Kraniocerebralt trauma hos barn

Traumatisk hjärnskada hos barn (TBI) är en mekanisk skada på skallen och intrakraniella strukturer (hjärna, blodkärl, nerver, hjärnhinnor).

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiologi av traumatisk hjärnskada hos barn

Traumatisk hjärnskada, som är en av de främsta dödsorsakerna hos barn, leder ofta till allvarlig funktionsnedsättning med uttalade neurologiska och mentala brister.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Orsaker till traumatisk hjärnskada hos barn

De främsta orsakerna till traumatisk hjärnskada hos barn:

• transportskador (oftast trafikskador),
• fall från en höjd (för ett litet barn kan en farlig höjd vara 30-40 cm),
• skador i hemmet,
• försummelse eller misshandel av föräldrar,
• kriminellt trauma (hos äldre barn).

De två sista skälen har blivit allt viktigare under senare år.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Mekanismen för utveckling av TBI hos ett barn

I patogenesen av TBI är det vanligt att skilja på flera skadliga mekanismer:

• Skademekanismer vid traumatisk hjärnskada.
• Den primära skademekanismen är direkt trauma.
• Sekundära skadmekanismer är hypoxi eller cerebral ischemi, arteriell hypotoni och i mindre utsträckning hypertoni, hypoglykemi och hyperglykemi, hyponatremi och hypernatremi, hypokarbi och hyperkarbi, hypertermi, hjärnödem.

Mångfalden av sekundära skadliga faktorer avgör komplexiteten i behandlingen för denna patologi.

Cerebralt ödem

Det huvudsakliga syndromet vid utveckling av sekundär skada är ökande hjärnödem.

Orsaker till hjärnödem:

• störning av regleringen av hjärnkärl (vasogent ödem),
• efterföljande vävnadsischemi (cytotoxiskt ödem).

Konsekvenserna av ökande hjärnödem är en ökning av ICP och nedsatt vävnadsperfusion.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Mekanismer för utveckling av hjärnödem

När man överväger mekanismerna för utveckling av hjärnödem är det nödvändigt att ta hänsyn till dess fysiologiska egenskaper.

Hjärnans fysiologiska egenskaper: hög syreförbrukning och högt organblodflöde, kraniets oförmåga att ändra sin volym beroende på hjärnans volym, autoreglering av MC, temperaturens effekt på hjärnans vitala aktivitet, blodets reologiska egenskapers effekt på syretillförseln. Hög syreförbrukning och högt organblodflöde. Hjärnan är ett extremt metaboliskt aktivt organ med hög syreförbrukning mot bakgrund av högt organblodflöde. Hjärnans massa överstiger inte 2 % av kroppsvikten, medan den använder cirka 20 % av allt syre i kroppen och tar emot upp till 15 % torrsubstans. Hos barn är hjärnans syreförbrukning 5 ml per 100 g hjärnvävnad per minut, vilket avsevärt överstiger vuxnas (3–4 ml).

MC hos barn (exklusive nyfödda och spädbarn) överstiger också MC hos vuxna och är 65–95 ml per 100 g hjärnvävnad per minut, medan hos vuxna är denna siffra i genomsnitt 50 ml. Kraniet har en oförmåga att ändra sin volym beroende på hjärnans volym. Denna omständighet kan orsaka en kraftig ökning av ICP med ökande hjärnvolym, vilket i sin tur kan försämra vävnadsperfusionen, särskilt i de perikortikala områdena.

Cerebralt perfusionstryck (CPP) beror direkt på ICP och beräknas med hjälp av formeln:

CPP = BPav - ICP, där BP är medelvärdet av BP på Willis cirkelnivå

Hos barn överstiger ICP normalt inte 10 mm Hg och beror på volymen av huvudkomponenterna i kranialhålan. Hjärnvävnad upptar upp till 75 % av den intrakraniella volymen, interstitiell vätska - cirka 10 %, ytterligare 7–12 % är cerebrospinalvätska och cirka 8 % är blod som finns i hjärnans kärlbädd. Enligt Monroe-Kelly-konceptet är dessa komponenter inkompressibla till sin natur, därför leder en förändring i volymen av en av dem vid en konstant nivå av ICP till kompenserande förändringar i volymen av andra.

