Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Endoskopiska tecken på duodenos
Senast recenserade: 23.04.2024
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Kronisk duodenal obstruktion (duodenostasis) är en polyetologisk process som leder till en övergång av passagen genom duodenum och åtföljd av duodenogastrisk reflux. Dessa kränkningar finns länge och är inte resultatet av inflammatoriska förändringar. Sjukdomen beskrevs först 1901. Kronisk duodenal obstruktion uppträder:
- Primär.
- Sekundär. Det förekommer mot bakgrund av peptisk sår i duodenum, kroniska lever och bukspottkörtelcancer.
Klassificering av duodenos.
- Funktionell natur. Brott mot autonomt innervation av duodenum.
- Den mekaniska naturen. Kongenitala anomalier, arteriovenösa mesenterial obstruktion, massiva ärr periduodenit och ovanliga tarm fixering i strid med dess former vid övergången in i jejunum.
Med endoskopi kan diagnosen "kronisk duodenal obstruktion" göras baserat på tre kriterier:
- Förekomsten av duodenogastrisk återflöde.
- Tillståndet i magslemhinnan (reflux gastritis).
- Duodenumets diameter och form.
Duodenogastrisk återflöde. Karakteristiska endoskopiska tecken på duodenogastrisk återflöde:
- Portvakten blickar. Det noteras i 82%.
- Intag av gallan från duodenum i magen.
- Förekomsten av inflammatoriska förändringar i magslemhinnan, speciellt i antrumdelen av den lilla krökningen. Det kan finnas reflux gastrit och återflödes-esofagit. Tillståndet i magslemhinnan: hyperemi och ödem, huvudsakligen i antrummet.
Biopsi vid återflödes gastrit: bestämd minskning slem produktion i cellerna av ytepitelet, glandulär hyperplasi i alveolära gropar korkskruv utseende körtlar, invasion av leukocyter interstitiell vävnad tills bildningen microabscesses, intestinal metaplasi foci.
[