Craniocerebral skada hos barn

Craniocerebralt trauma hos barn (TBI) - mekanisk skada på skallen och intrakraniella strukturer (hjärna, kärl, nerver, meninges).

[1], [2]

Epidemiologi av TBI hos barn

Att ockupera en av de första platserna bland dödsorsakerna hos barn leder ofta kranskärlssjukdom till svår invaliditet med markerad neurologisk och psykisk brist.

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Orsaker till kraniocerebralt trauma hos barn

De främsta orsakerna till kraniocerebrala skador hos barn:

• transportskador (oftast väg)
• faller från höjden (för ett barn i tidig ålder kan den farliga höjden vara 30-40 cm)
• hushållskador,
• vårdslös eller grym behandling av föräldrar,
• brottslig traumatism (hos äldre barn).

De senaste två anledningarna har blivit allt viktigare under senare år.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Mekanismen för utveckling av huvudskada hos barn

I patogenesen av TBI är det vanligt att skilja flera skadliga mekanismer:

• Skador vid huvudskada.
• Den primära skadliga mekanismen är själva skadan.
• Sekundära skadliga mekanismer - hypoxi eller cerebral ischemi, hypotension och en mindre grad av hypertension, hypoglykemi och hyperglykemi, hypernatremi och hyponatremi, hypocarbia och hyperkapni, hypertermi, hjärnödem.

Olika sekundära skadliga faktorer bestämmer terapins komplexitet i denna patologi.

Ödem i hjärnan

Huvudsyndromet vid utveckling av sekundära lesioner är ett ökande cerebralt ödem.

Orsaker till hjärnödem:

• brott mot regleringen av cerebrala kärl (vasogen ödem),
• efterföljande vävnadsischemi (cytotoxiskt ödem).

Konsekvenserna av ett ökande ödem i hjärnan - en ökning av ICP och ett brott mot vävnadsperfusion.

[19], [20], [21], [22]

Mekanismer av hjärnans ödem

Med tanke på mekanismerna för utvecklingen av hjärnödem, är det nödvändigt att ta hänsyn till dess fysiologiska egenskaper.

Fysiologiska egenskaper hjärnan stor syreförbrukning och hög organblodflöde, kraniell oförmåga att ändra sin volym beroende på volymen av hjärnan, självreglering MK, inverkan av temperaturen på de vitala funktioner i hjärnan, blod reologi effekt på syrgastillförsel. Hög syreförbrukning och högt organblodflöde. Hjärnan är ett extremt metaboliskt aktivt organ med ett stort intag av syre mot bakgrunden av högt organblodflöde. Hjärnans massa överstiger inte 2% av kroppsvikten, medan den använder cirka 20% av hela syrehalten och får upp till 15% av CB. Hos barn är mängden syreförbrukning i hjärnan 5 ml per 100 g hjärnvävnad per minut, långt överstigande vuxna (3-4 ml).

MK hos barn (exklusive nyfödda och spädbarn) överstiger också MK hos vuxna och är 65-95 ml per 100 g hjärnvävnad per minut, medan hos vuxna är det 50 ml i genomsnitt. Kranens oförmåga att ändra volymen, beroende på hjärnans volym. Denna omständighet kan orsaka en kraftig ökning av ICP med en ökande volym av hjärnan, som i sin tur kan förvärra vävnadsp perfusion, särskilt i de perikortiska områdena.

Cerebralt perfusionstryck (CPD) beror direkt på ICP, det beräknas med formeln:

HLR = ADP - ICP, där AD är det genomsnittliga BP vid nivån av Willis-cirkeln

ICP är normalt hos barn som inte överstiger 10 mm Hg och beror på volymen av huvudkomponenterna i kranialhålan. Hjärnvävnaden tar upp till 75% av den intrakraniella volymen, den interstitiella vätskan är ca 10%, en annan 7-12% är CSF och ca 8% upptas av blodet som är beläget i den cerebrala vaskulära bädden. Enligt Monro-Kelly-konceptet är de namngivna komponenterna inkompressibla i naturen, därför förändrar volymen hos en av dem på en konstant ICP-nivå kompensationsförändringar i andras volymer.

De mest labila komponenterna i kranialhålan är blod och CSF, dynamiken i deras omfördelning tjänar som huvudbuffert för ICP när hjärnans volym och elasticitet förändras.

