Byte av hjärtklaff

De grundläggande principerna för tekniken och taktiken för implantation av ramade bioproteser liknar de vid användning av mekaniska ventiler. Till skillnad från mekaniska och ramade biologiska proteser är ramlösa bioventiler (xenografts, allografts, etc.) inte styva, deformationsbeständiga strukturer, och därför kan ett sådant utbyte av hjärtklaffen åtföljas av en förändring av både geometriska och funktionella egenskaper. I vilken utsträckning och hur förändras funktionen hos ramlösa bioventiler till följd av implantation? Vilka faktorer bör beaktas före och under implantation av ramlösa hjärtklaffsersättningar för att maximalt bevara deras ursprungliga funktionella egenskaper? Vilken hjärtklaffsersättning ger det bästa funktionella resultatet? Ett antal experimentella och kliniska studier har försökt få svar på dessa och andra frågor.

Jämförelse av de hydrodynamiska egenskaperna hos Medtronic Freestyle-protesen implanterad i en elastisk silikon-"aorta" visade att tryckgradienten och regurgitantvolymen på protesen till stor del beror på protesens storlek och, i mindre utsträckning, på implantationstekniken. De maximala öppningsarean för bladen som mättes under protesvisualisering på bänken var större vid simulering av protesplacering med "full root"-metoden.

I senare arbeten av andra författare förbättrades den experimentella modellen för att bedöma effekten av storleken och implantationstekniken hos ramlösa bioproteser på deras funktionella egenskaper in vitro. För detta ändamål implanterades de ramlösa bioproteserna som studerades i nativa gris-aortarötter, och sedan även i gris-aortarötter stabiliserade med glutaraldehyd. Enligt författarna simulerade detta implantation i "unga" och "gamla" mänskliga aortarötter.

I dessa studier åtföljdes hjärtklaffsbyte av en signifikant minskning av töjbarheten hos nativa "unga" aortaacceptorrötter, i vilka ramlösa Toronto SPV-proteser implanterades. Hydrodynamiska parametrar var bättre, och flexionsdeformationerna av öppna klaffblad var mindre vid implantation av en Toronto SPV-protes med en ytterdiameter 1 mm mindre än acceptorrotens innerdiameter. Enligt författarna kan en måttligt minskad disproportion av xenograftimplantation öka deras slitstyrka, beroende på klaffdeformation och flexionsspänningar. Den hydrodynamiska effektiviteten hos "unga" kompositaortarötter var signifikant och tillförlitligt högre än hos "gamla". Subkoronär hjärtklaffsbyte av både stabiliserade och nativa aortarötter ledde till försämring av deras ursprungliga funktionella egenskaper.

Studien genomförde en jämförande analys av de funktionella resultaten av experimentella implantationer av xenograft i allogena aortarötter på obalsamerade kadaver av unga och äldre individer, följt av en bedömning av de anatomiska och funktionella egenskaperna hos de borttagna kompositaortarötterna i laboratoriestudier.

En jämförande analys av de funktionella resultaten av två grupper av sammansatta aortarötter visade att de bästa biomekaniska och hydrodynamiska egenskaperna erhölls med en teknik som subkoronär hjärtklaffsbyte med excision av alla tre xenograftbihålorna. Vid bevarande av xenograftets icke-koronära bihåla bildades ofta ett paraprostetiskt "hematom", vilket avsevärt förvrängde den sammansatta aortarotens geometri och negativt påverkade dess flödesegenskaper och biomekaniken hos kusparna. I klinisk praxis leder sådan bildning av paraprostetiska hematom i området för den bevarade icke-koronära bihålan i xenograftet ofta till en hög systolisk tryckgradient under den postoperativa perioden, som gradvis avtar allt eftersom hematomet försvinner. Med betydande storlekar på hematomet och dess vidare organisation kan höga kvarvarande tryckgradienter kvarstå eller så kan det bli infekterat med bildandet av en paraprostetisk abscess.

