Diagnos av gestos

Diagnosen gestos kan ställas baserat på en kombination av kliniska och laboratoriekriterier.

Diagnos av gestos i det prekliniska stadiet i början av graviditetens andra trimester utförs på basis av följande förändringar i laboratorieparametrar:

• inversionstest (mäter blodtrycket tre gånger med 5 minuters mellanrum medan kvinnan ligger på sidan, på rygg och igen på sidan). Testet anses positivt om det diastoliska trycket förändras med mer än 20 mmHg;
• kränkning av uteroplacentalt blodflöde (frånvaro av minskning av SDO i livmoderartärerna och spiralartärerna i myometrium vid 14-16 veckor);
• progressiv minskning av trombocytantalet allt eftersom graviditeten fortskrider (mindre än 160-109 ^/ l);
• hyperkoagulation i hemostasens cellulära och plasmamässiga länkar (ökad trombocytaggregation upp till 76 %, minskad APTT till mindre än 20 sekunder, hyperfibrinogenemi upp till 4,5 g/l);
• minskning av nivån av antikoagulantia (endogent heparin till 0,07 enheter/ml, antitrombin III till 63%);
• lymfopeni (18 % eller mindre);
• aktivering av lipidperoxidation;
• minskning av nivån av antioxidantaktivitet i blodet.

Kriterier för gestos inkluderar proteinuri över 0,3 g/l, hypertoni - med blodtryck över 135/85 mm Hg, och hypotoni - en ökning av systoliskt blodtryck med mer än 30 mm Hg från initialvärdet, och diastoliskt - 15 mm Hg; ödem bör endast beaktas om det inte försvinner efter en natts sömn.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Speciella forskningsmetoder för gestos

Obligatoriska undersökningsmetoder inkluderar mätning av kroppsvikt, blodtryck i båda armarna, puls, diures, kliniska blod- och urinprov, daglig urinanalys för protein, biokemiskt blodprov (totalt protein, albumin, urea, glukos, elektrolyter, kreatinin, kvarvarande kväve, kolesterol, direkt och indirekt bilirubin, alaninaminotransferas (ALAT), aspartataminotransferas (AST), alkaliskt fosfatas, triglycerider).

Följande ytterligare undersökningsmetoder används:

• 24-timmars övervakning av blodtryck, EKG, CTG;
• Dopplerultraljud av moderns och fostrets hemodynamik;
• undersökning av ögonbotten;
• urinanalys enligt Nechiporenko, urinanalys enligt Zimnitsky, Reberg-test, bakteriell urinodling;
• Ultraljud av vitala organ hos modern och fostret;
• hemostas [tromboelastografi, aktiverad partiell tromboplastintid (APTT), trombocytantal och aggregation, fibrinogen, dess nedbrytningsprodukter, endogen heparinkoncentration, antitrombin III];
• bestämning av lupusantikoagulantia;
• bestämning av antikroppar mot humant koriongonadotropin;
• mätning av centralt ventryck (CVP).

Diagnos av gestos under första och andra trimestern före kliniska tecken utförs på grundval av följande förändringar:

• progressiv minskning av trombocytantalet allt eftersom graviditeten fortskrider (upp till 160×109 ^/ l eller mindre);
• hyperkoagulation i cellulära och plasmalänkar vid hemostas:
  • ökning av trombocytaggregationen med upp till 76 %;
  • minskning av APTT till mindre än 20 s;
  • hyperfibrinogenemi upp till 4,5 g/l;
• minskning av antikoagulantianivåer:
  • endogent heparin upp till 0,07 U/ml;
  • antitrombin III upp till 63 %;
• lymfopeni (18 % eller mindre);
• aktivering av lipidperoxidation (över normen, beroende på bestämningsmetod);
• minskad nivå av antioxidantaktivitet i blodet (under normen, beroende på bestämningsmetod);
• störningar i blodflödet i kärlen i den uteroplacenta bädden. Förekomsten av 2-3 av ovanstående symtom indikerar en hög sannolikhet för att utveckla gestos efter 20 veckors graviditet.

Gestos kan manifestera sig som en ökning av blodtrycket som ett monosymptom, såväl som i kombination med proteinuri och/eller ödem som uppstår efter 20 veckors graviditet.

Ihållande ödem är ett tidigt symptom på gestos. Följande typer av ödem skiljer sig åt.