Autoregulation MK - En av de processer som begränsar mängden blod i hjärnans kärl. Denna process upprätthåller konstantiteten hos MC i oscillationer av ADP hos vuxna från 50 till 150 mm. Hg. Art. Minskning i ADP under 50 mmHg är farligt genom utveckling av hypoperfusion av hjärnvävnader med början av ischemi och över 150 mmHg kan leda till hjärnans ödem. För barn är gränserna för autoregulation okända, men förmodligen är de proportionellt lägre än hos vuxna. Mekanismen för MC-autoregulation är inte helt klar till slutet, men består förmodligen av en metabolisk och en vasomotorisk komponent. Det är känt att autoregulation kan vara störd av hypoxi, ischemi, hyperkarbia, huvudtrauma, under påverkan av vissa generella anestetika.

Faktorer som påverkar MK-nivån av CO2 och pH i hjärnans kärl, blodsyresättning, neurogena faktorer. Nivån av koldioxid och pH i hjärnans kärl är en viktig faktor som bestämmer storleken på MC. Värdet av MC är linjärt beroende av paCO2 i intervallet 20 till 80 mm. Hg. Art. En minskning av pCOO2 med 1 mmHg reducerar MC med 1-2 ml per 100 g hjärnvävnad per minut och faller till 20-40 mm. Hg. Art. Minskar MC två gånger. Kortvarig hyperventilation, åtföljd av en signifikant hypokarbia (paCO2 <20 mm Hg) kan leda till svår cerebral ischemi som ett resultat av vasokonstriktion. Med långvarig hyperventilering (mer än 6-8 timmar) kan MC-systemet normalisera som en följd av en gradvis korrigering av CSF-pH genom att fördröja bikarbonatet.

Oxygenering av blod (MC beror på det i mindre utsträckning) Inom intervallet 60 till 300 mm. Hg. Art. PaO2 påverkar praktiskt taget inte cerebral hemodynamik, och endast när paO2 minskar under 50 mm Hg är det en kraftig ökning av MC. Cerebral vasodilatation mekanismen under hypoxemi inte helt etablerad, men det kan bestå av ett flertal neurogena reaktioner orsakade av perifera kemoreceptorer och från direkt vasodilaterande effekt hypoxemisk laktat acidos. Den uttalade hyperoxi (pao> 300 mm Hg) leder till en måttlig minskning i MC. Vid andning av 100% syre vid ett tryck på 1 atm minskar MC med 12%.

Många av ovanstående mekanismer för MC-reglering realiseras med hjälp av kväveoxid (NO) som frigörs från cerebrala kärlens endotelceller. Kväveoxid är en av de viktigaste lokala mediatorerna i mikrocirkulatorisk sängton. Det bestämmer vasodilatationen orsakad av hyperkarbia, ökad metabolism, effekten av flyktiga anestetika och nitrater (nitroglycerin och natriumnitroprussid).

Neurogena faktorer spelar också en stor roll i reglering av MC. Först och främst påverkar de tonen i stora kärl i hjärnan. Adrenerga, kolinerga och serotonerga system påverkar MC på samma sätt som systemet med vasoaktiva peptider. Den funktionella betydelsen av neurogena mekanismer vid reglering av MC framgår av studier av autoregulering och ischemisk hjärnskada.

Påverkan av temperaturen på vital aktivitet i hjärnan

Den stora betydelsen för syreförbrukningen i hjärnan är dess vävnads temperatur. Hypotermi orsakar en signifikant minskning av metabolism i hjärncellerna och leder till en sekundär minskning av MC. Sänkning av hjärntemperaturen med 1 ° C leder till reduktion av cerebral syreförbrukning (O2 media) med 6-7%, och vid 18 ° C O2 media är inte mer än 10% av de ursprungliga värdena av normotermisk. Vid en temperatur under 20 ° C försvinner den elektriska aktiviteten i hjärnan, och en isolin registreras på EEG.

Hypertermi har motsatt effekt på hjärnmetabolism. Vid en temperatur av 37 ° C till 42 ° C sker en gradvis ökning av MC och O2-medier, men med en ytterligare ökning av det sker en kritisk minskning av syreutnyttjandet av hjärnceller. Denna effekt är associerad med den möjliga nedbrytningen av proteiner vid en temperatur över 42 ° C.