De mest labila komponenterna i kranialhålan är blod och cerebrospinalvätska; dynamiken i deras omfördelning fungerar som den huvudsakliga bufferten för ICP när hjärnans volym och elasticitet förändras.

Autoreglering av MBF är en av de processer som begränsar blodvolymen i hjärnkärlen. Denna process upprätthåller MBF:s konstanta nivå med fluktuationer i BPc hos vuxna från 50 till 150 mm Hg. En minskning av BPc under 50 mm Hg är farlig på grund av utvecklingen av hypoperfusion av hjärnvävnad med uppkomsten av ischemi, och överskridande av 150 mm Hg kan leda till hjärnödem. För barn är gränserna för autoreglering okända, men de är förmodligen proportionellt lägre än hos vuxna. Mekanismen för autoreglering av MBF är för närvarande inte helt klarlagd, men består troligen av en metabolisk och vasomotorisk komponent. Det är känt att autoreglering kan störas av hypoxi, ischemi, hyperkarbi, huvudtrauma och under påverkan av vissa narkosmedel.

Faktorer som påverkar magnituden av MBF är nivån av CO2 och pH i hjärnans kärl, blodets syresättning och neurogena faktorer. Nivån av CO2 och pH i hjärnans kärl är en viktig faktor som bestämmer magnituden av MBF. Magnituden av MBF är linjärt beroende av paCO2 inom intervallet 20 till 80 mm Hg. En minskning av paCO2 med 1 mm Hg minskar MBF med 1-2 ml per 100 g hjärnvävnad per minut, och dess minskning till 20-40 mm Hg minskar MBF med hälften. Kortvarig hyperventilation åtföljd av betydande hypokarbi (paCO2 <20 mm Hg) kan leda till allvarlig ischemi i hjärnvävnaden på grund av vasokonstriktion. Vid långvarig hyperventilation (mer än 6-8 timmar) kan MBF normaliseras som ett resultat av gradvis korrigering av CSF-pH på grund av bikarbonatrektention.

Blodets syresättning (MBF beror i mindre utsträckning på den) I intervallet 60 till 300 mm Hg har PaO2 praktiskt taget ingen effekt på cerebral hemodynamik, och först när PaO2 sjunker under 50 mm Hg ökar MBF kraftigt. Mekanismen för cerebral vasodilatation vid hypoxemi är inte helt fastställd, men den kan bestå av en kombination av neurogena reaktioner orsakade av perifera kemoreceptorer, såväl som den direkta vasodilaterande effekten av hypoxemisk laktacidos. Svår hyperoxi (PaO2>300 mm Hg) leder till en måttlig minskning av MBF. Vid andning av 100 % syre vid ett tryck på 1 atm minskar MBF med 12 %.

Många av de listade mekanismerna för MC-reglering realiseras med hjälp av kväveoxid (NO), som frisätts från endotelcellerna i hjärnkärlen. Kväveoxid är en av de viktigaste lokala mediatorerna av tonus i mikrocirkulationsbädden. Den orsakar vasodilatation orsakad av hyperkarbi, ökad metabolism, effekten av flyktiga anestetika och nitrater (nitroglycerin och natriumnitroprussid).

Neurogena faktorer spelar också en betydande roll i regleringen av MC. Först och främst påverkar de tonusen i hjärnans stora kärl. De adrenerga, kolinerga och serotonerga systemen påverkar MC lika mycket som det vasoaktiva peptidsystemet. Den funktionella betydelsen av neurogena mekanismer i regleringen av MC indikeras av studier av autoreglering och ischemisk hjärnskada.

