Enterovirusinfektioner: orsaker och patogenes

Orsaker till enterovirusinfektioner

Orsaken till enterovirusinfektioner är intestinala virus (multipliceras i tarmen och utsöndras från kroppen med avföring) av släktet Enterovirus av familjen Picornaviridae (pico - small, RNA-RNA). Genus av enterovirus kombinerar poliovirus (3 serovar). Vilka är orsakssambanden till poliomyelit, Coxsackie A-virus (24 serovar), Coxsackie B (6 serovar) och ECHO (34 serovarer). Och 5 humana enterovirus (oklassificerade virus av 68-72 typer). Enterovirus 70 orsakar akut hemorragisk konjunktivit och enterovirus 72 - HAV. Enterovirus är genetiskt heterogena.

Huvuddragen hos dessa virus är:

• Små storlekar av virioner (15-35 nm);
• närvaron av RNA i mitten av viruspartiklarna;
• proteinmolekyler (kapsomer) längs virionens periferi.

Enteriska virus är stabila i miljön, är resistenta mot låga temperaturer, motståndskraftig mot frysning och upptining (i feces vid låg temperatur kan överleva mer än sex månader). Motståndskraftig mot 70% etanollösning, 5% lösning av lysol. I avloppsvatten kan små behållare, beroende på temperaturen, bestå upp till 1,5-2 månader. Tarmvirus är känsliga för torkning, vid rumstemperatur hålls upp till 15 dagar. Vid en temperatur av 33-35 ° C dör inom 3 timmar vid en temperatur 50-55 ° C - inom några minuter genom kokning och autoklavering - direkt. Snabbt dödas genom exponering för formaldehyd, kvicksilverklorid, heterocykliska färgämnen (metylen blå, etc), Oxidant (kaliumpermanganat och väteperoxid) samt ultraviolett strålning, ultraljud, joniserande strålning. Fri restklor (0,3-0,5 mg / l) inaktiverar snabbt enterovirus i vattenhaltiga suspensioner, men närvaron av organiska substanser, kan klor bindande reducera inaktive effekt.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Patogenes av enterovirusinfektioner

Patogenesen av enterovirusinfektioner har inte studerats nog, eftersom virus kan föröka sig i tarmväggen utan att orsaka sjukdom. Sjukdomen uppstår när kroppens motstånd minskar.

Enterovirus tränger in i kroppen genom slemhinnan i övre luftvägarna och matsmältningskanalen där deras primära ackumulering sker. När viruset lämnar den ursprungliga ackumuleringszonen kommer den in i de regionala lymfkörtlarna och lymfformationerna i tarmarna, där dess replikation fortsätter. På tredje dagen efter sjukdomsuppkomsten påverkas andra organ som ett resultat av primärviremi. Den olika kliniska former av enterovirusinfektion förklara hur mutation av kapsid-antigener, viruspopulationen heterogenitet och olika genotyper tropism av patogenen till den särskilda vävnaden (epitelceller, nervvävnad och muskler).

I 1-2% av fallen samtidigt med andra organs deltagande eller lite senare, är involvering i CNS-processen möjlig. Infiltrerande i CNS, påverkar viruset vaskulär plexus av hjärnan, varigenom alstras en överdriven mängd cerebrospinalvätska för hypertonisk-hydrocephalic syndrom, irritation kärnor av vagusnerven och kräkningscentrum. Beroende på graden av CNS-lesion utvecklas serös meningit, meningoencefalit eller poliomyelitliknande sjukdom. Att besegra centrala nervsystemet enterovirus, som har ökat tropism i nervvävnaden.

Hos gravida kvinnor som ett resultat av viremi är intrauterin skada på fostret möjligt.

Enterovirusinfektion kan vara asymptomatisk med persistens av virus i tarmarna, musklerna, parenkymala organen och centrala nervsystemet. Det kan finnas en kronisk infektionsväg.

Vid obduktion kroppar av patienter som dött av Coxsackie virusinfektion (mestadels små barn), avslöjar myokardit, myocardial infiltration av lymfocyter, histiocyter, plasma och retikulära celler, eosinofiler och polycykliska leukocyter. I vissa fall, avslöjar interstitiellt ödem, gallring och nekros av muskelfibrer, ärrbildning och förkalkning foci (i ett antal observationer utveckla transmural hjärtinfarkt associerad med avdrag om myokardit).

När meningoencefalit i hjärnhinnorna i hjärnan och ryggmärgen meddelande svullnad, trafikstockningar och perivaskulär lymfocytär-monocytisk infiltration. Identifiera diapedetic blödning i hjärnvävnad, perivaskulär infiltration och fokal proliferation av gliaceller, fokal nekros och polymorfonukleär infiltrerar i koroid plexus av hjärn ventriklarna.

Med epidemisk myalgi finns det tecken på akut eller kronisk myosit i form av försvinnande av tvärgående strimmor, svullnad av enskilda fibrer och i vissa fall - koagulationsnekros. Förändringar i den strimmiga muskeln är typiska och patognomoniska för Coxsackie virusinfektion.

Epidemiologi av enterovirusinfektioner

Källan för enterovirus är en person (en patient eller en virusbärare). Vid sjukdomsutbredningen spelas en viktig roll av konvalescenter, såväl som av personer. Som var i kontakt med patienter och konvalescenter.

Den huvudsakliga mekanismen för överföring av patogenen är fekal-oral, de viktigaste transmissionsvägarna är vatten och smaksättning. Det mest intensiva viruset släpps under de första dagarna av sjukdomen, men i vissa fall kan enterovirus frisättas inom några månader. Överföringsfaktorerna är oftast vatten, grönsaker, oftare mjölk och andra livsmedelsprodukter. Infektion är möjlig vid badning i reservoarer förorenade med enterovirus. Viruset kan överföras genom smutsiga händer, leksaker. Med tanke på att viruset under en akut tid frigörs från nasofaryngeal slem, är luftdroppsvägen för överföring inte utesluten. Transplacental överföring av enterovirus från en sjuk mamma till ett foster är möjligt.

Känsligheten är hög. Frekventa gruppsjukdomar observeras hos barns institutioner, familjeutbrott är möjliga. Asymptomatiskt virusbärande förekommer hos 17-46% av fallen (oftare hos unga barn). Efter den överförda enterovirusinfektionen produceras resistent typspecifik immunitet. Det är möjligt att utveckla korsimmunitet mot vissa typer av enterovirus.

Enterovirusinfektioner är allestädes närvarande. Sporadiska fall av sjukdomen, utbrott och epidemier av enterovirusinfektioner beskrivs i alla länder i världen. I samband med en kraftig minskning av förekomsten av poliomyelit under senare år ökar den epidemiologiska betydelsen av enterovirusinfektioner. Massmigration av människor, den utbredda användningen av turism leder till spridningen av nya stammar av enterovirus i kollektiven, som människor inte har immunitet. Å andra sidan har det förekommit en ökning av virulensen hos vissa virusstammar som ett resultat av deras naturliga cirkulation.

Enterovirusinfektioner diagnostiseras under hela året, men för länder med tempererat klimat är sommar-höstsäsongens morbiditet karakteristisk.

Enterovirala sjukdomar har registrerats i Ukraina sedan 1956.

[8], [9], [10], [11]