Påverkan av de reologiska egenskaperna hos blod vid syretillförsel

Leverans av syre till celler i hjärnan beror inte bara på storleken på MC, men också på blodets egenskaper. Hematokrit är den viktigaste faktorn som bestämmer både syreförmågan hos blodet och dess viskositet. Med anemi minskar motståndet i hjärnkärlen, MC ökar. Den positiva effekten av att reducera blodviskositeten är mest uppenbart vid fall av fokal cerebral ischemi, när den bästa syreavgiften uppträder vid ett hematokritvärde på 30 till 34%.

Kliniska egenskaper hos kraniocerebralt trauma hos barn

Störningar utvecklas i patienter i den akuta perioden hjärnskada, som påverkar vitala organ och system, vilket leder till andnings- och hjärt-kärlsjukdom, indirekt påverka lever och njurar, tarm rörlighet, vilket i hög grad försvårar behandlingen.

Lättviktiga TBI leder ofta inte till en medvetsförlust. När hjärnskada av måttlig och svår uttrycks ofta bränn symptom, och domineras av depression av medvetande och autonoma rubbningar ofta observerade tidig fas av ökad blodtillförsel till hjärnan fartyg, följt av vasogent ödem honom. Diffus axonal lesion förekommer hos barn mycket oftare än hos vuxna.

I samband med barnets organisms anatomiska och fysiologiska egenskaper är de processer som förekommer hos barn med CCI signifikant olika. Barn har större sannolikhet att ha perioder av tillfällig återhämtning av medvetandet efter relativt små skador, möjligen en snabb förbättring av tillståndet, dessutom har de en bättre prognos än vad som kan antas på grundval av de initiala neurologiska symptomen.

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

Klassificering av TBI

Det finns flera principer för klassificering av kraniocerebralt trauma, beroende på skador på skallen, karaktären av hjärnskador och graden av svårighetsgrad.

Klassificering av kraniocerebralt trauma i samband med kraniell skada:

• Stängt CCT.
• En öppen CTB är en kombination av en kränkning av integriteten hos huden, aponeurosen och benen i kranialvalvet.

Klassificering av TBI enligt arten av hjärnskador:

• Brännskador i hjärnan (hjärnkontusion, epidural, subdural och intracerebral hematom).
• Diffus hjärnskada (hjärnskakning i hjärnan och diffus axonal skada).

Klassificering av CCT med allvarlighet:

• BMS av mild grad (hjärnskakning och lätta blåmärken i hjärnan).
• CWT av medel grad (hjärnkontusion av medel grad).
• TBT svår (cerebral kontusion av allvarlig grad, diffus axonskada och kompression av hjärnan).

[29], [30], [31], [32]

Hur känner man igen en traumatisk hjärnskada i ett barn?

Diagnostisk algoritm

Enligt vissa rapporter utvecklas endast 84% av alla hematom inom de närmaste 12 timmarna efter skada, och därför anses hjärnhjärnskakning hos barn vara en indikation på obligatorisk sjukhusvistelse. Differentiell diagnos utförs med andra tillstånd som orsakar CNS-depression.

[33], [34], [35], [36]

Fysisk undersökning

Vid undersökning av en patient med CCT är det nödvändigt att börja med en noggrann inspektion. Först utvärderas funktionen av yttre andning och tillståndet för det kardiovaskulära systemet. Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt förekomsten av skrubbsår, blåmärken, tecken på yttre eller inre blödningar och revbensfrakturer, bäckenet och extremiteter, utgångs CSF och blod från näsa och öron, mun lukt.

Diagnos av TBIs svårighetsgrad består huvudsakligen av att bedöma förtryck av medvetande, neurologiska symptom och graden av engagemang i den patologiska processen med vitala kroppsfunktioner.

Bedömning av graden av inhibering av medvetande

För att bedöma graden av förtryck av medvetande är det att föredra att använda den vanligaste Glasgow-coma-skalan i världen. Det baseras på tre kliniska kriterier för öppning av ögon, verbal funktioner och motorreaktion hos patienten. Varje kriterium bedöms ett poängsystem, det maximala antalet poäng på skalan 15, den lägsta - 3. Rensa medvetande motsvarar 15 poäng, poäng 14-10 motsvarar bedöva varierande grad, 8-10 - semisopor mindre än 7 poäng - koma. De absoluta fördelarna med denna skala inkluderar dess enkelhet och tillräcklig mångsidighet. Den största nackdelen är att den inte kan användas i intuberade patienter. Trots vissa begränsningar är Glasgow-skalan mycket effektiv för att dynamiskt bedöma patientens medvetenhetsnivå och har ett högt prediktivt värde.