Studien visade också att de viktigaste faktorerna som påverkar det funktionella resultatet av en sådan procedur som hjärtklaffsplastik med den utvecklade xenograftmodellen är acceptorrotens töjbarhet, adekvat val av xenograftstorlek och dess position i förhållande till acceptorrotens fibrösa ring. I synnerhet påverkar inte aortarotsplastik de initiala funktionella egenskaperna hos den utvecklade xenograftmodellen. Supraannulär subkoronar hjärtklaffsplastik, till skillnad från aortarotsplastik, leder till bildandet av måttliga cirkumferentiella prekommissurala deformationer av xenograftkusparna, och ger den också bättre flödesegenskaper, jämfört med implantation i intraannulär position.

Valet av kirurgisk teknik vid användning av en ramlös bioprotes i aortaposition bestäms först och främst av dess design. Ett antal bioproteser (AB-Composite-Kemerovo, AB-Mono-Kemerovo, Cryolife-O'Brien, Toronto SPV, Sonn Pencarbon, Shelhigh Standard och Shelhigh SuperStentless, etc.) implanteras endast i subkoronär position. Proteser tillverkade i form av en solid xenogen aortarot (Medtronic Freestyle, PnmaTM Edwards) kan implanteras i subkoronär position med excision av två eller tre bihålor, såväl som i form av "rotinsättning" (rotinklusion) med partiell excision av xenograftets koronarbihålor. Slutligen kan dessa proteser implanteras med "full-root"-tekniken. De flesta kirurger föredrar att använda subkoronär implantationsteknik när de använder solida xenografter.

Vid aortaproteser med subkoronär implantationsteknik utförs transversell (2/3 av den ascendenserande aortas omkrets något ovanför den sinotubulära övergången) eller sned, mer sällan fullständig transversell eller semi-vertikal aortotomi. Efter noggrann excision av aortaklaffarnas kuspar och maximalt avlägsnande av förkalkningar, anatomiska förändringar och aortarotens geometri, bedöms egenskaperna hos kranskärlsöppningarnas placering visuellt.

Valet av storlek på den ramlösa bioprotesen är fortfarande diskutabelt. Vanligtvis väljs en bioprotes med en diameter 1-3 mm större än den maximala kalibern, vilken fritt förs genom patientens aorta-ring. Ibland väljs en protes med en diameter lika med diametern på aorta-ringen eller diametern på den sinotubulära övergången; i vissa fall rekonstrueras roten. Vid en låg position av den högra kranskärlsmynningen används subkoronar hjärtklaffprotes med en bioprotesrotation, där dess högra sinus placeras i patientens icke-koronara sinus, eller så utförs en aorta-rotprotes. I det första steget av implantationen av ramlösa bioproteser i supraannulär subkoronär position appliceras en proximal rad av avbrutna suturer (3-0 ticron, 2-0 eller 3-0 etibond, 4-0 prolene efter kirurgens bedömning) på den fibrösa ringen i planet för den ventrikuloaortiska övergången, och passerar i själva verket genom basen av den fibrösa ringen. I det andra steget förbereds bioproteserna, tvättade från konserveringsmedlet och producerade i form av en hel aortarot, för implantation genom att två eller tre xenograftbihålor exciseras. Vissa författare rekommenderar inte att bihålorna exciseras i detta skede för att inte störa den rumsliga orienteringen av kommissurpelarna i följande implantationssteg. Ramlösa bioproteser, producerade med exciderade bihålor, genomgår inte denna procedur. I det tredje steget förs trådarna i den proximala raden av avbrutna suturer genom xenograftets bas, var noga med att inte skada kusterna med nålen. I det fjärde steget placeras xenograftet i patientens aortarot, och trådarna knyts och skärs av. För korrekt orientering av kommissurerna appliceras provisoriska U-formade stödsuturer 3-5 mm ovanför xenograftkommissurerna, och förs genom patientens aortavägg utåt. Det femte steget av operationen kan utföras på olika sätt, beroende på vilken bioprotesmodell som används. Om en bioprotesmodell utan bihålor används eller om de exciderades i det andra implantationssteget, "justeras" de till mynningarna av patientens kranskärl. I detta fall rekommenderas det att bibehålla den ursprungliga rumsliga orienteringen av kommissurerna och kusterna.

