Choroidit: typer

Multifokal choroidit och panoveit

Symtomen på multifokal choroidit och panoveit liknar de som beskrivits ovan i syndromet av okular histoplasmos. Den innehåller också korioretinal fokus atrofi, peripapillary ärrbildning, koroidal kärlnybildning, linjär ränder i periferin. Emellertid, är den huvudsakliga skillnaden att när multifokal koroidit och panuveite märkt duplicera tecken på inflammation och uppkomsten av nya lesioner korioretinal atrofi, fler och mindre storlek, och utseende av foci av inflammation i de främre och bakre delarna av de glasartade, inflammatoriska förändringar i den främre kammaren . Den optiska nervens skiva är svullen. I den akuta fasen av sjukdomen kan det finnas en lokal exudativ retinalavlossning. Hos patienter med långvarig sjukdom på fundus kan inflammatoriska foci i olika utvecklingsstadier identifieras.

Visuell skärpa minskad. Med perimetri notera utvidgningen av den blinda fläcken, individuella scotoma i synfältet. Under behandlingsprocessen är det möjligt att förbättra de visuella fälten.

Etiologi är inte etablerad, även om sjukdomen infektions- och autoimmun är inte utesluten.

I den akuta fasen och med utvecklingen av sjukdomskomplikationer är behandling med kortikosteroider möjlig. Fall av självläkning noteras även i närvaro av koroidal neovaskularisering.

Tuberkulös choroidit

Tuberkulös choroidit utvecklas i ung ålder mot bakgrunden av primär tuberkulos. Orsaken till sjukdomen är mykobakterier, som infekterar många organ.

Med tuberkulosskador hos choroid observeras en miliär och multifokal choroidit mer ofta. Choroidala tuberkulor är gulaktigt eller gråvit i färg. Efter behandling bevaras en eller flera kororiberala ärr med tydliga kanter, hyperfluorescerande vid FAH. Tuberkulos-metastatisk granulomatös chorioretinit kännetecknas av en svår kurs med blödningar i näthinnan och infiltration av glasögon. Tuberkulos-allergisk korioretinit i frånvaro av mycobacterium tuberkulos i ögat fortsätter som icke-granulomatös inflammation. De har inte kliniska egenskaper, de utvecklas ofta hos barn och ungdomar under perioden av tubulära tester.

Differentiell diagnos utförs med andra granulomatösa infektioner: sarkoidos, brucellos, spetälska, toxoplasmos, syfilis, svampinfektion. Med tuberkulös choroidit beror arten av histologiska förändringar på scenen i tuberkuloseprocessen. Vid primär tuberkulos uppträder inflammation i choroid med diffus lymfoidinfiltration, närvaro av epitelioid och jätteceller. Med sekundär tuberkulos dominerar en produktiv typ av inflammation, karakteriserad av bildandet av typiska tuberkulösa granulomer med fallös nekros.

Diagnosen är baserad på detektering av tuberkulos utanför fokusen, de positiva resultaten av tuberkulinprover och ögonens fokala reaktioner för införandet av tuberkulin.

Specifik systemisk behandling innefattar standard antituberkulös terapi och antimykobakteriella läkemedel (isoniazid, rifampicin, pyrazinamid, ethambutol, etc.). Det är möjligt att använda kortikosteroider beroende på patientens immunologiska status och processen. Med tuberkulos-allergisk korioretinit utförs lokal och allmän icke-specifik antiinflammatorisk och desensibiliserande terapi.

Toksokaroznыj xorioidit

Toxocarous choroiditis orsakas av larvalformen av Toxocara canis, en helminth från gruppen av ascarider.

Oftalmotoksokaroz kan vara en manifestation av en gemensam sjukdom med massiv invasion av kroppen av larver eller den enda kliniska manifestationen av helminthiosis.

Inriktningen av granulomatös inflammation bildas runt larven vid platsen för dess penetrering i ögat. När ögat kommer in i ögat genom optisk nervskiva, tenderar larven att ligga i paramakulärzonen. Efter eliminering av inflammation i området i den bakre pole av ögat bildas ett granulom. I tidig barndom processen är mer akut med en massiv inflammatorisk reaktion av glaskroppen, kliniska symptom som liknar retinoblastom, eller endoftalmit. Vid äldre barn, ungdomar och vuxna fortsätter processen mer benignly, med bildandet av ett tätt proinitärt fokus i parapapillärregionen. När en larva kommer in i ögat, bildar ett perifert granulom längs systemet i de främre ciliära artärerna. I detta fall kan processen fortsätta nästan asymptomatiskt.

