Enterovirusinfektioner - Orsaker och patogenes

Orsaker till enterovirusinfektioner

Enterovirusinfektioner orsakas av intestinala virus (som reproducerar sig i tarmen och utsöndras från kroppen med avföringen) av släktet Enterovirus i familjen Picornaviridae (pico - liten RNA - RNA). Släktet enterovirus inkluderar poliovirus (3 serovarer), som orsakar polio, Coxsackie A-virus (24 serovarer), Coxsackie B (6 serovarer) och ECHO (34 serovarer), samt 5 humana enterovirus (oklassificerade virus av typerna 68-72). Enterovirus 70 orsakar akut hemorragisk konjunktivit, och enterovirus 72 orsakar HAV. Enterovirus är genetiskt heterogena.

De viktigaste tecknen på dessa virus är:

• liten virionsstorlek (15-35 nm);
• närvaron av RNA i mitten av virala partiklar;
• proteinmolekyler (kapsomerer) i periferin av virioner.

Tarmvirus är stabila i miljön, resistenta mot låga temperaturer, resistenta mot frysning och upptining (i avföring vid låga temperaturer förblir de livskraftiga i mer än sex månader). Resistenta mot 70 % etanollösning, 5 % lysollösning. Beroende på temperaturen kan de överleva i avloppsvatten och små reservoarer i upp till 1,5–2 månader. Tarmvirus är känsliga för torkning och överlever i rumstemperatur i upp till 15 dagar. Vid en temperatur på 33–35 °C dör de inom 3 timmar, vid en temperatur på 50–55 °C – inom några minuter, och omedelbart vid kokning och autoklavering. De dör snabbt under påverkan av formaldehyd, korrosivt sublimat, heterocykliska färgämnen (metylenblått etc.), oxidationsmedel (kaliumpermanganat och väteperoxid), samt ultraviolett strålning, ultraljud och joniserande strålning. Fritt kvarvarande klor (0,3–0,5 mg/l) inaktiverar snabbt enterovirus i vattenhaltiga suspensioner, men närvaron av organiska ämnen som binder klor kan minska inaktiveringseffekten.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Patogenes av enterovirusinfektioner

Patogenesen för enterovirusinfektioner har inte studerats tillräckligt, eftersom virus kan föröka sig i tarmväggen utan att orsaka sjukdom. Sjukdomen uppstår när kroppens motståndskraft minskar.

Enterovirus kommer in i kroppen genom slemhinnan i övre luftvägarna och matsmältningskanalen, där deras primära ackumulering sker. När viruset passerar den initiala ackumuleringszonen kommer det in i regionala lymfkörtlar och tarmlymfformationer, där dess replikation fortsätter. På den tredje dagen från sjukdomsdebuten påverkas andra organ som ett resultat av primär viremi. Mångfalden av kliniska former av enterovirusinfektion förklaras av både mutationen av kapsidantigener, heterogeniteten hos viruspopulationen och tropismen av olika genotyper av patogenen till enskilda vävnader (epitelceller, nervvävnad och muskler).

I 1–2 % av fallen, samtidigt med skador på andra organ eller något senare, kan centrala nervsystemet vara involverat i processen. Efter att ha penetrerat det centrala nervsystemet påverkar viruset hjärnans vaskulära plexus, vilket resulterar i en överdriven produktion av cerebrospinalvätska med utveckling av hypertensivt hydrocefaliskt syndrom, irritation av vagusnervens kärnor och kräkningscentrum. Beroende på graden av skada på centrala nervsystemet utvecklas serös hjärnhinneinflammation, meningoencefalit eller polioliknande sjukdom. CNS-skador orsakas av enterovirus som har en ökad tropism för nervvävnad.

Hos gravida kvinnor kan viremi leda till intrauterin skada på fostret.

Enterovirusinfektion kan vara asymptomatisk med kvarvarande virus i tarmar, muskler, parenkymorgan och centrala nervsystemet. Kronisk infektion är också möjlig.

Patomorfologisk undersökning av organ hos patienter som avlidit av Coxsackievirusinfektion (oftast små barn) avslöjar myokardit, infiltration av hjärtmuskeln av lymfocyter, histiocyter, plasma- och retikulära celler, eosinofiler och polynukleära leukocyter. I vissa fall upptäcks interstitiellt ödem, uttunning och nekros av muskelfibrer, ärrförändringar och förkalkningsfokus (i vissa fall var utvecklingen av transmural hjärtinfarkt associerad med tidigare myokardit).

Vid meningoencefalit observeras ödem, hyperemi och perivaskulär lymfocytisk-monocytisk infiltration i de mjuka hjärnhinnorna i hjärnan och ryggmärgen. Diapedetiska blödningar i hjärnsubstansen, perivaskulär infiltration och fokal proliferation av gliaceller, fokal nekros och polymorfonukleära infiltrat i hjärnventriklarnas vaskulära plexus detekteras.

Vid epidemisk myalgi ses tecken på akut eller kronisk myosit i form av försvinnande av tvärgående strimmor, svullnad av enskilda fibrer och i vissa fall koagulationsnekros. Förändringar i de strimmiga musklerna är typiska och patognomoniska för Coxsackievirusinfektion.

Epidemiologi för enterovirusinfektioner

Källan till enterovirus är en person (patient eller virusbärare). Konvalescenter, såväl som personer som har varit i kontakt med patienter och konvalescenter, spelar en viktig roll i spridningen av sjukdomen.

Den huvudsakliga överföringsmekanismen för patogenen är den feko-orala vägen, de huvudsakliga överföringsvägarna är vatten och matsmältning. Viruset frigörs mest intensivt under sjukdomens första dagar, men i vissa fall kan enterovirus frigöras i flera månader. Oftast blir vatten, grönsaker, mer sällan mjölk och andra livsmedelsprodukter smittämnen. Infektion är möjlig vid simning i vattendrag som är förorenade med enterovirus. Viruset kan överföras genom smutsiga händer och leksaker. Med tanke på att viruset under den akuta perioden frigörs från nasofaryngealt slem, är luftburen överföring också möjlig. Transplacental överföring av enterovirus från en sjuk mor till fostret är möjlig.

Känsligheten är hög. Gruppsjukdomar observeras ofta på barnhem, familjeutbrott är möjliga. Asymptomatisk virusbärarskap förekommer i 17–46 % av fallen (oftare hos små barn). Efter en enterovirusinfektion utvecklas ihållande typspecifik immunitet. Korsimmunitet mot vissa typer av enterovirus kan utvecklas.

Enterovirusinfektioner är utbredda. Sporadiska fall av sjukdomen, utbrott och epidemier av enterovirusinfektioner har beskrivits i alla länder i världen. På grund av den kraftiga minskningen av incidensen av polio under senare år ökar den epidemiologiska betydelsen av enterovirusinfektioner. Massmigrationer av människor och utbredd turism leder till spridning av nya stammar av enterovirus i grupper, mot vilka människor saknar immunitet. Å andra sidan har en ökning av virulensen hos vissa virusstammar noterats som ett resultat av deras naturliga cirkulation.

Enterovirusinfektioner diagnostiseras året runt, men länder med tempererat klimat kännetecknas av en säsongsvariation mellan sommar och höst.

Enterovirussjukdomar har registrerats i Ukraina sedan 1956.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]