Diagnos av ischemisk stroke

Vid insamling av sjukdomsanamnes är det nödvändigt att ta reda på exakt när cerebrovaskulära händelsen började, samt hastigheten och sekvensen av vissa symtom. Särskild vikt läggs vid dynamiken i allmänna cerebrala (nedsatt medvetandenivå, kräkningar, generaliserade kramper) och fokala (motoriska, tal-, sensoriska störningar) symtom. Som regel kännetecknas en stroke av en plötslig debut av neurologiska symtom; fokala symtom kan vara avgörande för diagnosen akut cerebrovaskulär händelse.

Vid insamling av en patients sjukdomshistoria är det nödvändigt att identifiera möjliga riskfaktorer för stroke - arteriell hypertoni, diabetes mellitus, förmaksflimmer och andra hjärtrytmrubbningar, ateroskleros, tidigare kärlsjukdomar (till exempel hjärtinfarkt, akut cerebrovaskulär händelse), hyperkolesterolemi, rökning etc. Det är också nödvändigt att ta reda på den ärftliga sjukdomshistorien för kärlpatologi hos patientens släktingar.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Läkarundersökning

Fysisk undersökning av en patient med akut cerebrovaskulär händelse utförs enligt allmänt accepterade regler för organsystem (andningsvägar, hjärt-kärl, matsmältningsorgan, urinvägar etc.). Vid bedömning av neurologisk status noteras förekomsten och svårighetsgraden av allmänna cerebrala symtom (nedsatt medvetandenivå, huvudvärk, illamående, kräkningar, generaliserade kramper), meningeala symtom och fokala neurologiska symtom. För att identifiera de senare är en konsekvent bedömning av kranialnervernas, motoriska systemets, sensoriska och koordinationssfärernas, det vegetativa systemets och högre mentala funktioners funktioner nödvändig.

Kvantitativ bedömning av svårighetsgraden av neurologiska brister hos patienter med stroke är möjlig med hjälp av specialiserade poängskalor, såsom NIH Stroke Scale, den skandinaviska skalan, etc. Graden av funktionell återhämtning hos patienter med stroke bedöms med hjälp av Barthel-index, den modifierade Rankin-skalan och Glasgow-utfallsskalan.

Laboratoriediagnostik av ischemisk stroke

Patienter med stroke bör genomgå ett kliniskt blodprov (inklusive trombocytantal), biokemisk analys (glukos, kreatinin, urea, bilirubin, totalt protein, elektrolyter, CPK), koagulogram (fibrinogenhalt, aktiverad partiell tromboplastintid, internationellt normaliserat förhållande) och allmän urinanalys.

Instrumentell diagnostik

Grunden för instrumentell diagnostik vid stroke är neuroavbildningsmetoder, särskilt datortomografi och magnetresonanstomografi (CT och MRI). Dessa metoder används för differentialdiagnostik mellan stroke och andra former av intrakraniell patologi, för att klargöra strokens natur (ischemisk eller hemorragisk) och för att övervaka vävnadsförändringar i det drabbade området under strokebehandling.

Under den akuta perioden av hjärninfarkt är den dominerande typen av vävnadsförändringar i den ischemiska skadezonen cytotoxiskt ödem, vanligtvis åtföljt av vasogent ödem när mikrocirkulationsbädden påverkas. På datortomografibilder ser hjärninfarktzonen under den första veckan av sjukdomen ut som ett enhetligt hypodens område, vilket vanligtvis har en måttlig volymetrisk effekt på de omgivande hjärnstrukturerna. I de flesta fall motsvarar detta område en viss kärlpool och har en kilformad form med basen utåt. Hjärninfarktzonen börjar vanligtvis visualiseras på datortomografibilder 10-14 timmar efter sjukdomsdebut.

Det tidigaste tecknet på ischemisk skada i mellersta cerebrala artärsystemet är bristande visualisering av nucleus lenticularis eller insular cortex på grund av utveckling av cytotoxiskt hjärnödem i det drabbade området. Vid stora hemisfäriska hjärninfarkter, under de första timmarna efter stroke, redan innan hypodensa förändringar i hjärnsubstansen uppstår, är det möjligt att upptäcka en lokal volymetrisk effekt i form av förträngning av de kortikala spåren i det drabbade området och avsaknad av kontrast mellan grå och vit substans.

