Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Disakaridasbrist enteropatier: orsaker
Senast recenserade: 23.04.2024
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Orsaker och patogenes av disackarid-bristande enteropati
I tarmslimhinnan produceras följande enzymer: disackaridaser:
- isomaltas klyver isomaltos;
- termostabil maltas II och III - splittrar maltos;
- invertas - klyver sackaros;
- trehalas - klyver trehalos;
- laktas - splittrar laktos.
Dessa enzymer klyva disackarider till monosackarider (i synnerhet, invertas klyver sackaros till fruktos och glukos; maltas - maltos i två glukosmolekyler, laktas - laktos till glukos och galaktos).
Den vanligaste bristen är laktas, vilket orsakar mjölkintolerans (det innehåller laktos), invertaser (intolerans mot socker), trehalas (intolerans mot svampar).
I samband med brist på disackaridaser delas disackarider inte upp och påverkas av bakterier i tarmarna; samtidigt bildas koldioxid, väte, organiska syror. Dessa ämnen irriterar tunntarmen slemhinnor, orsakar utvecklingen av fermental dyspepsi.
Disackaridaser brist kan vara primära, kongenital (ärvd som en autosomal recessiv egenskap) och sekundära (på grund av olika sjukdomar i mag-tarmkanalen, och med vissa mediciner - neomycin, progesteron, etc.). Sådana sjukdomar som kronisk enterit, ulcerös kolit, Crohns sjukdom kan orsaka utveckling av sekundär disackaridasinsufficiens. Särskilt ofta saknas laktasbrist, dessutom minskar aktiviteten för detta enzym med ålder, även hos friska människor.
Delnings disackarider till monosackarider (läktas till glukos och galaktos, sackaros, glukos och fruktos, maltos i två glukosmolekyler, och så vidare. D.), Disaccharidase skapa förutsättningar för deras absorption. Brott mot produktionen av dessa enzymer leder till intolerans av disackarider, vilket beskrivs för första gången för 30 år sedan. Sålunda fastställdes laktasinsufficiens av A. Holzel et al. 1959, sockersufficiens - NA Weijers et al. 1960. Nya publikationer tyder på en ganska stor spridning disackaridaser underskott ofta fel medan flera enzymer som bryter ned disackarider. Den oftast förekommande brist laktas (mjölkintolerans), invertas (intolerans mot sackaros), trehalas (intolerans svampar), cellobias (intolerans mot produkter som innehåller stora mängder av fiber). Som ett resultat, frånvaro eller otillräcklig produktion av disackaridaser osmälta disackarider absorberas inte och tjänar som ett substrat för aktiv tillväxt av bakterier i tunntarmen och tjocktarmen. Under inverkan av bakterier sönderdelas för att bilda disackarider trehuglerodistyh föreningar, CO2, väte, organiska syror som irriterar tarmslemhinnan, vilket orsakar ett symptom på dyspepsi jäsning.
Särskilt vanlig orsak disaccharidase brist är avsaknaden av laktas i tunntarmens slemhinna, som förekommer i 15-20% av vuxna invånarna i Nord- och Centraleuropa och den vita amerikanska befolkningen och 75-100% - ursprungsfolken i Afrika, Amerika, Mellanöstern och Sydostasien. Studier utförda på amerikanska svarta, invånarna i Asien, Indien, delar av Afrika och andra befolkningsgrupper visade att en stor del av ursprungsbefolkningen i vissa länder och kontinenter känns nästan frisk. I Finland förekommer laktasbrist hos 17% av den vuxna befolkningen. På ryska laktas sker brist oftare (16,3%) än finländarna karel, vepsiska bor i Karelska ASSR (11,0%), och invånarna i Mordovia nationalitet (11,5%). Enligt författarna samma frekvens hypolactasia finländare, karelare och Mordovians förklaras av det faktum att i gamla tider dessa folk var ett folk och de båda dök upp mjölkkor. Författarna betonar att dessa data bekräftar korrektheten av den kulturella och historiska hypotesen, enligt vilken graden av repression av laktasgenen kan tjäna som en typ av genetisk markör.
Forskningsresultaten från vissa forskare har lett till slutsatsen att näringsämnets egenskaper under en lång historisk period under vissa miljöförhållanden kan leda en person till betydande genetiska förändringar. I vissa situationer under utveckling kan näringsämnena påverka förhållandet mellan individer i populationer med olika genpooler, vilket medför en ökning av antalet personer med den mest fördelaktiga uppsättningen gener.
[