Temperaturens inverkan på hjärnans funktion

Hjärnvävnadernas temperatur är av stor betydelse för hjärnans syreförbrukning. Hypotermi orsakar en signifikant minskning av ämnesomsättningen i hjärncellerna och leder till en sekundär minskning av MC. En minskning av hjärntemperaturen med 1 °C leder till en minskning av cerebral syreförbrukning (COC) med 6–7 %, och vid 18 °C är COC högst 10 % av de initiala normotermiska värdena. Vid temperaturer under 20 °C försvinner hjärnans elektriska aktivitet och en isolerad kurva registreras på EEG.

Hypertermi har en motsatt effekt på hjärnans ämnesomsättning. Vid temperaturer från 37°C till 42°C sker en gradvis ökning av MC- och O2-medium, men med ytterligare ökningar sker en kritisk minskning av syreutnyttjandet av hjärncellerna. Denna effekt är förknippad med möjlig proteinnedbrytning vid temperaturer över 42°C.

Inverkan av blodets reologiska egenskaper på syretillförseln

Syretillförseln till hjärnceller beror inte bara på MC-värdet, utan även på blodets egenskaper. Hematokrit är den viktigaste faktorn som bestämmer både blodets syrekapacitet och dess viskositet. Vid anemi minskar det cerebrala vaskulära motståndet och MC ökar. Den positiva effekten av att minska blodets viskositet är mest uppenbar i fall av fokal cerebral ischemi, då den bästa syretillförseln sker vid ett hematokritvärde på 30 till 34 %.

Kliniska egenskaper vid traumatisk hjärnskada hos barn

Störningar som utvecklas hos patienter under den akuta perioden av TBI påverkar vitala organ och system, leder till andnings- och hjärt-kärlsvikt och påverkar indirekt lever- och njurfunktion samt tarmmotilitet, vilket avsevärt komplicerar behandlingen.

Mild TBI leder ofta inte till medvetslöshet. Vid måttliga och svåra hjärnkontusioner är fokala symtom ofta uteblivna, och medvetandedepression och autonoma störningar dominerar. En tidig fas av ökad blodfyllning i hjärnkärlen med efterföljande vasogent ödem observeras ofta. Diffus axonskada förekommer hos barn mycket oftare än hos vuxna.

På grund av barnets anatomiska och fysiologiska egenskaper är de processer som sker under ett traumatiskt trauma (TBI) hos barn betydande skillnader. Barn har större sannolikhet att uppleva perioder med tillfällig återhämtning av medvetandet efter relativt lindriga skador, snabb förbättring av deras tillstånd är möjlig och deras prognos är bättre än vad som kan antas baserat på de initiala neurologiska symtomen.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Klassificering av TBI

Det finns flera principer för att klassificera traumatisk hjärnskada beroende på skadan på skallen, hjärnskadans art och svårighetsgraden.

Klassificering av TBI beroende på skadan på skallen:

• Stängd traumatisk hjärnskada.
• Öppen traumatisk hjärnskada är en kombination av skador på hudens integritet, aponeuros och ben i kranialvalvet.

Klassificering av TBI efter hjärnskadans art:

• Fokal hjärnskada (hjärnkontusion, epidural, subdural och intracerebrala hematom).
• Diffus hjärnskada (hjärnskakning och diffus axonal skada).

Klassificering av TBI efter svårighetsgrad:

• Mild TBI (hjärnskakning och lindriga hjärnkontusioner).
• Måttlig TBI (måttlig hjärnkontusion).
• Svår TBI (allvarlig hjärnkontusion, diffus axonskada och hjärnkompression).

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Hur känner man igen en traumatisk hjärnskada hos ett barn?

