Droginducerad hemolytisk anemi

Drug hemolytisk anemi utvecklas som ett resultat av effekterna av många läkemedel som orsakar hemolys. Det finns 3 mekanismer för utveckling av läkemedel (immun) hemolytisk anemi.

Den första mekanismen för hemolysutveckling är att läkemedlet orsakar bildandet av antikroppar av IgG-klass till erytrocytantigener (ofta relaterade till Rh-antigener). Som ett resultat av detta utvecklas autoimmun hemolytisk anemi med termiska agglutininer. En liknande mekanism för bildandet av anti-erytrocytantikroppar har beskrivits med användning av många läkemedel, i synnerhet metyldopa, teniposid och vissa NSAID.

För att realisera den andra mekanismen för hemolysutveckling är det nödvändigt att binda läkemedlet eller dess metabolit till membranproteinerna av erytrocyter, vilket resulterar i att det bildade komplexet reagerar med motsvarande antikroppar. Denna så kallade hapteniska mekanism är typisk för vissa antibiotika (penicilliner, cefalosporiner, tetracyklin), speciellt vid användning i höga doser.

Den tredje mekanismen för hemolys på grund av det faktum att de IgM-klass antikroppar reagerar med läkemedlet i blodströmmen och det resulterande immunkomplexet på en kort sikt är fäst till röda blodkroppar, vilket resulterar i komplementaktivering inträffar och utvecklar intravaskulär hemolys.

Behandling av läkemedelshemolytisk anemi

Behandling av läkemedelshemolytisk anemi är:

• vid eliminering av den etiologiska faktorn (läkemedelsuttag);
• vid utnämning av en specifik behandling som syftar till att eliminera hemolys
• vid symptomatisk behandling.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]