Läkemedelsinducerad hemolytisk anemi

Läkemedelsinducerad hemolytisk anemi utvecklas som ett resultat av exponering för många läkemedel som orsakar hemolys. Det finns tre kända mekanismer för utveckling av läkemedelsinducerad (immun) hemolytisk anemi.

Den första mekanismen för hemolysutveckling är att läkemedlet orsakar bildandet av IgG-antikroppar mot erytrocytantigener (ofta relaterade till Rh-antigener). Som ett resultat utvecklas autoimmun hemolytisk anemi med varma agglutininer. En liknande mekanism för bildandet av anti-erytrocytantikroppar har beskrivits vid användning av många läkemedel, i synnerhet metyldopa, teniposid och vissa NSAID-preparat.

För att den andra mekanismen för hemolysutveckling ska kunna realiseras måste läkemedlet eller dess metabolit binda till erytrocyternas membranproteiner, vilket resulterar i att det resulterande komplexet reagerar med motsvarande antikroppar. Denna så kallade haptenmekanism är typisk för vissa antibiotika (penicilliner, cefalosporiner, tetracyklin), särskilt vid användning i höga doser.

Den tredje mekanismen för hemolysutveckling är förknippad med det faktum att IgM-klassantikroppar reagerar med ett läkemedel i blodomloppet och det resulterande immunkomplexet fäster vid erytrocyten under en kort tid, vilket resulterar i komplementaktivering och utveckling av intravaskulär hemolys.

Behandling av läkemedelsinducerad hemolytisk anemi

Behandling av läkemedelsinducerad hemolytisk anemi består av:

• vid eliminering av den etiologiska faktorn (avbrytande av läkemedlet);
• vid utnämning av specifik behandling som syftar till att eliminera hemolys;
• vid symptomatisk behandling.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]