Diagnostisk algoritm

Enligt vissa uppgifter utvecklas endast 84 % av alla hematom inom de närmaste 12 timmarna efter skadan, vilket är anledningen till att hjärnskakning hos barn anses vara en indikation för obligatorisk sjukhusvistelse. Differentialdiagnostik utförs vid andra tillstånd som orsakar CNS-depression.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Läkarundersökning

Vid undersökning av en patient med traumatisk hjärnskada är det nödvändigt att börja med en noggrann undersökning. Först och främst bedöms den yttre andningens funktion och hjärt-kärlsystemets tillstånd. Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt förekomsten av skrubbsår, blåmärken, tecken på yttre eller inre blödningar och frakturer i revben, bäckenben och lemmar, läckage av cerebrospinalvätska och blod från näsa och öron, dålig andedräkt.

Diagnos av svårighetsgraden av traumatisk hjärnskada består huvudsakligen av en bedömning av medvetandedepression, neurologiska symtom och graden av involvering av kroppens vitala funktioner i den patologiska processen.

Bedömning av graden av medvetandedepression

För att bedöma graden av medvetandedepression är det att föredra att använda den mest använda Glasgow Coma Scale i världen. Den baseras på tre kliniska kriterier: ögonöppning, verbala funktioner och patientens motoriska respons. Varje kriterium bedöms med hjälp av ett poängsystem, det maximala antalet poäng på skalan är 15, det lägsta är 3. Klart medvetande motsvarar 15 poäng, 14–10 poäng motsvarar stupor i varierande grad, 8–10 poäng – stupor, färre än 7 poäng – koma. De ovillkorliga fördelarna med denna skala inkluderar dess enkelhet och tillräckliga mångsidighet. Den största nackdelen är omöjligheten att använda den hos intuberade patienter. Trots vissa begränsningar är Glasgow-skalan mycket effektiv för dynamisk bedömning av patientens medvetandenivå och har ett högt prognostiskt värde.

Hos små barn (under 3-4 år) kan en modifierad Glasgow Coma Scale användas på grund av otillräckligt utvecklat tal.

Modifierad Glasgow Coma Scale för små barn

Patientens reaktioner	Poäng
Öppnar ögonen
Godtycklig	4
På uppdrag av	3
För smärta	2
Frånvarande	1
Motoriska reaktioner
utföra rörelser på kommando	6
rörelse som svar på smärtsam stimulering (avstötning)	5
tillbakadragande av en lem som svar på smärtsam stimulering	4
patologisk flexion som svar på smärtsam irritation (dekortikering)	3
patologisk förlängning som svar på smärtstimulering (decerebration)	2
Talrespons
barnet ler, vägleds av ljud, följer föremål, är interaktivt	5
ett barn kan lugnas ner när det gråter, interaktiviteten är ofullständig	4
När han gråter lugnar han ner sig, men inte länge, han stönar	3
lugnar sig inte när han gråter, rastlös	2
Det finns ingen gråt eller interaktivitet.	1

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Bedömning av omfattningen av hjärnstamsskador

Särskilt bedöms kranialnervernas funktioner, förekomsten av anisokori, pupillens reaktion på ljus, okulovestibulära (kallvattentest) eller okulocefaliska reflexer. Den faktiska naturen hos neurologiska störningar kan endast bedömas efter återställandet av vitala funktioner. Förekomsten av andnings- och hemodynamiska störningar indikerar eventuellt inblandning av stamstrukturer i den patologiska processen, vilket anses vara en indikation för omedelbar adekvat intensivvård.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Laboratorieforskning

Patienter i allvarligt tillstånd genomgår undersökningar som syftar till att identifiera samtidiga störningar i kroppsfunktionerna: ett allmänt blodprov (obligatorisk uteslutning av hemisk hypoxi) och urin undersöks, blodets elektrolyt-, syra-bas- och gassammansättning, serumglukos-, kreatinin- och bilirubinnivåer bestäms.

Instrumentell forskning

För att diagnostisera traumatisk hjärnskada utförs röntgen av skallen och halsryggen, datortomografi och magnetisk resonanstomografi av hjärnan, neurosonografi, ögonbottenundersökning och lumbalpunktion.