Först efter att suturorienteringen av kommissurerna utförts, excideras överskottsvävnad från xenograftaorta. I det sjätte implantationssteget appliceras en distal kontinuerlig tvinnad förseglingssutur (4-0 eller 3-0 Prolene). Tråden förs genom den exciderade kanten av xenograftsinus och väggen på rotacceptorsinus under kranskärlens mynning. Den distala suturen appliceras med början vid den djupaste proximala punkten på den exciderade xenograftsinus och slutar vid toppen av de intilliggande kommissurerna (ibland rekommenderas det att starta den distala suturen i motsatt riktning - från toppen av den interkoronära kommissuren). Ändarna på intilliggande trådar förs ut till aortas yttre yta och knyts samman. I vissa fall, innan de distala suturtrådarna knyts, införs fibrinlim i det paraprostetiska utrymmet mellan de icke-koronära bihålorna för att undvika bildandet av ett paraprostetiskt hematom. Den kan bildas på grund av en skillnad i storleken på de icke-koronära bihålorna i bioprotesen och patienten, och kan också infekteras med bildandet av en paraprostetisk abscess. Det sista steget i operationen är att stänga aortotomisnittet med en kontinuerlig sutur (4-0 prolene). Hos vissa patienter utförs aortaplastik med nativt autoperikardium eller xenoperikardium. Cryolite-O'Brien-bioprotesen fixeras med en enradig (4-0 prolene) kontinuerlig sutur i supraannulär position.

I vissa fall används rotinklusionsimplantationstekniken för dilatation av sinotubulära övergången och annuoaortisk ektasi. Denna teknik innebär ofullständig excision av koronarbihålorna och bevarande av sinotubulära övergången i xenograftet för att säkerställa dess ursprungliga rumsliga konfiguration. Den proximala raden av nodalsuturer appliceras enligt standardschemat. Öppningarna i patientens kranskärl implanteras i de anpassade öppningarna i xenograftets koronarbihålor. Xenograftets övre kant och kanten av aorta-tomala snittet sys fast med en kontinuerlig polypropensutur med samtidig stängning av aorta.

Hjärtklaffsbyte med "full root"-teknik utförs mycket mer sällan (4–15 %) än hjärtklaffsbyte i subkoronär position. Först utförs en fullständig transversal aortotomi strax ovanför sinotubulära övergången. Därefter excideras patientens båda kranskärlsmynningar tillsammans med den föregående delen av bihålorna, och sedan avlägsnas de drabbade kusterna i aortaklaffen. Den proximala anastomosen appliceras med 28–35 avbrutna suturer (3–0), som är bundna på en 1 mm bred remsa av teflon eller nativt autoperikardium för att täta suturerna. Munningarna i bioprotesens kranskärl excideras. Munningen i vänster kranskärl återimplanteras med en kontinuerlig lindningssutur (5–0 Prolene) i motsvarande sinus i bioprotesen. En distal anastomos utförs mellan xenograftet och patientens ascendensaorta med hjälp av en kontinuerlig sutur (4-0 Prolene) av end-to-end-typ. I det sista skedet återimplanteras höger kranskärlsmynning.

Det bör noteras att tekniska fel eller felaktigheter vid implantation av ramlösa bioproteser kan leda till deras deformation, förlust av rörlighet hos en eller flera kuspar och, som ett resultat, till tidig utveckling av strukturell degeneration och förkalkning. Under implantationen är det nödvändigt att ständigt skölja bioprotesen med en fysiologisk lösning för att förhindra uttorkning och skador på kusparnas vävnad.