I vissa fall av ischemisk stroke avslöjar tidiga förändringar hyperdensitet i delar av mellersta, och mer sällan, den bakre cerebrala arterien på den drabbade sidan, vilket indikerar förekomst av trombos eller emboli i dessa kärl. CT kan också avslöja olika kärlförändringar som potentiellt kan orsaka ischemisk hjärnskada: förkalkningar i aterosklerotiska plack i artärväggarna, slingringar och utvidgning av kärl, särskilt dolikoektasi i vertebrobasilsystemet, cerebrala kärlmissbildningar.

Från slutet av den första veckan uppvisar den grå substansen i den ischemiska skadezonen en ökning i densitet till isodens, och ibland till ett något hyperdenst tillstånd, vilket är förknippat med utvecklingen av neovasogenes och återställandet av blodflödet. Detta fenomen producerar en "dimeffekt", vilket gör det svårt att identifiera de verkliga gränserna för den ischemiska skadezonen under den subakuta perioden av hjärninfarkt. På grund av utvecklingen av neovasogenes under denna period noteras dock en ansamling av kontrastmedel i den grå substansen i lesionszonen (den så kallade gyrala typen av kontrastförstärkning), vilket möjliggör en exakt bestämning av gränserna för hjärninfarkt. Under den andra veckan av hjärninfarkten regredierar den positiva effekten av volymetrisk exponering vanligtvis, och senare börjar effekten av hjärnsubstansförlust uppstå. Efter 1,5-2 månader detekteras hypodensa förändringar motsvarande den utvecklande postinfarktcystan på datortomografi.

Datortomografi visar tydligt hemorragisk transformation i området med akut ischemisk skada, såsom blodgenomblödning i hjärnvävnaden eller hematombildning. Följaktligen observeras måttligt uttryckta eller uttryckta hyperdensa förändringar i områden med hemorragisk transformation.

MR-förändringar vid hjärninfarkt uppträder tidigare än CT-förändringar. På T2-viktade bilder observeras en signalökning vid hjärninfarkt generellt flera timmar tidigare än hypodensa förändringar på CT-bilder, vilket beror på den höga känsligheten hos T2-viktade bilder för en ökning av vattenhalten i hjärnsubstansen. På T1-viktade bilder är en minskning av signalen i hjärninfarktzonen måttlig och ger liten information för diagnos. För hemorragisk transformation är dock en signalökning på T1-viktade bilder i samband med uppkomsten av methemoglobin i det extracellulära utrymmet det huvudsakliga diagnostiska kriteriet. Detta tecken börjar detekteras 5-7 dagar efter utvecklingen av hemorragisk transformation och kvarstår i flera veckor, när CT-tecknen på denna komplikation av hjärninfarkt redan har regresserat.

Tillsammans med förändringen i signalintensitet på MR-bilder uppträder en volymetrisk effekt och ökar vid hjärninfarkt, vilket manifesteras genom utjämning av mönstret av spår och vindlingar i hjärnan, kompression av de yttre och inre utrymmena i cerebrospinalvätskan. Dessa förändringar detekteras mer exakt i MR jämfört med CT på grund av möjligheten att få bilder i olika projektioner.

Under hjärninfarkt observeras två huvudtyper av vävnadsförändringar i det drabbade området - bildandet av cystiska hålrum fyllda med cerebrospinalvätska (cystisk transformation) och proliferation av glia (gliotisk transformation). Det är svårt att differentiera dessa typer av vävnadsförändringar både på datortomografi och på konventionella T2- och Tl-viktade bilder, eftersom i områden med gliotisk transformation också den totala vattenhalten är förhöjd, om än i mindre utsträckning än i cystor efter infarkt.

I bilder erhållna med FLAIR-läget (Fluid Attenuated Inversion Recovery) har områden med glialtransformation en hög signal, eftersom vattnet i gliacellerna är bundet; däremot kommer postinfarktcystor att vara hypointensa, eftersom de huvudsakligen innehåller fritt vatten. Med hjälp av detta läge kan vi bestämma förhållandet mellan de två specificerade typerna av vävnadsförändringar i zonen för kronisk hjärninfarkt och därmed studera inverkan av olika faktorer på dem, inklusive terapeutiska effekter.