I den akuta fasen av toxo-carious uveit ser fokusen ut som ett grumligt, vitt, starkt suggestivt fokus med perifokal inflammation och exsudat i glasögon. Därefter blir hjärtat tjockare, dess gränser blir tydliga, ytan - glänsande. Ibland definierar det ett mörkt centrum som bevis på närvaron av larvrester. Hjärtan är ofta förknippad med en fibrös söm från DZN.

Diagnos baseras på ett typiskt oftalmopopiskt mönster och detektion av toxokototisk infektion med enzymimmunanalys.

Behandling är ofta symptomatisk, eftersom antiparasitiska läkemedel har liten effekt på larvformar av helminter. Dessutom börjar inflammationsprocessen ofta efter larvernas död och sönderfall på grund av sin toxiska effekt på omgivande vävnad. Ytterligare behandlingsmetoder avgränsar laserkoagulation och kirurgisk avlägsnande av granulom tillsammans med intilliggande ärrvävnad.

Candidiasis choroidit

Candidiasis choroidit orsakas av Candida albicans svampar. Under de senaste åren ökar förekomsten av sjukdomen på grund av den omfattande användningen av antibiotika och immunsuppressiva läkemedel.

Patienter klagar över nedsatt syn och flytande opacitet före ögat. Oftalmoskopiskt ligner processen toxoplasmos. På fundus finns det dominerande gulvita foci med fuzzy gränser av olika storlekar - från små, som bomullsull, till foci med flera diametrar i optisk skiva. Primärt påverkar näthinnan, när processen fortskrider, sträcker sig processen till glasögonskroppen och choroiden.

Diagnos baseras på en karakteristisk historia (långvarig användning av stora doser antibiotika eller steroidläkemedel) och resultat av ett blodprov under perioden med candidaemi.

Behandling - lokal och systemisk användning av antimykotiska läkemedel (amfotericin B, oregera, rifamin etc.), som införs i glasögon. I allvarliga fall utförs vitrektomi - avlägsnande av glaskroppen.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Syfilitisk korioretinit

Syfilitisk korioretinit kan utvecklas både i medfödd och förvärvad syfilis.

Medfödda retinala förändringar - multipel små härdar pigmenterad och amelanotiska, vilket ger perspektiv av botten av salt och peppar, eller multipla större atrofiska lesioner i åderhinnan, vanligtvis på periferin av näthinnan. Mindre frekventa är peripapillära atrofiska förändringar i näthinnan och choroid i kombination med dess perifera dystrofa förändringar.

Med förvärvad syfilis utvecklas näthinnan och kärlsjukdomen under andra och tredje perioder av sjukdomen och fortsätter i form av fokal eller diffus korioretinit. Kliniskt är syfilitisk korioretinit svår att särskilja från förfarandena i en annan etiologi. För att diagnostisera är det nödvändigt att använda serologiska reaktioner och ta hänsyn till de karakteristiska förändringarna i andra organ.

Differentiell diagnos vid medfödd syfilis bör utföras med sekundära dystrophies av annat ursprung (till exempel rubella retinopati) samt arveliga retinaldysrofier. Vid differentialdiagnos med ärftlig retinaldymtrofi är familjehistoria och ERG viktiga: med pigmentretinit är den inte registrerad, med korioretinit normalt eller subnormalt.

Diagnos baseras på resultaten av en serologisk studie som utförs för att identifiera en specifik infektion.

Behandling av syfilitiska lesioner av ögonen utförs tillsammans med venereologen.

Chorioretinit vid HIV-infektion

Chorioretinit vid HIV-infektion förekommer i form av superinfektion på bakgrund av uttalade immunitetsstörningar. Den vanligaste direkta orsaken till ögonskador är cytomegalovirus. Karakteristiska tecken på korioretinit vid HIV-infektion är en signifikant förekomst av lesionen, nekrotisk typ av inflammation, hemorragisk syndrom.

Diagnos baseras på de karakteristiska kliniska tecknen och detektering av HIV. Prognosen är dålig. Antivirala och immunotropa läkemedel används vid behandlingen.

[8], [9], [10]