Katarrhalös halsont

Katarral tonsillit, eller erytematös tonsillit, är oftast säsongsbetonad till sin natur och beror på den banala faryngeala mikrobiotan, som aktiveras som ett resultat av en kraftig säsongsförändring i klimatfaktorer; på våren - också på grund av intersäsongsbunden hypovitaminos och en långvarig frånvaro av solinstrålning på vintern. Stor betydelse för uppkomsten av denna tonsillit ges till säsongsbetonad virusinfektion (adenovirus), vilket kraftigt minskar svalgets lokala immunitet, vilket resulterar i att den saprofytiska mikrobiotan aktiveras. Säsongsbetonad katarral tonsillit kännetecknas av betydande smittsamhet och har en tendens att sprida sig till slemhinnan i övre och nedre luftvägarna.

Patologiska förändringar vid katarral tonsillit kännetecknas av lokal hyperemi och ödem i slemhinnan i palatintonsillerna (processen är alltid bilateral), bildandet av små lokala infiltrat, ökad auskultation av epitelet både på tonsillernas fria yta och i kryptornas (lacunae) område. Enligt B.S. Preobrazhensky (1954) är katarral tonsillit sällsynt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Symtom på katarral tonsillit

Subjektiva symtom uppträder plötsligt och manifesteras av huvudvärk, frossa, subfebril eller upp till 38°C kroppstemperatur, torr hals och ökande smärta vid sväljning av en bolus. Barn kan uppleva kramper, sekundär inflammation i nasofaryngeala tonsiller, smärta i nacken och meningism. Förekomsten av adenovirusinfektion ökar symtomen på meningism, upp till uppkomsten av ett milt Kernigs symtom - oförmågan att helt sträcka ut benet vid knäleden efter att först ha böjt det i rät vinkel vid knä- och höftlederna. Faryngoskopi avslöjar hyperemi i slemhinnan i svalget, uvulan, mjuka gommen, en liten ökning av palatintonsillerna, ibland täckta med en känslig, lätt borttagbar fibrinös film, men inga sår eller andra strukturella grovt destruktiva fenomen observeras vid katarral angina. Den inflammatoriska processen i början av sjukdomen är uteslutande lokaliserad i palatintonsillerna, men kan sedan spridas till hela lymfadenoidringen, främst till de laterala faryngeala åsarna (lymfadenoidpelarna) och nasofaryngeala tonsillerna. Förändringar i blodet är ibland frånvarande, men oftare, vid en kroppstemperatur som närmar sig 38-38,5 °C, är de karakteristiska för en mild eller måttlig akut inflammatorisk process i kroppen.

Hur utvecklas katarral tonsillit?

Katarral tonsillit börjar med det plötsliga uppträdandet av ovanstående subjektiva förnimmelser och initiala inflammatoriska faryngoskopiska förändringar i tonsillernas slemhinna. Ömhet, torrhet och irritation i halsen åtföljs efter några timmar av ensidig, oftare bilateral, smärta vid sväljning och ömhet vid palpering av de regionala lymfkörtlarna. Smärtan vid sväljning ökar snabbt och når ett maximum på 2-3 dagen från sjukdomsdebuten. Hyperemi och svullnad i tonsillerna, mycket tydliga under de första 2-3 dagarna av sjukdomen, minskar och försvinner helt på 5:e dagen; de kvarstår endast i området kring halsbågarna i ytterligare 10-14 dagar.

Kroppstemperaturen under de första dagarna kan ligga kvar på en subfebril nivå (med svag virulens hos patogenen eller med signifikant minskad reaktivitet hos kroppen), men oftast når den 38-39 °C, och sedan inom 4-5 dagar från sjukdomsdebut börjar den sjunka och sjunka till normala värden. Hos barn kan en ökning av kroppstemperaturen vara upp till 7 dagar eller mer, vilket kan tyda på en komplikation. Svåra och frekventa frossaattacker vid sjukdomsdebut kan indikera ett ogynnsamt kliniskt förlopp av katarral tonsillit med möjliga para- och metatonsillära komplikationer. Som noterats av A.Kh. Minkovsky (1950) är uppkomsten av frossa på sjukdomens 2:a-3:e dag alltid ett allvarligt symptom som indikerar möjlig förekomst av sepsis och till och med allmän sepsis.