Ersättning av hjärtklaff med ramlösa bioproteser i aortaposition utförs hos patienter med hemodynamiskt signifikanta defekter, främst över 40 år, eller hos yngre patienter med intolerans mot antikoagulantia. Ersättning av hjärtklaff med xenograft utförs huvudsakligen hos patienter i åldern 60-70 år och äldre. Denna typ av bioprotes är det klaffval som föredras för äldre patienter och de med en smal aortarot (mindre än 21 mm) eller med en låg vänsterkammarejektionsfraktion, eftersom avsaknaden av en ram i patientens smala aortarot ger en hög hemodynamisk effekt. Allvarlig förkalkning av Valsalvas bihålor, aneurysm i roten och/eller aorta ascendens, avvikelser i kranskärlsmynningarnas placering (kranskärlsmynningarnas placering nära klaffens fibrösa ring eller deras placering mittemot varandra i en bikuspidal klaff), förekomst av icke-avtagbara förkalkningar av fibrösa ringen, betydande utvidgning av sinotubulära övergången anses vara kontraindikationer för implantation av ramlösa bioproteser i subkoronär position. Vägen ut ur denna situation är att ersätta hjärtklaffen med ett xenograft med hjälp av aortarotprotesteknik.

Normalt sett är diametern på den sinotubulära övergången hos unga friska personer alltid mindre än diametern på den fibrösa ringen. Hos patienter med aortaklaffdefekter, särskilt med aortastenos, överstiger dock diametern på den sinotubulära övergången ofta diametern på den fibrösa ringen. I detta fall väljs bioprotesstorleken baserat på diametern på dess sinotubulära övergång och implanteras med hjälp av "rotinsättning" eller rotprotesteknik, eller så utförs subkoronär hjärtklaffsbyte med sinotubulär övergångsrekonstruktion.

Vid aortaaneurysm utförs isolerad klaffprotes eller i kombination med protes av aorta ascenderande, eller så implanteras en klaffinnehållande conduit.

Utan att framhäva absoluta kontraindikationer för användning av ramlösa bioproteser rekommenderar vissa författare att man avstår från deras användning vid aktiv infektiv endokardit. Andra författare har i stor utsträckning använt Medtronic Freestyle, Toronto SPV bioproteser vid aktiv infektiv endokardit.

Vissa kirurger rekommenderar att implantera xenograft i subkoronär position endast i okomplicerade former, när den infektiösa processen är begränsad till aortaklaffens kuspar, eftersom infektion av bioprotesens syntetiska foder är möjlig.

Enligt vissa författare har ramlösa bioproteser med stabiliserat perikardium större motståndskraft mot infektion. Till exempel användes Shelhigh-xenografter främst i akuta fall när den erforderliga homograftstorleken inte var tillgänglig. Frekvensen av reinfektion av Shelhigh-ramlösa bioproteser och homografter (4 %) hos patienter i båda grupperna var densamma.

Vanligtvis ordineras warfarin (INR = 2–2,5) i 1,5–3 månader postoperativt till patienter med ramlös bioprotes. Men med den samlade erfarenheten förskriver många kirurger warfarin till patienter med förmaksflimmer och hög risk för tromboemboliska komplikationer. Vissa författare förskriver endast aspirin till de patienter som dessutom genomgått aortokoronär bypass.