• Dolt ödem (patologisk viktökning på 500 g eller mer under 1 vecka, positivt ringsymptom, nokturi, minskning av diuresen under 900–1000 ml med en vätskebelastning på 1400–1500 ml).
• Tydlig (synlig) svullnad:
  • I grad - svullnad i nedre och övre extremiteter;
  • II grad - svullnad i nedre och övre extremiteter, bukvägg;
  • Grad III - svullnad i nedre och övre extremiteter, bukvägg och ansikte;
  • IV grad - anasarka.

I 88–90 % av fallen utvecklas ödem hos gravida kvinnor till gestos.

Organisationen av gestos utvärderar svårighetsgraden av gestos på liknande sätt som skalan.

För att bedöma svårighetsgraden av gestos används Goecke-skalan modifierad av GM Savelyeva et al.

Beroende på svårighetsgrad delas gestos in i mild (upp till 7 poäng), måttlig (8–11 poäng) och svår (12 poäng eller mer).

Poängskalan för att bedöma svårighetsgraden av nefropati är ganska bekväm. Den tar dock inte hänsyn till artärtrycket före graviditeten, vilket är mycket viktigt för att diagnostisera hypertoni. Därför baseras tilldelningen av 3 grader av arteriell hypertoni på nivån av ökningen av artärtrycket under graviditeten jämfört med före graviditeten.

Följande tecken anses vara objektiva kriterier för svårighetsgraden av gestos:

• systoliskt blodtryck 160 mmHg och högre, diastoliskt 110 mmHg och högre;
• proteinuri upp till 5 g/dag eller mer;
• oliguri (daglig urinvolym <400 ml);
• hypokinetisk typ av central uterin hemodynamik (CMH) med ökat totalt perifert kärlmotstånd, allvarliga njurblodflödesstörningar, bilaterala blodflödesstörningar i livmoderartärerna, ökat pulsatilitetsindex i den inre halspulsådern >2,0, retrograd blodflöde i de suprapubiska artärerna;
• brist på normalisering eller försämring av hemodynamiska parametrar mot bakgrund av intensiv behandling för gestos;
• trombocytopeni (100×109 ^/ l);
• hypokoagulation;
• ökad aktivitet av leverenzymer;
• hyperbilirubinemi.

Med tanke på svårighetsgraden av komplikationer som arteriell hypertoni medför under graviditeten är det oerhört viktigt att använda daglig blodtrycksmätning för att i tid och korrekt diagnostisera arteriell hypertoni hos gravida kvinnor och förutsäga gestos, samt för att fastställa indikationer och läkemedel för hypotensiv behandling. 24-timmarsövervakning med 20-30 minuters intervall mellan mätningarna återger den dagliga blodtrycksdynamiken ganska fullständigt. Dessutom möjliggör daglig blodtrycksmätning att identifiera fall av överdiagnos, vilket är oerhört viktigt, eftersom förskrivning av hypotensiv behandling kan orsaka iatrogena komplikationer.

När man studerar moderns hemodynamik skiljer man sig åt fyra huvudsakliga patogenetiska varianter av systemiska cirkulationsstörningar.

