Choroidit - Typer

Multifokal koroidit och panuveit

Symtomen på multifokal koroidit och panuveit liknar de ovan beskrivna manifestationerna av okulärt histoplasmossyndrom. Det inkluderar även korioretinala atrofifokus, peripapillära ärr, koroidal neovaskularisering och linjära band i periferin. Den största skillnaden är dock att multifokal koroidit och panuveit kännetecknas av återkommande tecken på den inflammatoriska processen och uppkomsten av nya fokus för korioretinal atrofi, fler och mindre i storlek, samt uppkomsten av inflammationsfokus i de främre och bakre delarna av glaskroppen, inflammatoriska förändringar i den främre kammaren. Synnervsdisken är ödematös. I sjukdomens akuta fas kan lokal exsudativ näthinneavlossning förekomma. Hos patienter med långvarig sjukdom kan inflammatoriska fokus i olika utvecklingsstadier detekteras i fundus.

Synskärpan är nedsatt. Perimetri avslöjar en utvidgning av den blinda fläcken och individuella skotom i synfältet. Förbättring av synfältet är möjlig under behandling.

Etiologin har inte fastställts, även om sjukdomens infektiösa och autoimmuna natur inte kan uteslutas.

I den akuta fasen och med utvecklingen av komplikationer av sjukdomen är behandling med kortikosteroider möjlig. Det har förekommit fall av självläkning även vid koroidal neovaskularisering.

Tuberkulös koroidit

Tuberkulös koroidit utvecklas i ung ålder mot bakgrund av primär tuberkulos. Orsaken till sjukdomen är mykobakterier, som infekterar många organ.

Vid tuberkulösa lesioner i åderhinnan observeras oftast miliär och multifokal koroidit. Åderhinnornas tuberkler är gulaktiga eller gråvita. Efter behandling kvarstår ett eller flera korioretinala ärr med tydliga kanter, hyperfluorescerande vid FAG. Tuberkulös-metastatisk granulomatös korioretinit kännetecknas av ett svårt förlopp med blödningar i näthinnan och infiltration i glaskroppen. Tuberkulös-allergisk korioretinit i frånvaro av Mycobacterium tuberculosis i ögat uppträder som icke-granulomatös inflammation. De har inga kliniska symtom och utvecklas ofta hos barn och ungdomar under perioden med tuberkulintestkonvertering.

Differentialdiagnostik utförs vid andra granulomatösa infektioner: sarkoidos, brucellos, spetälska, toxoplasmos, syfilis, svampinfektion. Vid tuberkulös koroidit beror arten av histologiska förändringar på stadiet av den tuberkulösa processen. Vid primär tuberkulos uppstår inflammation i åderhinnan med diffus lymfoid infiltration, närvaron av epitelioida och jätteceller. Vid sekundär tuberkulos dominerar den produktiva typen av inflammation, kännetecknad av bildandet av typiska tuberkulösa granulom med kaseös nekros.

Diagnosen baseras på detektion av extraokulära tuberkulosfokus, positiva resultat av tuberkulintester och ögonens fokala reaktioner på administrering av tuberkulin.

Specifik systemisk behandling inkluderar standardbehandling mot tuberkulos och antimykobakteriella läkemedel (isoniazid, rifampicin, pyrazinamid, etambutol, etc.). Kortikosteroider kan användas beroende på patientens immunologiska status och processens förlopp. Vid tuberkulös-allergisk korioretinit utförs lokal och generell ospecifik antiinflammatorisk och desensibiliserande behandling.

Toxocariasis choroidit

Toxocariasis choroidit orsakas av larvformen av Toxocara canis, en helmint från ascaris-gruppen.

Oftalmotoxokariasis kan vara en manifestation av en allmän sjukdom med massiv invasion av kroppen av larver eller den enda kliniska manifestationen av helminthiasis.

Ett granulomatöst inflammationsfokus bildas runt larven där den penetrerar in i ögat. När larven kommer in i ögat genom synnervens kärl, bosätter den sig vanligtvis i den paramakulära zonen. Efter att inflammationen har eliminerats bildas ett granulom i området kring ögats bakre pol. I tidig barndom är processen mer akut med en massiv inflammatorisk reaktion i glaskroppen, som i kliniska manifestationer liknar retinoblastom eller endoftalmit. Hos äldre barn, ungdomar och vuxna är processen mer godartad med bildandet av ett tätt utskjutande fokus i den parapapillära regionen. När larven kommer in i ögat genom det främre ciliära artärsystemet bildas ett perifert granulom. I detta fall kan processen vara praktiskt taget asymptomatisk.