Förändringar i blodsammansättningen vid mild katarral tonsillit kan vara mycket obetydliga eller till och med vid den övre gränsen för normalvärdet. Vid svåra kliniska presentationer är de dock signifikanta: leukocytos upp till (12-14) x 10 ⁹ /l med måttlig neutrofili och en förskjutning av leukocytformeln åt vänster; vid vissa svåra (toxiska) former av katarral tonsillit kan leukocytos dock saknas eller till och med leukopeni med tecken på agranulocytos kan observeras (eosinofiler försvinner; deras återkomst indikerar en tendens till återhämtning); ESR - 10-12 mm/h. I urinen, i frånvaro av tonsillogen nefrit - spår av protein. Allmän trötthet, svaghet, ledvärk, takykardi, takypné vid svåra former av katarral tonsillit indikerar en allmän toxisk-allergisk effekt av den lokala inflammatoriska processen på kroppen som helhet. I allmänhet, vid ett typiskt kliniskt förlopp av katarral angina, varar sjukdomen hos vuxna 5–7 dagar, följt av en period av arbetsoförmåga i 7–10 dagar. Vid hjärt- eller njurkomplikationer undersöks patienten av lämpliga specialister.

Komplikationer vid katarral tonsillit kan uppstå både i relation till peritonsillärvävnaden, vävnaden i faryngeala regioner, till exempel i form av en retrofaryngeal abscess, och i form av öron-, laryngeala och trakeobronkiala formationer. Komplikationer förekommer oftare hos barn. I synnerhet kan falsk krupp uppstå hos dem på grund av tonsillit, manifesterad av stridor, spasmer i larynxmusklerna. Dessa komplikationer underlättas av den speciella strukturen hos palatinmandillerna, som kännetecknas av betydande hypertrofi i området kring den nedre polen, som sträcker sig till området kring laryngofarynx.

Den vanligaste komplikationen av katarral tonsillit på avstånd hos både barn och vuxna är nefrit. Albuminuri observeras ofta efter svår tonsillit, som kan manifestera sig både under sjukdomens höjdpunkt och i flera veckor efter den. Under perioden före antibiotika och före sulfanilamidbehandling var hjärt- och reumatoidkomplikationer vanliga, vilket ledde till obotliga hjärtfel, ledsjukdomar och sjukdomar i kollagensystemet.

Hur upptäcks katarral tonsillit?

Direkt diagnos baseras på anamnes, epidemiologiska data och den kliniska bilden som beskrivs ovan. Katarral angina skiljer sig från vulgär faryngit, som kännetecknas av diffus hyperemi i svalgets slemhinna, särskilt dess bakre vägg, där en "spridning" av inflammerade granuler också detekteras. Hyperemi i svalget i det initiala skedet av peritonsillär abscess kännetecknas av en ensidig process och en snabbt utvecklande klinisk bild. Scharlakansfeber-angina skiljer sig från katarral angina genom flera specifika tecken. I den initiala fasen av scharlakansfeber bestäms ofta enanthem, kännetecknad av en intensiv lila-röd färg, som täcker slemhinnan i tonsillerna, laterala åsar, mjuka gommen och uvula. Till skillnad från vulgär katarral angina är denna hyperemi inte diffus, utan bryts abrupt av, nästan linjärt, i nivå med den mjuka gommen. I motsats till den ljusa hyperemin i svalget ser tungan vid difteri blek ut, täckt med en vit beläggning. Som regel åtföljs scharlakansfeber-tonsillit av kräkningar, vilket inte observeras vid katarral tonsillit.

Enkel katarral angina bör också differentieras från syfilitiskt enantem, som uppstår i det andra stadiet av syfilis; det senare kännetecknas av total hyperemi i slemhinnan och förekomsten av karakteristiska lamellära formationer. Katarral angina skiljer sig från hyperemi i svalget vid mononukleos genom avsaknaden av polyadenit. Toxiskt erytem i svalget, som uppstår vid förgiftning med antipyrin, jodoform, arsenikpreparat och livsmedelsprodukter, differentieras baserat på anamnestiska data och specifika egenskaper hos det kliniska förloppet av dessa förgiftningar.