Röntgen av skallen och halsryggen i två projektioner.

CT av hjärnan är den mest informativa undersökningen för TBI - den gör det möjligt att identifiera förekomsten av hematom i kranialhålan, kontusionsfokus, förskjutning av hjärnans mittlinjestrukturer, tecken på nedsatt cerebrospinalvätskedynamik och ökat intrakraniellt tryck, samt skador på benstrukturerna i kranialvalvet.

Relativa kontraindikationer för akut datortomografi:

• chock,
• utföra återupplivningsåtgärder

Om patientens tillstånd blir svårare under den första dagen är en upprepad datortomografi nödvändig på grund av risken för en ökning av primära blödningsfokus eller bildandet av fördröjda hematom.

Neurosonografi är en ganska informativ forskningsmetod för att identifiera förskjutning av hjärnans mittlinjestrukturer (i avsaknad av möjlighet att utföra CT), särskilt hos små barn.

MR kompletterar datortomografi genom att möjliggöra visualisering av subtila strukturella avvikelser i hjärnan som uppstår vid diffus axonal skada.

Fundusundersökning är en viktig hjälpdiagnostisk metod. Fundusundersökning visar dock inte alltid en ökning av ICP, eftersom tecken på papillödem i synnerven endast förekommer hos 25-30% av patienterna med bevisad ökning av ICP.

Lumbalpunktion

I samband med den utbredda användningen av moderna diagnostiska metoder används den allt mindre (trots dess höga informationsinnehåll), bland annat på grund av de frekventa komplikationerna av denna procedur hos patienter med ökande hjärnödem.

• Indikationer: differentialdiagnos med hjärnhinneinflammation (huvudindikation).
• Kontraindikationer: tecken på kilning och dislokation av hjärnan.

Utöver de obligatoriska diagnostiska åtgärderna för traumatisk hjärnskada genomgår patienter i allvarligt tillstånd undersökningar som syftar till att identifiera samtidiga skador: ultraljud av bukorganen och retroperitonealrummet, röntgen av bröstkorgen, bäckenben och, vid behov, ben i övre och nedre extremiteter samt EKG.

Behandling av traumatisk hjärnskada hos barn

Det finns kirurgiska och terapeutiska behandlingsmetoder.

Kirurgisk behandling av traumatisk hjärnskada hos barn

Indikationer för neurokirurgisk ingrepp:

• kompression av hjärnan av ett epiduralt, subduralt eller intrakraniellt hematom,
• deprimerad fraktur av kranialvalvsbenen.

En obligatorisk del av den preoperativa förberedelsen är hemodynamisk stabilisering.

Terapeutisk behandling av traumatisk hjärnskada hos barn

Alla terapeutiska åtgärder kan villkorligt delas in i tre huvudgrupper.

Grupper av terapeutiska åtgärder:

• allmän återupplivning,
• specifik,
• aggressiv (om de två första är ineffektiva).

Målet med behandlingen är att stoppa hjärnödem och minska det intrakraniella trycket. Vid behandling av patienter med traumatisk hjärnskada är det nödvändigt att övervaka hjärnfunktioner, säkerställa adekvat gasutbyte, upprätthålla stabil hemodynamik, minska hjärnans metaboliska behov, normalisera kroppstemperaturen och, om indicerat, förskriva uttorkning, antikonvulsiv och antiemetisk behandling, smärtstillande medel och ge näringsstöd.

Övervakning av hjärnfunktioner

Rationell behandling av hjärnödem är omöjlig utan att övervaka dess funktioner. Om medvetandenivån sjunker under 8 poäng på Glasgowskalan, indikeras ICP-mätning för att kontrollera intrakraniell hypertoni och beräkna CPP. Liksom hos vuxna patienter bör ICP inte överstiga 20 mm Hg. Hos spädbarn bör CPP bibehållas vid 40 mm Hg, hos äldre barn - 50-65 mm Hg (beroende på ålder).

