Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Endoskopiska tecken på duodenostas
Senast recenserade: 06.07.2025
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Kronisk duodenal obstruktion (duodenostas) är en polyetiologisk process som leder till en störning av passagen genom tolvfingertarmen och åtföljs av duodenogastrisk reflux. Dessa störningar har funnits länge och är inte ett resultat av inflammatoriska förändringar. Sjukdomen beskrevs först 1901. Kronisk duodenal obstruktion kan vara:
- Primär.
- Sekundär. Förekommer mot bakgrund av duodenalsår, kroniska lever- och bukspottkörtelsjukdomar.
Klassificering av duodenostas.
- Funktionell natur. Störningar i tolvfingertarmens autonoma innervation.
- Mekanisk natur. Medfödda missbildningar, arterio-mesenterisk obstruktion, massiv ärrbildning i periduodenit och ovanlig fixering av tarmen med en kränkning av dess form vid övergången till jejunum.
Under endoskopi kan diagnosen "Kronisk duodenal obstruktion" ställas baserat på 3 kriterier:
- Förekomst av duodenogastrisk reflux.
- Tillstånd i magslemhinnan (refluxgastrit).
- Duodenums diameter och form.
Duodenogastrisk reflux. Karakteristiska endoskopiska tecken på duodenogastrisk reflux:
- Pylorisk gap. Förekommer i 82 %.
- Gallflödet från tolvfingertarmen till magsäcken.
- Förekomst av inflammatoriska förändringar i magslemhinnan, särskilt i antrala delen längs den mindre krökningen. Refluxgastrit och refluxesofagit kan förekomma. Magslemhinnans tillstånd: hyperemi och ödem, främst i antrala delen.
Biopsi vid refluxgastrit: en minskning av slembildning i cellerna i det ytliga epitelet, alveolär hyperplasi av körtelhålorna, uppkomsten av korkskruvformade körtlar, invasion av leukocyter i interstitiell vävnad upp till bildandet av mikroabscesser, fokus för intestinal metaplasi bestäms.
[