Cryptosporidios: Orsaker och patogenes

Orsaker till kryptosporidios

Orsaken till kryptosporidios är coccidia av släktet Cryptosporidium, familj Cryptosporidiae, klass Sporozoasida, subclass Coccidiasina. Släktet Cryptosporidium innehåller 6 arter, varav P. Pervum är patogen för människor. Cryptosporidia är obligatoriska parasiter som infekterar mikrovilli av slemhinnorna i mag-tarmkanalen och luftvägarna hos djur och människor.

Livscykeln för kryptosporidium passerar i en värds kropp, inkluderar schizogoniens, megohonia-stadierna. Gametogoni och sporogoni. Lokaliserad kryptosporidia i parasitformig vakuol bildad av intestinal mikrovilli, därför ligger parasiten intracellulärt men extraplasmatiskt. Merozoiter från den första generationen kan proliferera i två riktningar: till de första eller andra generations schizonen, så antalet parasiter ökar. I värdorganismen bildas två typer av oocyter: tjockväggiga - lämnar värden med avföring. Och tunnväggiga - frigör sporozoiter i tarmarna, vilket resulterar i möjlig autoinfektion.

Oryster av kryptosporidier, som återstår i miljön, kan infektera i 18 månader vid en temperatur av 4 ° C och 1 vecka vid -10 ° C. När de upphettas till 72 ° C dör de inom 1 minut.

Oocyter är resistenta mot desinfektionsmedlet, särskilt de som innehåller klor. I detta avseende, liksom med deras lilla storlek (4-7 mikron). Tillåter att passera genom många filter, vattenrening från kryptosporidium med hjälp av modern teknik är omöjligt, poeten} - smittan sprider sig med vatten.

För närvarande finns det inget enda tillräckligt effektivt läkemedel till vilket kryptosporidi skulle vara känsligt.

[1], [2], [3], [4], [5],

Patogenes av kryptosporidios

Patogenesen av kryptosporidios är inte väl förstådd. Övervägande av koleraliknande, vattnig diarré i klinisk bild av sjukdomen tyder på produktion av enterotoxin, men trots många sökningar har toxinet i kryptosporidia inte detekterats. Vissa studier har visat närvaron av en gen som är ansvarig för produktionen av ett protein med hemolytisk aktivitet liknande den hos E. Coli 0157 H7 i kryptosporidia . Den mest typiska lokaliseringen av processen är de distala delarna av tunntarmen. När oocyten kommer in i tarmen börjar den ökade multiplikationen av parasiten; De resulterande merozoiterna sprider och påverkar ett stort antal enterocyter, vilket orsakar degenerativa förändringar i dem (atrofi hos villi). Detta åtföljs av hypertrofi av kryptor, mono- och polymorfonukleära infiltration av det basala membranet och leder till uppkomsten av krater-fördjupningar på ytan av epitelet. I allvarliga former av sjukdomen uppstår total mikrovilli skada.

Som ett resultat av massiv skada på mikrovilli absorberas vatten och elektrolyter, deras utsöndring genom tarmväggen ökar, vilket uppenbaras av vattnig diarré. Violerad enzymatisk aktivitet i tarmen, det finns sekundär malabsorption och steatorrhea. Hos patienter med allvarlig immunbrist kan inte bara mag-tarmkanalen, men också det hepatobiliära systemet och luftvägarna påverkas.

Den viktigaste faktorn som bestämmer mottagligheten för invasion och graden av kryptosporidios är immunitetstillståndet. Den humoral immunitetens roll bevisas, men den största betydelsen är överträdelsen av T-cellfunktionen.