• Hyperkinetisk typ av CMG oavsett värdena på OPSS och eukinetisk typ med normala värden på OPSS. Vid denna typ registreras måttliga störningar i cerebral (hos 9%), njurfunktion (hos 9%), uteroplacental-fetalt (hos 7,2%) och intraplacental (hos 69,4%) blodcirkulation. Intrauterin tillväxthämning hos fostret noteras hos 11%. Hos 91% upptäcks mild gestos kliniskt. Den utförda behandlingen av gestos är effektiv i de flesta fall. Prognosen för modern och fostret är gynnsam.
• Eukinetisk CMG-typ med förhöjda OPSS-värden och hypokinetisk CMG-typ med normala OPSS-värden. Denna typ kännetecknas av blodflödesstörningar huvudsakligen av andra graden i njurartärsystemet, uteroplacentariskt-fetalt och intraplacentariskt blodflöde. Måttliga former av gestos förekommer. Intrauterin tillväxthämning hos fostret upptäcks hos 30 %, dekompenserad placentainsufficiens - hos 4,3 %, preeklampsi - hos 1,8 %. Den utförda behandlingen av gestos är effektiv hos 36 %.
• Hypokinetisk typ av CMG med ökad OPSS. Njur-, uteroplacenta- och intraplacenta blodflödesrubbningar, främst grad II och III, upptäcks hos 100%. Bilaterala blodflödesrubbningar i livmoderartärerna upptäcks hos 42%. Denna typ kännetecknas av måttliga och svåra former av gestos, intrauterin tillväxthämning hos 56%, dekompenserad fetoplacenta-insufficiens hos 7% och preeklampsi hos 9,4%. Ingen förbättring av hemodynamiska och kliniska parametrar observeras mot bakgrund av behandlingen, och försämring observeras hos hälften av de gravida kvinnorna. Prognosen för modern och fostret är ogynnsam, eftersom denna typ av hemodynamik kännetecknas av det största antalet svåra former av gestos, dekompenserad placenta-insufficiens, samt för tidig förlossning och perinatala förluster.
• Svåra cerebrala hemodynamiska störningar (ökat pulsationsindex i den inre halspulsådern över 2,0 och/eller retrograd blodflöde i de suprapubiska artärerna). Denna typ kännetecknas av former av gestos med en snabb ökning av den kliniska bilden (inom 2–3 dagar). Oavsett centrala, renala, uteroplacenta och intraplacenta hemodynamiska parametrar utvecklas preeklampsi i 100 % av fallen med denna typ. Den maximala perioden från registrering av patologiska blodflödesvärden i de inre halspulsåderna till utvecklingen av den kliniska bilden av preeklampsi överstiger inte 48 timmar.

Differentialdiagnos av gestos

Ökat blodtryck under graviditeten kan bero på arteriell hypertoni som föregick graviditeten (vanligtvis essentiell hypertoni), diabetes mellitus, njursjukdom, hypotyreos, fetma, arteriell hypertoni som uppstår under graviditeten (arteriell hypertoni under graviditeten) och preeklampsi. Trots att de olika manifestationerna är gemensamma är dessa olika sjukdomar. Deras patogenes, behandling och prognos för modern och fostret skiljer sig åt. Det är dock viktigt att komma ihåg att dessa sjukdomar kan kombineras.

Klassiska komplikationer av gestos:

• akut njursvikt;
• hjärt-lungsvikt;
• HELLP-syndrom och akut fetthepatos under graviditet (AFGP);
• hjärnödem och blödning;
• hjärnkoma.
• näthinneavlossning;
• för tidig lossning av en normalt placerad placenta.

För närvarande blir HELLP-syndrom och AFGB allt viktigare.

Frågan om huruvida HELLP-syndrom bör betraktas som en oberoende sjukdom eller som en av komplikationerna vid graviditet har länge varit kontroversiell. HELLP-syndrom beskrevs först av JA Pritchard 1954. År 1982 föreslog Weinstein termen "HELLP-syndrom" för att definiera en speciell grupp gravida kvinnor med preeklampsi som hade hemolys, hyperfermentemi och minskade trombocytnivåer. Många läkare anser att HELLP-syndrom är en komplikation av gestos.

HELLP-syndrom: hemolys H (Hemolys), förhöjda leverenzymer EL (förhöjda leverenzymer), lågt antal trombocyter LP (lågt antal trombocyter). Vid svår gestos och eklampsi utvecklas det hos 4–12 % och kännetecknas av hög maternell (upp till 75 %) och perinatal dödlighet. HELLP-syndrom utvecklas under graviditetens tredje trimester från vecka 33 till 39, oftare vid vecka 35. HELLP-syndrom upptäcks i postpartumperioden i 30 % av fallen. Den kliniska bilden kännetecknas av ett aggressivt förlopp och en snabb ökning av symtom. De första manifestationerna är ospecifika och inkluderar huvudvärk, trötthet, kräkningar, buksmärtor, ofta lokaliserade i höger hypokondrium eller diffusa. Därefter uppstår blodiga kräkningar, blödningar vid injektionsställena, ökande gulsot och leversvikt, kramper och svår koma. Leverruptur med blödning i bukhålan observeras ofta. I postpartumperioden kan riklig livmoderblödning uppstå på grund av en störning i koagulationssystemet. HELLP-syndrom kan manifestera sig som en klinisk bild av total för tidig lossning av en normalt placerad placenta, åtföljd av massiv koagulopatisk blödning och snabb utveckling av leversvikt.