Hos unga barn (under 3-4 år) kan man på grund av otillräckligt bildat tal använda en modifierad Glasgow coma skala.

Modifierad Glasgow Coma Scale för unga barn

Reaktioner hos patienten	Poäng
Öppnar ögonen
Godtycklig	4
På begäran av	3
För smärta	2
Saknas	1
Motorreaktioner
utförande av rörelser på kommando	6
rörelse som svar på smärtsam irritation (repulsion)	5
lemmaruttag som svar på smärtstimulering	4
patologisk flexion som svar på smärtsam irritation (avkortning)	3
patologisk förlängning som svar på smärtsam irritation (decerebriation)	2
Talsvar
barnet ler, fokuserar på ljud, övervakar objekt, är interaktivt	5
barn med gråt kan lugna av den defekta interaktionen	4
när gråter lugnar ner, men inte för länge, stannar	3
Lugnar inte ner när gråt är rastlöst	2
Gråt och interaktivitet är frånvarande	1

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44],

Utvärdering av graden av lesion i hjärnstammen

I synnerhet, bedöma funktionen av kranialnerven närvaro anisokori, pupillreaktion för ljus, okulovestibulyarny (kallvattentest) eller okulotsefalny reflexer. Den faktiska naturen hos neurologiska störningar kan endast bedömas efter återvinning av vitala funktioner. Förekomsten av respiratoriska och hemodynamiska störningar vittnar om möjlig inblandning av stamstrukturer i den patologiska processen, vilket anses vara en indikation för omedelbart genomförande av adekvat intensiv behandling.

[45], [46], [47]

Laboratorieforskning

Patienter som är i kritiskt tillstånd, driva undersökning syftar till att identifiera besläktade störningar av kroppen undersöktes CBC (obligatoriskt undantag hemic hypoxi) och urin bestämma elektrolyt, syra-bas och blodgaser, serumglukos, kreatinin, bilirubin.

Instrumentell forskning

För diagnos av TBI utföra röntgenbilder av skallen och halskotpelaren, datortomografi och magnetisk resonansavbildning av hjärnan, hjärn ultrasonografi, studiet av fundus, en lumbalpunktion.

Radiografi av skallen och livmoderhalsen i två utsprång.

CT hjärnan - den mest informativa studien med TBI - gör det möjligt att avslöja förekomsten av hematom i hjärnskålen, lesioner blåmärken, medial förskjutning av hjärnstrukturer, funktioner och tillväxtstörningar liquorodynamics ICP, samt skador på beniga strukturer hjärn valvet.

Relativa kontraindikationer för akut CT:

• chock
• återupplivning

Om under den första dagen ökningen av patientens tillstånd ökar är det nödvändigt att återföra CT på grund av risken för en ökning av primärfoci av blödning eller bildandet av fördröjda hematom.

Neurosonografi är en ganska informativ forskningsmetod för att detektera förskjutningen av hjärnans medianstrukturer (i avsaknad av möjligheten att utföra CT), särskilt hos unga barn.

MRI kompletterar CT, vilket möjliggör visualisering av subtila hjärnstrukturstörningar som uppstår med diffus axonal lesion.

Undersökning av fundus är en viktig hjälpdiagnostisk metod. Undersökningen av fundus kan emellertid inte alltid avslöja tillväxten av ICP, eftersom tecken på ödem hos nippeln i optisk nerv endast finns hos 25-30% av patienterna med en bevisad ökning av ICP.

Punctuation puncture

Vid användning av moderna diagnostiska metoder används den mindre och mindre (trots hög informativitet), bland annat på grund av frekventa komplikationer av denna procedur hos patienter med progressiv ödem i hjärnan.

• Indikationer - differentiell diagnos med meningit (huvudindikering).
• Kontraindikationer är tecken på klingning och dislokation av hjärnan.

Patienter som är i kritiskt tillstånd, förutom den obligatoriska undersökningen genomförs i syfte att identifiera relaterade skador ultraljudsundersökning av buken och retroperitoneal utrymme, lungröntgen, bäckenet, och vid behov benen i de övre och nedre extremiteterna, inspelad EKG TBI och diagnostiska åtgärder.