Aortaklaffprotes med pulmonellt autograft med hjälp av DN Ross-metoden (1967) utförs på patienter med infektiös endokardit i aortaklaffen, och vid medfödda aortaklaffdefekter - främst hos nyfödda och spädbarn. Det finns flera modifieringar av Ross-operationen - aortarotprotes, cylindrisk teknik, Ross-Konn-operation, etc. Ross II-operationen, där ett pulmonellt autograft implanteras i mitralisposition, beskrivs också. Vid användning av aortarotprotesteknik görs ett snitt i den ascendenserande aorta med hjälp av en transversell metod och en revision av aortaklaffen. Lungartärstammen skärs transversellt och under den högra lungartärens ursprungsnivå. Lungartärroten skärs försiktigt ut för att inte skada den första septala grenen av vänster kranskärl. Båda kranskärlen skärs av tillsammans med områden av omgivande vävnad i Valsalvas bihålor. Aortaroten excideras vid aortaringens nivå längs den nedre kanten av aortabihålans väggar. Lungartärstammen tillsammans med klaffen sys fast vid aortarotens bas, och kranskärlsmynningarna återimplanteras i autograftet. Lungartärallograftet sys fast vid öppningen av höger kammarutlopp och till den distala delen av lungstammen.

Ramlösa biologiska (allo- och xenogena) atrioventrikulära hjärtklaffsersättningar har utvecklats och har i begränsad utsträckning introducerats i klinisk praxis i syfte att nästan fullständigt anatomiskt och funktionellt ersätta naturliga klaffar i fall där klaffbevarande kirurgi är omöjlig. Ersättning av hjärtklaffen med dessa atrioventrikulära klaffsersättningar säkerställer deras höga genomströmning och goda låsningsfunktion samtidigt som kamrarnas annulopapillära kontinuitet bibehålls, vilket säkerställer ett högt funktionellt resultat.

Mitralisklaffsbyte med homograft var en av de första operationerna i utvecklingen av hjärtklaffkirurgi. Experimentella studier i början av 1960-talet på djurmodeller gav uppmuntrande resultat som visade snabb integration av homograften, med kuspar och kordor intakta 1 år efter implantation. De första försöken att ersätta mitralisklaffen med ett mitralishomograft i en klinisk situation var dock förknippade med utveckling av tidig klaffdysfunktion på grund av en missförstånd om klaffapparatens funktion och svårigheten att fixera papillarmusklerna. Framsteg som gjorts under de senaste 20 åren i utvärderingen av mitralisklaffen med ekokardiografi har avsevärt ökat kunskapsbasen om klaffpatofysiologi. Erfarenheter från rekonstruktiv kirurgi av mitralisklaffen har gjort det möjligt för kirurger att behärska den operativa tekniken på den subvalvulära apparaten.

Kärnan i operationen med implantation av en ramlös atrioventrikulär klaffsubstitut reduceras till att suturera topparna av papillarmusklerna i allo- eller xenograftet till patientens papillarmuskler, och sedan fixera transplantatets fibrösa ring till mottagarens fibrösa ring. Operationen består av flera steg. Efter excision av patientens patologiskt förändrade klaff bedöms papillarmusklernas anatomi, atrioventrikuläröppningen och avståndet mellan de fibrösa trianglarna mäts med en kaliber. Därefter väljs transplantatets storlek, med fokus på de tagna måtten, och implantatet placeras på hållaren i kammarhålan, provas på det i förhållande till papillarmusklerna, patientens fibrösa ring och för att matcha storlekarna mellan de fibrösa trianglarna. Sutureringsnivån på papillarmusklerna beräknas. Implantatets toppar fixeras till papillarmusklerna med U-formade suturer på dynor som träs genom papillarmusklernas baser.

Efter att de U-formade suturerna knutits utförs den andra (övre) raden av suturer med kontinuerliga eller enstaka suturer. Först placeras suturer provisoriskt i området kring de fibrösa trianglarna genom de markerade områdena på transplantatets fibrösa ring. Efter återställande av hjärtaktivitet är intraoperativ transesofageal ekokardiografisk bedömning av transplantatets stängningsfunktion obligatorisk.