Laboratoriesymptom på HELLP-syndrom är:

• förhöjda nivåer av transaminaser (AST > 200 U/l, ALAT > 70 U/l, LDH > 600 U/l);
• trombocytopeni (<100×109 ^/ l); minskning av nivån av antitrombin III till under 70 %;
• intravaskulär hemolys och ökade bilirubinnivåer, ökad protrombintid och APTT;
• minskade fibrinogennivåer - de blir lägre än nödvändigt under graviditeten;
• ökade nivåer av kvävehaltigt avfall i blodet;
• sänker blodsockernivåerna till hypoglykemi.

Inte alla tecken på HELLP-syndrom kan alltid observeras. I frånvaro av hemolytiskt syndrom betecknas symtomkomplexet som HELLP-syndrom. Om trombocytopeni saknas eller är svagt uttryckt kallas sjukdomen HEL-syndrom.

Akut fetthepatos under graviditet (AFGP) är en sällsynt, förekommande med en frekvens av 1 av 13 000 födslar, men farlig komplikation av graviditeten, som oftare utvecklas vid första graviditeten. Mödradödligheten är i detta fall 60-85%, fostret dör ännu oftare. I sjukdomens kliniska förlopp urskiljs tre stadier.

• Den första är preikterisk, vanligtvis med början vid 30-34 graviditetsveckor. Milda tecken på gestos uppträder. Typiska besvär inkluderar illamående, kräkningar, aptitlöshet, buksmärtor, svaghet, letargi, klåda, halsbränna, som initialt är kortvarig, intermittent, och sedan blir smärtsam, obehandlingsbar och slutar med "kaffemalen" kräkningar. Den patomorfologiska grunden för detta symptom är erosion eller sårbildning i esofagusslemhinnan under utvecklingen av disseminerat intravaskulärt koagulationssyndrom (DIC-syndrom).
• Den andra (1-2 veckor efter sjukdomsdebut) är ikterisk. Gulsot är vanligtvis intensiv, men kan vara måttlig. Vid denna tidpunkt ökar svagheten, halsbränna, illamående och kräkningar (vanligtvis blodiga), takykardi på 120-140 per minut, sveda bakom bröstbenet, buksmärtor, feber, oliguri, perifert ödem, vätskeansamling i serösa hålrum och symtom på leversvikt ökar. Njursvikt av varierande svårighetsgrad utvecklas som ett resultat av njurskador. Kliniska tecken kombineras med en snabb minskning av leverns funktion.
• Den tredje (1–2 veckor efter gulsot) kännetecknas av svår fulminant leversvikt och akut njursvikt. Patienterna förblir vid medvetande under lång tid, ända fram till sjukdomens slutskede. Svårt DIC-syndrom utvecklas med svår blödning från livmodern, andra organ och vävnader. AFGB kompliceras ofta av sår i slemhinnorna i matstrupen, magsäcken och tarmarna. Massiva blödningar uppstår i hjärnan och bukspottkörteln, vilket accelererar sjukdomens dödliga utgång. Vid AFGB utvecklas leverkoma ofta med nedsatt hjärnfunktion från mindre medvetandestörningar till djupgående förlust med undertryckande av reflexer. Till skillnad från vanlig leverkoma utvecklas inte alkalos vid denna patologi, utan metabolisk acidos. Sjukdomens varaktighet varierar från flera dagar till 7–8 veckor.

Ett biokemiskt blodprov avslöjar:

• hyperbilirubinemi på grund av direkt fraktion;
• hypoproteinemi (<60 g/l); hypofibrinogenemi (<2 g/l);
• mild trombocytopeni; liten ökning av transaminasnivåer, kraftig minskning av antitrombin III-nivåer;
• förhöjda nivåer av urinsyra i blodserumet, leukocytos (upp till 20 000–30 000), metabolisk acidos.

Ultraljud av levern visar ökad ekogenicitet, och datortomografi visar minskad radiografisk densitet.

Morfologiska tecken på AFGB är mycket specifika och kännetecknas av att man i den centrolobulära delen av organet finner uttalad fettdegeneration av hepatocyter i frånvaro av nekros. Leverceller i organets centrala lober verkar svullna och har ett skummigt utseende på grund av ansamling av små fettdroppar i cytoplasman.

Leverbiopsi är vanligtvis omöjlig på grund av allvarliga blodkoagulationsrubbningar.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]