Behandling av traumatisk hjärnskada hos barn

Det finns kirurgiska och terapeutiska behandlingsmetoder.

Kirurgisk behandling av TBI hos barn

Indikationer för neurokirurgisk ingrepp:

• kompression av hjärnan genom epidural, subdural eller intrakranialt hematom,
• deprimerad fraktur av kranvalvets ben.

En obligatorisk komponent i preoperativ beredning är stabilisering av hemodynamik.

Terapeutisk behandling av TBI hos barn

Alla terapeutiska åtgärder kan delas in i tre huvudgrupper.

Grupper av terapeutiska åtgärder:

• obschereanimatsionnye,
• specifika,
• aggressiv (om de två första är ineffektiva).

Målet med terapin är att stoppa hjärnans ödem och minska ICP. Vid behandling av patienter med TBI är nödvändigt att övervaka funktionerna i hjärnan, för att ge adekvat gasutbyte för att upprätthålla en stabil hemodynamiska, metabolisk minska hjärnan behöver för att normalisera kroppstemperaturindikationer som föreskrivs för uttorkning, antikonvulsiva och antiemetika, anestetika, är näringsmässigt stöd utförs.

Övervakning av hjärnans funktioner

Rationell behandling av cerebralt ödem är omöjligt utan att övervaka dess funktioner. Med en minskning av medvetenheten under 8 poäng på Glasgow-skalaen, är mätningen av ICP indikerad för att kontrollera intrakranial hypertoni och beräkna HLR. Som hos vuxna patienter ska ICP inte överstiga 20 mm. Hg. Art. Hos spädbarn bör CPD bibehållas vid 40 mm Hg, hos äldre barn 50-65 mm Hg (beroende på ålder).

Med normalisering av bcc och stabilt blodtryck för att förbättra venöst utflöde från patientens huvud rekommenderas att höja huvudänden av sängen med 15-20 °.

Säkerställande av adekvat gasutbyte

Att upprätthålla en adekvat gasutbyte förhindrar skadliga effekter av hypoxi och hyperkarbia vid reglering av MC. Visar andning av en blandning berikad med syre till 40%, pO2 bör bibehållas i en nivå av minst 90-100 mm. Hg. Art.

Vid förtryck av medvetenhet blir förekomsten av bulbarstörningar, oberoende andning, otillräcklig. Som en följd av en minskning av musklerna i tungan och struphuvudet utvecklas obstruktion av övre luftvägarna. Hos patienter med TBI kan yttre andningsvägar snabbt utvecklas vilket gör det nödvändigt att bestämma intrång i luftstrupen och övergången till mekanisk ventilation.

Indikationer för byte till mekanisk ventilation:

• andningsinsufficiens,
• förtryck av medvetande (Glasgow coma poäng mindre än 12) Ju tidigare övergången till IVL, desto mindre uttalade effekten av andningsstörningar på MK.

Typ av intubation av luftstrupen: nasotrakeal, fibrooptisk.

Nasotracheal intubation undviker overextension i cervikal ryggrad, vilket är farligt för livmoderhalscancer.

Kontraindikationer mot nasotracheal intubation: skada på näsan och paranasala bihålor

Fibrooptisk intubation indikeras för skador på benen i ansiktsskallen.

[48], [49],

Teknik för intubering av luftstrupen

Intubation bör utföras under generell anestesi med intravenös anestetika av barbiturater eller propofol. Dessa läkemedel minskar signifikant MK och ICP, vilket minskar behovet av hjärnan i syre. I händelse av brist på BCC, minskar dessa läkemedel emellertid signifikant BP, därför bör de ges med försiktighet och titrera dosen. Omedelbart före intubation är det nödvändigt att före-syre patienten genom att inhalera 100% syre under minst 3 minuter. Den höga risken för aspiration av magsinnehåll kräver luftvägsförsegling av patienten genom uppblåsning av manchetten hos intubationsröret.

Modeller av mekanisk ventilation, hjälpregimer, tvångsventilation.

Hjälpventilationslägen

Vid åstadkommande av andningsstöd föredras hjälpventilationslägen, särskilt synkroniserad underhållsventilation (BSMU), vilket hos barn med svårt TBT möjliggör snabb synkronisering med enheten. Denna regim är mer fysiologisk i förhållande till biomekaniken av andning och möjliggör avsevärt minskning av det genomsnittliga intrathoraciska trycket.