Användningen av CT- eller MR-angiografi gör det möjligt att identifiera ocklusioner och stenoser i cerebrala och extracerebrala kärl vid ischemisk stroke, samt att utvärdera varianter av Willis cirkels struktur och andra vaskulära strukturer.

Under senare år har metoder för att bedöma cerebralt blodflöde, baserade inte bara på datortomografi utan även MR-teknik, introducerats i klinisk praxis. Båda metoderna är baserade på bolusadministrering av lämpligt kontrastmedel och möjliggör erhållande av datortomografi- och MR-bilder viktade med olika parametrar för cerebral perfusion (relativt regionalt cerebralt blodflöde, blodtransittid, blodvolym i hjärnan). Dessa metoder möjliggör identifiering av områden med cerebral hypoperfusion, vilket är mycket viktigt vid akuta cerebrovaskulära olyckor.

Ett nytt och effektivt undersökningsläge för vaskulära hjärnskador är MR-undersökningsmetoden, som möjliggör erhållande av diffusionsviktade bilder. Utvecklingen av cytotoxiskt ödem vid akut ischemisk hjärnskada åtföljs av övergången av vattenmolekyler från det extracellulära till det intracellulära utrymmet, vilket leder till en minskning av deras diffusionshastighet. Detta manifesteras i diffusionsviktade MR-bilder som en ökning av signalen. Sådana hyperintensiva förändringar indikerar vanligtvis utvecklingen av irreversibla strukturella skador på hjärnsubstansen och manifesteras i infarktzonen redan under de första minuterna av den senares utveckling.

Användningen av diffusionsviktade och perfusions-MR-bilder gör det möjligt att lösa diagnostiska problem som inte kan lösas med andra datortomografi- och MR-metoder. Perfusions-MR-bilder avslöjar områden med hjärnhypoperfusion. Jämförelse av förekomsten av dessa förändringar med storleken på hyperintensiva områden på diffusionsviktade bilder gör det möjligt att differentiera zonen med irreversibel ischemisk skada på hjärnsubstansen från penumbran - en hypoperfusionszon med potentiellt reversibla vävnadsförändringar.

Den nuvarande utvecklingsnivån för diagnostiska metoder med datortomografi och magnetresonanstomografi gör det möjligt att framgångsrikt lösa de flesta diagnostiska problem vid akuta cerebrovaskulära händelser. Användningen av vissa av dem inom dynamik möjliggör övervakning av vävnadsförändringar i den ischemiska skadezonen, vilket öppnar upp nya möjligheter att välja de mest lämpliga metoderna för terapeutisk intervention och övervaka effektiviteten hos nya metoder för behandling av akuta cerebrovaskulära händelser.

MR är den mest informativa metoden för intravital diagnostik av hjärninfarkt; visualisering av akut fokal cerebral ischemi är möjlig inom några minuter efter dess debut (med hjälp av diffusions- och perfusionsviktade sekvenser). Begränsningar med MR inkluderar en längre tid och högre kostnad för undersökningen, samt omöjligheten att undersöka patienter med metallkroppar i kranialhålan och pacemakers. För närvarande är den allmänt accepterade standarden för undersökning av patienter med akut vaskulär neurologisk patologi den föredragna användningen av datortomografi (CT) under sjukdomens första dag för differentialdiagnostik mellan ischemisk skada och hemorragisk stroke, eftersom detektionen av blödningar med CT vid denna tidpunkt är högre än med MR, med undantag för fall där speciella undersökningsmetoder används på högfälts-MR-skannrar.

Differentialdiagnos av ischemisk stroke

Ischemisk stroke måste i första hand differentieras från intracerebrala blödningar. Neuroavbildningsundersökningar - datortomografi eller magnetresonanstomografi - spelar en avgörande roll. Ibland finns det även behov av differentialdiagnostik vid följande tillstånd och sjukdomar:

• kraniocerebralt trauma;
• metabolisk eller toxisk encefalopati (hypo- eller hyperglykemi, hepatisk encefalopati, alkoholförgiftning);
• epileptiska anfall (Todds förlamning eller icke-konvulsiva anfall);
• akut hypertensiv encefalopati;
• hjärntumör;
• infektiösa lesioner i hjärnan (encefalit, abscess);
• multipel skleros, etc.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]