Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Enteropatier med disackaridasbrist - Orsaker
Senast recenserade: 04.07.2025
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Orsaker och patogenes för disackaridbrist-enteropatier
Följande enzymer, disackaridaser, produceras i tarmslemhinnan:
- isomaltas bryter ner isomaltos;
- termostabilt maltas II och III - bryter ner maltos;
- invertas - bryter ner sackaros;
- trehalas - bryter ner trehalos;
- laktas - bryter ner laktos.
De listade enzymerna bryter ner disackarider till monosackarider (i synnerhet bryter invertas ner sackaros till fruktos och glukos; maltas bryter ner maltos till två glukosmolekyler; laktas bryter ner laktos till glukos och galaktos).
Den vanligaste bristen är laktas, vilket orsakar mjölkintolerans (den innehåller laktos), invertas (sockerintolerans) och trehalas (svampintolerans).
På grund av brist på disackaridaser bryts inte disackarider ner och sönderfaller i tarmen under påverkan av bakterier; koldioxid, väte och organiska syror bildas. Dessa ämnen irriterar tunntarmens slemhinna, vilket orsakar utveckling av fermentativ dyspepsi.
Disackaridasbrist kan vara primär, medfödd (ärftlig på ett autosomalt recessivt sätt) och sekundär (på grund av olika mag-tarmsjukdomar och användning av vissa läkemedel - neomycin, progesteron, etc.). Sjukdomar som kronisk enterit, ospecifik ulcerös kolit, Crohns sjukdom kan orsaka utveckling av sekundär disackaridasbrist. Laktasbrist är särskilt vanligt, och aktiviteten hos detta enzym minskar med åldern även hos friska personer.
Genom att bryta ner disackarider till monosackarider (laktas till glukos och galaktos, sackaros till glukos och fruktos, maltos till två glukosmolekyler, etc.) skapar disackaridaser förutsättningar för deras absorption. Störningar i produktionen av dessa enzymer leder till utveckling av disackaridintolerans, som först beskrevs för 30 år sedan. Således noterades laktasbrist av A. Holzel et al. år 1959, och sackarosbrist av HA Weijers et al. år 1960. Publikationer under senare år indikerar en ganska hög prevalens av disackaridasbrist, och brist på flera enzymer som bryter ner disackarider observeras ofta samtidigt. De vanligaste bristerna är laktas (mjölkintolerans), invertas (sackarointolerans), trehalas (svampintolerans) och cellobias (intolerans mot livsmedel som innehåller stora mängder fiber). Som ett resultat av frånvaron eller otillräcklig produktion av disackaridaser absorberas inte icke-delade disackarider och fungerar som ett substrat för aktiv reproduktion av bakterier i tunntarmen och tjocktarmen. Under påverkan av bakterier sönderfaller disackarider och bildar trikolföreningar, CO2, väte och organiska syror, vilka irriterar tarmslemhinnan och orsakar ett symtomkomplex av fermentativ dyspepsi.
En särskilt vanlig orsak till disackaridasbrist är laktasbrist i tunntarmens slemhinna, vilket förekommer hos 15–20 % av vuxna invånare i Nord- och Centraleuropa och den vita befolkningen i USA samt hos 75–100 % av ursprungsbefolkningarna i Afrika, Amerika, Öst- och Sydostasien. Resultaten av studier som utförts på svarta amerikanska invånare, invånare i Asien, Indien, vissa regioner i Afrika och andra befolkningsgrupper visade att en ganska stor del av ursprungsbefolkningen i ett antal länder och kontinenter känner sig praktiskt taget frisk. I Finland förekommer laktasbrist hos 17 % av den vuxna befolkningen. Laktasbrist observeras oftare bland ryssar (16,3 %) än bland finnar, karelare, vepser som bor i Karelska ASSR (11,0 %) och invånare av mordvinsk nationalitet (11,5 %). Enligt författarna förklaras samma frekvens av hypolaktasi hos finnar, karelare och mordviner av det faktum att dessa folk i forntiden utgjorde en nation och att mjölkboskapsuppfödning uppstod bland dem samtidigt. Författarna betonar att dessa data bekräftar riktigheten i den kulturhistoriska hypotesen, enligt vilken graden av repression av laktasgenen kan fungera som en slags genetisk markör.
Resultaten från vissa forskares studier har lett till slutsatsen att näringens natur under en lång historisk period under vissa miljöförhållanden kan leda till betydande genetiska förändringar hos människor. I vissa situationer, under evolutionsprocessen, kan näringens natur påverka förhållandet mellan individer i populationer med olika genpooler, vilket orsakar en ökning av antalet personer med den mest gynnsamma uppsättningen gener.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]