[50],

Tvingad ventilation av lungorna

Detta läge av ventilations rekommenderas för djup koma (poäng GCS mindre än 8), när den reducerade känsligheten hos andningscentrum i nivån av koldioxid blod. Discoordination mellan andningsrörelse hos patienten och andningsapparaten kan leda till en dramatisk ökning av intratorakalt tryck, och förekomst av vatten hammare i bassängen i den övre hålvenen. Med långvarig frånvaro av synkronisering kan venös utflöde från huvudet störas, vilket kan bidra till en ökning av ICP. För att förhindra detta fenomen är det nödvändigt att lugna patienten med bensodiazepintyp. Det bör undvikas när det är möjligt användningen av muskelavslappnande medel, som i viss mån har en ganglion-blockerande effekt och därigenom minskar det genomsnittliga blodtrycket. Användningen av suxamethoniumjodid är mycket oönskad på grund av dess förmåga att öka ICP och öka MC. Under de förhållanden i magen fylld med den som observerades i nästan alla patienter med TBI vid behov användningen av muskelavslappnande läkemedel val anses rokuronium respirator bör utföras i normoventilyatsii läge med att upprätthålla PaCO2 vid 36-40 mm. Hg. Och paO2 är inte mindre än 150 mm. Hg. Art. Och med en koncentration av syre i andningsblandningen av 40-50%. Hyperventilation med bevarad perfusion av hjärnan kan leda till spasmer av cerebrala kärl i intakta zoner med en ökning av svårighetsgraden av ischemi. Vid val av parametrarna för ventilation bör en hög nivå av topptryck i luftvägarna undvikas i kombination med positivt tryck vid inspirationens slut inte mer än 3-5 cm vatten. Art.

Indikation för avbrytande av mekanisk ventilation:

• lindring av hjärnödem,
• eliminering av bulbar sjukdomar,
• restaurering av medvetande (upp till 12 poäng på Glasgows coma skala).

[51], [52], [53], [54], [55], [56], [57],

Behåll stabil hemodynamik

Huvudanvisningar för hemodynamikunderhåll:

• infusionsterapi,
• inotropt stöd, utnämning av vasopressorer (om nödvändigt).

Infusionsterapi

Traditionellt rekommenderades med CCT att begränsa mängden infusionsbehandling. Baserat på behovet av att behålla en tillräcklig HLR och därmed ett högt genomsnittligt BP, strider sådana rekommendationer mot klinisk praxis. Arteriell hypertoni, som uppträder hos patienter med CCT, beror på många kompensationsfaktorer. Minskning av blodtryck anses vara ett extremt ogynnsamt prognostiskt tecken, som regel orsakas av allvarlig störning av det vasomotoriska centret och underskottet av BCC.

För att upprätthålla adekvat BCC bör infusionsterapi utföras i en mängd nära barnets fysiologiska behov, med beaktande av alla fysiologiska och icke fysiologiska förluster.

Den kvalitativa sammansättningen av preparat för infusionsbehandling innefattar följande krav:

• underhåll av plasma-osmolalitet i intervallet 290-320 mOsm / kg,
• underhåll av det normala innehållet av elektrolyter i blodplasma (målkoncentrationen av natrium är inte lägre än 145 mmol / l),
• underhåll av normoglykemi.

De lösningar som är mest acceptabla under dessa betingelser är iso-osmolär och, om så är nödvändigt, kan även hyperosmolära lösningar av kristalloider användas. Undvik hypo-osmolära lösningar (Ringers lösning och 5% glukoslösning). Med tanke på att hypertension ofta uppstår i tidig TBI, används inga glukoslösningar under den initiala infusionsfasen.

Dödsfrekvensen och graden av neurologiska konsekvenser av TBI är direkt relaterade till höga blodsockernivåer på grund av hyperosmolaritet. Hyperglykemi bör korrigeras genom intravenös administrering av insulinpreparat, för att förhindra minskning av osmolaliteten i plasma rekommenderas att injicera hypertoniska NaCl-lösningar. Infusionslösningar som innehåller natrium, bör vara under kontroll av sin serumnivå som ökningen av dess koncentration i överskott av 160 mmol / l förenat med utveckling av subaraknoidalblödning och demyelinisering av nervfibrer. Korrigering av hög osmolalitet på grund av ökade natriumnivåer rekommenderas inte, eftersom detta kan leda till rörelse av vätska från det intravaskulära utrymmet till hjärnans mellanrum.