När BCC är normaliserat och blodtrycket är stabilt rekommenderas att höja sängens huvudände med 15-20° för att förbättra det venösa utflödet från patientens huvud.

Säkerställa tillräckligt gasutbyte

Att upprätthålla tillräckligt gasutbyte förhindrar de skadliga effekterna av hypoxi och hyperkarbi på MC-regleringen. Andning med en blandning berikad med upp till 40 % syre är indicerat, RAΔο2 måste bibehållas på en nivå av minst 90-100 mm Hg.

När medvetandet sänks och bulbära störningar uppstår blir spontan andning otillräcklig. Som ett resultat av minskad muskeltonus i tunga och svalg utvecklas obstruktion av de övre luftvägarna. Patienter med traumatisk hjärnskada kan snabbt utveckla andningsstörningar, vilket gör det nödvändigt att besluta om trakealintubation och övergång till artificiell ventilation.

Indikationer för att byta till artificiell ventilation:

• andningssvikt,
• medvetandedepression (Glasgow Coma Scale-poäng mindre än 12) Ju tidigare övergången till mekanisk ventilation utförs, desto mindre uttalad blir effekten av andningsstörningar på MC.

Typer av trakeal intubation: nasotrakeal, fiberoptisk.

Nasotrakeal intubation hjälper till att undvika hyperextension av cervikalryggraden, vilket är farligt vid cervikal spinal trauma.

Kontraindikationer för nasotrakeal intubation: skador på näsa och bihålor

Fiberoptisk intubation är indicerad vid skador på ansiktsbenen.

[ 48 ], [ 49 ]

Trakeal intubationsteknik

Intubation bör utföras under generell anestesi med intravenösa anestetika, barbiturater eller propofol. Dessa läkemedel minskar MBF och ICP avsevärt, vilket minskar hjärnans syrebehov. Men vid underskott i cirkulerande blodvolym minskar dessa läkemedel blodtrycket avsevärt, så de bör administreras med försiktighet och titrera dosen. Omedelbart före intubation är det nödvändigt att försyresätta patienten genom att inhalera 100 % syrgas i minst 3 minuter. Den höga risken för aspiration av maginnehåll kräver att patientens luftvägar förseglas genom att blåsa upp intubationsrörets manschett.

Lägen för artificiell ventilation: hjälplägen, forcerad artificiell ventilation.

Lägen för hjälpventilation

Vid andningsstöd är hjälpventilationslägen att föredra, särskilt det synkroniserade stödventilationsläget (SSV), vilket möjliggör snabb synkronisering med apparaten hos barn med svår TBI. Detta läge är mer fysiologiskt vad gäller andningsbiomekanik och möjliggör en signifikant minskning av det genomsnittliga intrathorakala trycket.

[ 50 ]

Tvingad artificiell ventilation av lungorna

Detta ventilationsläge rekommenderas vid djup koma (mindre än 8 poäng på Glasgowskalan), när andningscentrets känslighet för nivån av koldioxid i blodet minskar. Diskoordination mellan patientens andningsrörelser och andningsapparaten kan leda till en kraftig ökning av intrathorakalt tryck och uppkomsten av en hydraulisk chock i vena cava superior-bassängen. Vid långvarig brist på synkronisering kan det venösa utflödet från huvudet störas, vilket kan bidra till en ökning av ICP. För att förhindra detta fenomen är det nödvändigt att sedera patienten med bensodiazepiner. Undvik om möjligt användning av muskelavslappnande medel som har en ganglionblockerande effekt i varierande grad och därmed minskar medelartärtrycket. Användning av suxametoniumjodid är mycket oönskad på grund av dess egenskap att öka ICP och öka MBF. Vid full mage, vilket observeras hos nästan alla patienter med traumatisk hjärnskada, anses rokuroniumbromid vara det första läkemedlet om det är nödvändigt att använda muskelavslappnande medel. ALV bör utföras i normoventilationsläge med bibehållen paCO2 på en nivå av 36-40 mm Hg, och paO2 inte lägre än 150 mm Hg och med en syrekoncentration i andningsblandningen på 40-50%. Hyperventilation med bibehållen cerebral perfusion kan leda till spasmer i cerebrala kärl i intakta zoner med en ökning av ischemins svårighetsgrad. Vid val av parametrar för ALV är det nödvändigt att undvika en hög nivå av topptryck i luftvägarna i kombination med ett positivt tryck vid slutet av inandningen på högst 3-5 cm H2O.

