtvis inte suppuration.

Vid aerosolinfektion observeras de mest uttalade förändringarna i form av foci av alveolär nekros, infiltration och bildning av granulom i trakeobronkiala lymfkörtlar och lungparenkym. Dystrofa förändringar noteras i hjärtat och njurarna, och i tarmarna - skador på Peyerska fläckar och mesenteriska lymfkörtlar.

Epidemiologi för tularemi

Tularemi är en klassisk naturlig fokal sjukdom, en obligat zoonos. Källan till smittämnet är cirka 150 djurarter, inklusive 105 däggdjursarter, 25 fågelarter, flera fiskarter, grodor och andra vattenlevande organismer. Den huvudsakliga infektionskällan är gnagare (möss, kaniner, harar, vattenråttor, bisamråttor, hamstrar etc.). Avföringar och kadaver från döda djur innehåller ett stort antal patogener som sprider sig i miljöobjekt, inklusive vattenobjekt, och kvarstår i dem under lång tid. Mellan gnagare överförs smittan via matsmältningsvägen. Bland husdjur kan smittreservoaren vara får, grisar, nötkreatur och hästar, men människor smittas oftast i naturliga områden genom direkt och indirekt kontakt med gnagare. En sjuk person kan inte vara en smittkälla för andra.

Infektionsbärare som stöder patogenens existens i naturliga fokus är blodsugande insekter (ixodid- och gamasidfästingar, myggor, hästflugor).

Patogenen kan penetrera människokroppen genom mikrotrauma i huden och intakta slemhinnor i tonsiller, orofarynx, mag-tarmkanalen, luftvägarna och ögonen.

Det finns fyra mekanismer för patogenöverföring:

• kontakt - genom kontakt med infekterade gnagare (skärning av slaktkroppar, borttagning av skinn) och vatten (badning, tvättning, sköljning av kläder);
• matsmältning - vid konsumtion av infekterad, termiskt obearbetad mat och vatten;
• aerosol - vid inandning av infekterat damm genom munnen och näsan under rensning och tröskning av spannmål, stapling av hö och halm:
• överförbar (huvudsaklig) - när den bits av infekterade blodsugande insekter eller krossas.

Den pulmonella formen av tularemi uppstår vid aerosolinfektion, angina-bubonisk och abdominal - vid matsmältningsinfektion, ulcerös-bubonisk och okulobubonisk - vid överföring och kontaktinfektion.

Människors känslighet för tularemi är hög (når 100%). Sommar-höstsäsongsvariationer noteras. Mänsklig infektion förekommer främst på landsbygden, men under senare år har stadsbor dominerat bland de smittade (upp till 2/3), vilket är förknippat med stadsbornas önskan att koppla av i naturen, samt med användningen av termiskt obearbetade jordbruksprodukter.

Människor som har tillfrisknat från sjukdomen förvärvar ihållande, långvarig, men inte absolut immunitet.

Naturliga höglar för tularemi finns på alla kontinenter på norra halvklotet, i Väst- och Östeuropa, Asien och Nordamerika. På senare tid har incidensen av tularemi varierat från femtio till flera hundra personer per år. En ökning av antalet fall noteras under år med ökat antal gnagare.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]