Vid tillstånd av störd GEB kan underhåll av bcc med hjälp av kolloidala lösningar inte anges på grund av den ofta observerade "recoil-effekten". Brott mot integriteten hos BBB kan detekteras med CT med kontrast. Med hotet att dextranmolekylerna tränger in i hjärnans interstitiella vävnader kan införandet av kolloider för att stabilisera hemodynamiken gynnas av inotrop terapi.

Inotropt stöd

Initiala doser av dopamin utgör 5- 6 g / (kghmin), epinefrin - 0,06-0,1 mg / (kghmin), norepinefrin - 0,1-0,3 g / (kghmin). Eftersom dessa läkemedel kan bidra till att öka diuresen kan en motsvarande ökning av infusionsbehandlingsvolymen krävas.

Dehydreringsbehandling

Vid utnämning av osmotiska och slingediuretika med CCT behandlas för närvarande med större försiktighet. En förutsättning för införandet av loopdiuretika är korrigering av elektrolytstörningar. Mannitol rekommenderas att ordineras i de tidiga stadierna av behandlingen (inom 20-30 minuter ges en dos på 0,5 g per 1 kg kroppsvikt). Overdosering av mannitol kan leda till en ökning av osmolaliteten i plasma över 320 mOsm / l med hotet om möjliga komplikationer.

[58], [59], [60]

Antikonvulsiv och antiemetisk behandling

Vid behov bör antikonvulsiv och antiemetisk behandling användas för att förhindra en ökning av intratorakalt tryck med minskning av HLR.

[61], [62], [63], [64], [65]

Anestesi

Med TBT är det inte nödvändigt att förskriva analgetika eftersom hjärnvävnad inte har smärtstillande medel. När polytrauma analgesi med narkotiska analgetika ska utföras under förhållanden med hjälp- eller tvångsventilation samtidigt som den garanterar hemodynamisk stabilitet. Minskade metaboliska behov i hjärnan. För att minska hjärnans metaboliska behov i fas av sitt ödem är det rationellt att upprätthålla en djup medicinering sedering, företrädesvis bensodiazepiner. Barbiturisk koma, som ger maximal minskning av syreförbrukningen i hjärnan, kan åtföljas av en ogynnsam tendens att destabilisera hemodynamiken. Dessutom är den långsiktiga användningen av barbiturater farlig genom utvecklingen av vattenelektrolytproblem, som leder till pares i mag-tarmkanalen, förstärker leverenzym, gör det svårt att bedöma det neurologiska tillståndet i dynamiken.

[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72], [73]

Normalisering av kroppstemperatur

Introduktionen av antipyretika indikeras vid kroppstemperatur på minst 38,0 ° C i kombination med lokal hypotermi hos huvud och nacke.

Glyukokortikoidы

Utnämningen av glukokortikoider vid behandling av cerebralt ödem med TBI är kontraindicerat. Det är uppenbart att deras syfte vid behandling av CCT ökar 14-dagars dödlighet.

Antibiotikabehandling

Barn med en öppen skallskador, samt för att förhindra septisk komplikationer av antibiotikabehandling rekommenderas att genomföra med tanke på känsligheten hos det mest sannolika, inklusive sjukhus, bakteriestammar.

[74], [75], [76], [77], [78]

Näringstöd

Den obligatoriska delen av intensivvården hos barn med allvarlig huvudskada. I detta avseende indikeras införandet av fullständig parenteral näring efter restaurering av hemodynamiska parametrar. I framtiden, när funktionerna i mag-tarmkanalen återställs, tas den huvudsakliga platsen i tillhandahållandet av kroppens behov av energi och näringsämnen av sondens enteral näring. Tidig försörjning av patienter med TBT-näring minskar signifikant incidensen av septiska komplikationer, förkortar vistelsens längd i intensivvården och tidpunkten för sjukhusvistelse.

Hittills finns inga slutförda randomiserade studier som bekräftar effektiviteten av kalciumkanalblockerare och magnesiumsulfat vid behandling av cerebralt ödem hos barn. Antioxidantbehandling är en lovande och patogenetiskt motiverad metod för behandling av TBI, men det är inte heller väl förstått.