Ersättning av hjärtklaffen med kryokonserverade mitralishomografter enligt Acar et al. (1996). Mitralapparatkomplexet excideras hos patienter som har genomgått hjärttransplantation vid de platser där papillarmusklerna fäster vid kammarväggarna och myokardiet som omger mitralisklaffens fibrösa ring. Denna manipulation utförs i en operationssal. Kryokonservering utförs i 18 timmar, under vilka homografterna förvaras i en vävnadsbank. En 5% konserverande lösning av dimetylsulfoxid utan tillsats av antibiotika används. Konserveringen utförs med en gradvis temperatursänkning till -150°C. Papillarmusklernas morfologiska egenskaper och fördelningen av kordorna registreras för varje homograft och förs in på ett identitetskort. De registrerade klaffegenskaperna är höjden och arean av den främre mitralisklaffen mätt med en annuloplastikobturator, och avståndet mellan papillarmuskelns spets och mitralisklaffens fibrösa ring. Papillarmuskler klassificeras efter deras morfologiska egenskaper och är indelade i fyra typer. Myokardskydd uppnås genom kall kardioplegi genom aortaroten. Tillgång till vänster förmak uppnås genom ett klassiskt parallellt snitt genom det interatriella spåret. Mitralisklaffen undersöks sedan för att bedöma den patologiska processen och fatta ett slutgiltigt beslut om typen av kirurgiskt ingrepp. Vid en isolerad lesion som påverkar mindre än hälften av klaffen (förkalkning eller klaffabscess) implanteras endast en del av homograften, förutsatt att den återstående delen av klaffen var normal. Å andra sidan, vid omfattande lesioner som involverar hela klaffen i den patologiska processen, utförs fullständig mitralisklaffsersättning med en homograft. Vid implantation av en mitralisklaff homograft skärs först den patologiskt förändrade klaffvävnaden ut tillsammans med motsvarande ackord, och papillarmusklernas integritet bevaras noggrant. De mobiliseras genom att separera muskelskikten som är fästa vid vänster kammarvägg. Ersättningen av den homografterade hjärtklaffen börjar med fixering av papillarmusklerna. Exponeringen av mottagarens papillärmuskel syns tydligt genom dragkraft på stagsuturen. Varje papillärmuskel i homograftet är fixerad vid snittet mellan den nativa papillärmuskeln och vänster kammarvägg. Huvudet på homograftets papillärmuskel, som stöder kommissuren, används som kontrollpunkt och placeras på motsvarande sektion av den nativa papillärmuskeln. Denna sektion är lätt att bestämma, eftersom kommissurakordorna alltid utgår från papillärmuskelns spets. Vanligtvis sys homograftets papillärmuskel sida vid sida med mottagarens papillärmuskel för att placera den på en lägre nivå. En dubbel rad madrasssuturer, skyddade av flera avbrutna suturer,används för att suturera papillarmusklerna. Carpentier-annuloplastikringen sys fast vid mottagarens annulus fibrosus. Storleken på annuloplastikringen väljs baserat på storleken på den främre homograftklaffbladet mätt med obturatorn. Homograftklaffbladsvävnaden sys sedan fast vid Carpentier-ringen med hjälp av 5-0 prolen-polypropylen-suturer. De olika delarna av klaffen sys fast i följande ordning: posteromedial kommissur, främre klaffla, anterolateral kommissur, posterior klaffla. Särskild uppmärksamhet ägnas åt kommissurernas placering. I områdena kring den främre klafflan och kommissurerna placeras suturerna utan spänning. Vid överskott eller otillräcklig homograftklaffbladsvävnad i förhållande till annuloplastikringen justeras suturlinjen för att uppnå balans under suturering av den posteriora mitraliska klafflan. Efter implantationen av homograften bedöms resultatet genom att infundera en fysiologisk lösning under tryck i ventrikeln (hydrauliskt test). Acar et al. (1996) utförde en serie implantationer av kryokonserverade mitralishomograft hos 43 patienter för förvärvad mitralisklaffpatologi med den beskrivna tekniken med tillfredsställande långtidsresultat (efter 14 månader).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Hjärtklaffsbyte: Omedelbara och långsiktiga resultat

