Denguefebervirus

Det finns två oberoende kliniska former av denna sjukdom.

• Denguefeber, kännetecknad av hög temperatur, svår smärta i muskler och leder, samt leukopeni och bildandet av lymfadenit. Smärta i leder och muskler tvingar patienten att ändra gång, vilket är det som bestämde sjukdomens namn (engelska dandy - dandy).
• Denguefeber, hemorragisk feber, som förutom feber kännetecknas av svår hemorragisk diarré, chock och hög dödlighet.

Det orsakande medlet för denguefeber och hemorragisk denguefeber är samma virus, som isolerades och studerades 1945 av A. Sebin. Detta virus liknar andra flavivirus på många sätt. Det har en sfärisk form, virionens diameter är cirka 50 nm, och på superkapsidens yta finns utbuktningar som är 6-10 nm långa. Viruset är patogent för nyfödda möss när de infekteras inuti hjärnan och i bukhålan, såväl som för apor; det reproducerar sig i kulturer av vissa transplanterbara celler. Det har hemagglutinerande egenskaper. Det är känsligt för höga temperaturer (snabbt inaktiverat vid 56 °C), eter, formalin och andra desinfektionsmedel, men bevaras länge i frystorkat tillstånd och vid en temperatur på -70 °C.

Baserat på antigena egenskaper finns det fyra serotyper (I-IV), som lätt kan differentieras med hjälp av en neutraliseringsreaktion.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogenes och symtom på denguefeber

Sjukdomens patogenes baseras på en kränkning av kärlpermeabiliteten. Som ett resultat av läckage av vatten, elektrolyter och en del av plasmaproteinerna kan chock uppstå. Hemorragiska fenomen uppstår på grund av trombocytopeni och defekter i blodkoagulationssystemet.

Den hemorragiska formen av denguefeber uppstår enligt moderna data vid upprepad infektion efter flera månader eller år hos personer som tidigare lidit av denguefeber, och nödvändigtvis med en annan serotyp. I detta fall är störningar i kärlpermeabiliteten, aktivering av komplement och andra blodsystem möjliga som en följd av immunsvarets skadliga effekt. Dengueviruset förökar sig i olika organ, men mest intensivt i cellerna i makrofag-monocytsystemet. Makrofager infekterade med viruset syntetiserar och utsöndrar en faktor som förändrar blodkärlens permeabilitet; enzymer som verkar på komplementets C3-komponent, blodkoagulationssystemet etc. Allt detta påverkar sjukdomens patogenes och den kliniska bilden av denguefeber och hemorragisk denguefeber, som kännetecknas av stor variation.

Den största skillnaden mellan hemorragisk feber och denguefeber är utvecklingen av denguechocksyndrom, vilket är den främsta orsaken till hög dödlighet, ibland upp till 30-50%.

Epidemiologi för denguefeber

Virusets enda reservoar är människan, och den huvudsakliga bäraren av viruset är myggan Aedes aegypti, ibland A. albopictus. Därför sammanfaller områdena för denguefeberutbrott med dessa myggors utbredningsområden: tropiska och subtropiska regioner i Afrika, Asien, Amerika och Australien. Det finns information om förekomsten av en djungelvariant av denguefeber i Malaysia, där virusbäraren är myggan A. niveus, men denna form har ingen betydande epidemiologisk betydelse. Huvudrollen spelas av den urbana formen av denguefeber. Epidemier av urban denguefeber observeras regelbundet i vissa endemiska områden och drabbar ett stort antal människor.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Diagnos av denguefeber

För att diagnostisera denguefeber används biologiska (intracerebral infektion hos 1-2 dagar gamla vita möss), virologiska (infektion av cellkulturer) och serologiska metoder. Ökningen av titern av virusspecifika antikroppar bestäms i parade sera med hjälp av RPGA, RSK, RN, IFM.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Förebyggande och behandling av denguefeber

Specifik förebyggande av denguefeber har inte utvecklats. Det finns ingen specifik behandling. Principen för patogenetisk behandling av denguefeber används.