I den akuta fasen av toxocariasis uveit framträder lesionen som ett grumligt, vitaktigt, starkt utskjutande fokus med perifokal inflammation och exsudat i glaskroppen. Därefter blir lesionen tätare, dess gränser blir tydliga, ytan är blank. Ibland bestäms ett mörkt centrum i den som bevis på förekomsten av larvrester. Lesionen är ofta förbunden med synnervshuvudet med en fibrös sträng.

Diagnosen baseras på typiska oftalmoskopiska fynd och detektion av toxocariasisinfektion med hjälp av enzymimmunoanalys.

Behandlingen är ofta symptomatisk, eftersom antiparasitiska läkemedel har liten effekt på larvernas former av helminter. Dessutom börjar inflammationsprocessen ofta efter larvernas död och nedbrytning på grund av deras toxiska effekt på omgivande vävnader. Ytterligare behandlingar inkluderar avgränsning av laserkoagulation och kirurgiskt avlägsnande av granulomet tillsammans med intilliggande ärrvävnad.

Candidal koroidit

Candidal koroidit orsakas av svampen Candida albicans. Under senare år har sjukdomens incidens ökat på grund av den utbredda användningen av antibiotika och immunsuppressiva läkemedel.

Patienter klagar över minskad syn och flytande grumlingar framför ögat. Oftalmoskopiskt liknar processen toxoplasmos. På ögonbotten upptäcks utskjutande gulvita fokus med oklara gränser i olika storlekar - från små, som bomullstussar, till fokus med flera diametrar på synnervsskivan. Näthinnan påverkas främst, och allt eftersom processen fortskrider sprider den sig till glaskroppen och åderhinnan.

Diagnosen baseras på en karakteristisk anamnes (långvarig användning av höga doser antibiotika eller steroidläkemedel) och resultaten av blodprover under kandilemipandemin.

Behandling - lokal och systemisk användning av svampdödande läkemedel (amfotericin B, orungal, rifamin, etc.), som injiceras i glaskroppen. I svåra fall utförs vitrektomi - borttagning av glaskroppen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Syfilitisk korioretinit

Syfilitisk korioretinit kan utvecklas med både medfödd och förvärvad syfilis.

Medfödda retinala förändringar - flera små pigmenterade och icke-pigmenterade fokus som ger fundus ett salt-och-peppar-utseende, eller flera större atrofiska fokus i åderhinnan, oftare i periferin av fundus. Mindre vanliga är peripapillära atrofiska förändringar i näthinnan och åderhinnan i kombination med dess perifera dystrofa förändringar.

Vid förvärvad syfilis utvecklas sjukdomar i näthinnan och åderhinnan under sjukdomens andra och tredje perioder och uppträder som fokal eller diffus korioretinit. Kliniskt är syfilitisk korioretinit svår att skilja från processer med andra etiologier. För diagnos är det nödvändigt att använda serologiska reaktioner och ta hänsyn till karakteristiska förändringar i andra organ.

Differentialdiagnostik för kongenital syfilis bör utföras vid sekundära dystrofier av annat ursprung (till exempel röda hunds retinopati), såväl som ärftliga retinala dystrofier. Vid differentialdiagnostik vid ärftliga retinala dystrofier är familjehistoria och ERG-undersökning viktiga: vid pigmentretinit registreras den inte, vid korioretinit är den normal eller subnormal.

Diagnosen baseras på resultaten av serologiska tester, som utförs för att identifiera specifik infektion.

Behandling av syfilitiska ögonskador utförs i samarbete med en venereolog.

Korioretinit vid HIV-infektion

Korioretinit vid HIV-infektion uppstår som en superinfektion mot bakgrund av allvarliga immunstörningar. Oftast är den direkta orsaken till ögonskada cytomegalovirus. Karakteristiska tecken på korioretinit vid HIV-infektion är betydande förekomst av skada, nekrotisk inflammation och hemorragiskt syndrom.

Diagnosen baseras på karakteristiska kliniska tecken och detektion av HIV. Prognosen för synen är ogynnsam. Antivirala och immunotropa läkemedel används vid behandling.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]