Indikationer för att avbryta mekanisk ventilation:

• lindring av hjärnödem,
• eliminering av bulbära störningar,
• återställande av medvetandet (upp till 12 poäng på Glasgow Coma Scale).

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ]

Upprätthålla stabil hemodynamik

Huvudinriktningar för hemodynamiskt underhåll:

• infusionsbehandling,
• inotropiskt stöd, administrering av vasopressorer (vid behov).

Infusionsbehandling

Traditionellt rekommenderades det vid traumatisk hjärnskada att begränsa volymen av infusionsbehandlingen. Men baserat på behovet av att upprätthålla tillräcklig CPP och följaktligen högt medeltryck, motsäger sådana rekommendationer klinisk praxis. Arteriell hypertoni som uppstår hos patienter med traumatisk hjärnskada orsakas av ett flertal kompensatoriska faktorer. En sänkning av blodtrycket anses vara ett extremt ogynnsamt prognostiskt tecken; det orsakas vanligtvis av allvarlig försämring av vasomotoriska centra och basalcellscancerunderskott.

För att upprätthålla adekvat BCC är det nödvändigt att utföra infusionsbehandling i en volym nära barnets fysiologiska behov, med hänsyn till alla fysiologiska och icke-fysiologiska förluster.

Den kvalitativa sammansättningen av läkemedel för infusionsbehandling kräver följande krav:

• bibehållande av plasmaosmolalitet inom 290–320 mOsm/kg,
• upprätthålla normala elektrolytnivåer i blodplasma (målnatriumkoncentrationen är inte lägre än 145 mmol/l),
• upprätthålla normoglykemi.

De mest acceptabla lösningarna under dessa förhållanden är isoosmolära lösningar, och vid behov kan hyperosmolära kristalloidlösningar användas. Introduktion av hypoosmolära lösningar (Ringer-lösning och 5 % glukoslösning) bör undvikas. Med tanke på att hyperglykemi ofta uppstår i den tidiga fasen av traumatisk hjärnskada är användning av glukoslösningar i det initiala infusionsstadiet inte indicerat.

Förekomsten av dödliga utfall och svårighetsgraden av neurologiska konsekvenser av traumatisk hjärnskada är direkt relaterade till höga plasmaglukosnivåer på grund av hyperosmolaritet. Hyperglykemi bör korrigeras genom intravenös administrering av insulinpreparat; hypertona lösningar av NaCl rekommenderas för att förhindra en minskning av plasmaosmolariteten. Infusion av lösningar som innehåller natrium bör utföras under kontroll av dess serumnivå, eftersom en ökning av dess koncentration över 160 mmol/l är förenad med utveckling av subaraknoidalblödningar och demyelinisering av nervfibrer. Korrigering av höga osmolalitetsvärden på grund av en ökning av natriumnivån rekommenderas inte, eftersom detta kan leda till att vätska flyttas från det intravaskulära utrymmet till hjärnans interstitium.

Vid störd blodkroppsblödning är det inte alltid indicerat att bibehålla basalcellskärlen med kolloidala lösningar på grund av den ofta observerade "rebound-effekten". En störd blodkroppsblödning kan detekteras med datortomografi med kontrastmedel. Vid risk för att dextranmolekyler penetrerar in i hjärnvävnadens interstitium kan inotropisk behandling vara att föredra framför administrering av kolloider för att stabilisera hemodynamiken.

Inotropiskt stöd

Initiala doser av dopamin är 5–6 mcg/(kg x min), adrenalin – 0,06–0,1 mcg/(kg x min), noradrenalin – 0,1–0,3 mcg/(kg x min). Med tanke på att de listade läkemedlen kan främja en ökning av diuresen kan en motsvarande ökning av infusionsvolymen krävas.

Dehydreringsterapi

Osmotiska och loopdiuretika förskrivs nu med större försiktighet vid traumatisk hjärnskada. Ett obligatoriskt villkor för att loopdiuretika ska kunna sättas in är korrigering av elektrolytrubbningar. Mannitol rekommenderas att förskrivas i de tidiga stadierna av behandlingen (en dos på 0,5 g per 1 kg kroppsvikt administreras under 20–30 minuter). En överdos av mannitol kan leda till en ökning av plasmaosmolariteten över 320 mOsm/l med risk för eventuella komplikationer.

[ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Antikonvulsiv och antiemetisk behandling

Vid behov bör antikonvulsiv och antiemetisk behandling ges för att förhindra ökat intratorakalt tryck med en minskning av CPP.

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Anestesi

Vid traumatisk hjärnskada är det inte nödvändigt att förskriva smärtstillande medel, eftersom hjärnvävnaden inte har smärtreceptorer. Vid multipelt trauma bör smärtlindring med narkotiska smärtstillande medel utföras under förhållanden med extra eller forcerad mekanisk ventilation samtidigt som hemodynamisk stabilitet säkerställs. Minskning av hjärnans metaboliska behov. För att minska hjärnans metaboliska behov i fasen av uttalat ödem är det rationellt att upprätthålla djup läkemedelssedering, helst med bensodiazepiner. Barbituratkoma, som ger maximal minskning av hjärnans syreförbrukning, kan åtföljas av en ogynnsam tendens att destabilisera hemodynamiken. Dessutom är långvarig användning av barbiturater farlig på grund av utvecklingen av vatten-elektrolytstörningar, leder till gastrointestinal pares, förstärker leverenzymer och komplicerar bedömningen av det neurologiska tillståndet i dynamik.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ], [ 72 ], [ 73 ]

Normalisering av kroppstemperaturen

Administrering av febernedsättande läkemedel är indicerat vid en kroppstemperatur på minst 38,0 °C i kombination med lokal hypotermi av huvud och nacke.

Glukokortikoider

Användning av glukokortikoider vid behandling av hjärnödem vid traumatisk hjärnskada är kontraindicerat. Det har fastställts att deras användning vid behandling av traumatisk hjärnskada ökar 14-dagarsmortaliteten.

Antibiotikabehandling

Hos barn med öppen traumatisk hjärnskada, såväl som i syfte att förebygga purulent-septiska komplikationer, rekommenderas antibiotikabehandling med hänsyn till känsligheten hos de mest sannolika, inklusive sjukhusbelägna, bakteriestammarna.

[ 74 ], [ 75 ], [ 76 ], [ 77 ], [ 78 ]

Näringsstöd

En obligatorisk del av intensivvården för barn med svår traumatisk hjärnskada (TBI). I detta avseende är introduktion av total parenteral nutrition indicerad efter återställande av hemodynamiska parametrar. Därefter, när mag-tarmkanalens funktioner återställs, tar enteral sondnäring huvudrollen i att förse kroppen med energi och näringsämnen. Tidig näringstillförsel till patienter med TBI minskar avsevärt förekomsten av septiska komplikationer, förkortar vårdtiden på intensivvårdsavdelningen och sjukhusvistelsens varaktighet.

Hittills finns det inga avslutade randomiserade studier som bekräftar effekten av kalciumkanalblockerare och magnesiumsulfat vid behandling av hjärnödem hos barn. Antioxidantbehandling är en lovande och patogenetiskt motiverad metod för behandling av traumatisk hjärnskada, men den har inte heller studerats tillräckligt.