Mortalitet på sjukhus eller inom 30 dagar efter isolerad mitralis- eller aortaklaffproteskirurgi, inklusive kombinerad kranskärlsbypasstransplantation (CABG), var 10–20 % för 15–20 år sedan. Under senare år har den perioperativa mortalitet minskat avsevärt till 3–8 % och beror på förekomsten av allvarlig kronisk hjärt- och lungsvikt, allvarliga kroniska lungsjukdomar, multiorgansvikt, diabetes och utveckling av olika komplikationer under den postoperativa perioden: blödning, akut varig infektion, hjärtinfarkt, akut cerebrovaskulär händelse etc. Minskningen av mortalitet under det senaste decenniet beror på förbättrade kirurgiska klaffimplantationstekniker, förbättrade tekniker för artificiell blodcirkulation, hjärtmuskelskydd genom införandet av antegrad och retrograd blodkardioplegi, anestesi- och återupplivningsstöd samt användningen av mer avancerade modeller av artificiella hjärtklaffar och bioproteser. Sjukhusmortalitet är fortfarande högre vid akuta och akuta operationer som utförs för vitala indikationer, vid reoperationer (upprepade operationer) och kombinerade kirurgiska ingrepp. Det noteras att majoriteten av komplikationer och dödliga utgångar inträffar under de första 3–5 åren efter operationen, varefter överlevnadsgraden stabiliseras.

Kriteriet för den implanterade klaffens funktionella effektivitet för att upprätthålla homeostasstabilitet är patienternas aktuariella överlevnadsgrad - frånvaron av dödlighet från klaffberoende komplikationer. Hos 90 % av patienterna som har genomgått mitralis- eller aortaklaffprotes elimineras eller minskas tecknen på kronisk hjärtsvikt avsevärt, vilket innebär att de övergår till funktionsklass I-II (enligt NYHA-klassificeringen). Endast en liten grupp patienter kvarstår i funktionsklass III eller IV, vilket vanligtvis är förknippat med låg myokardiell kontraktilitet före operation, hög initial pulmonell hypertension och samtidig patologi. Överlevnads- och livskvalitetsindikatorerna är bättre hos patienter med konstgjorda hjärtklaffar i aortaposition än i mitralisposition. Överlevnaden kan dock försämras avsevärt med en ökning av tryckgradienten på den konstgjorda klaffen, en ökning av kronisk hjärtsvikt och varaktigheten av den postoperativa observationsperioden.

De hemodynamiska parametrarna för den artificiella hjärtklaffen har en betydande inverkan på homeostas i kroppen, överlevnad och livskvalitet för patienter efter operation. Som framgår av tabell 6.2 ger alla artificiella hjärtklaffar motstånd mot blodflödet, särskilt under belastning: kulventiler har ett större tryckfall än roterande diskventiler, och bikuspidventiler har det lägsta motståndet. I klinisk praxis är en detaljerad studie av de hemodynamiska egenskaperna hos artificiella hjärtklaffar svår. Därför bedöms klaffarnas effektivitet utifrån det maximala och genomsnittliga tryckfallet på klaffen, som detekteras både i vila och under belastning med transthorakal och transesofageal Doppler-ekokardiografi (TEE), vars värden har en god korrelation med de data som erhållits under kateterisering av hjärthålorna.

Tryck- och/eller volymöverbelastning orsakad av aortaklaffpatologi leder till ökat tryck i vänsterkammarhålan och dess kompensatoriska hypertrofi. Allvarlig aortainsufficiens orsakar volymöverbelastning i vänsterkammaren med en ökning av dess slutdiastoliska volym och utveckling av excentrisk vänsterkammarmykardhypertrofi. Vid svår aortastenos uppstår koncentrisk vänsterkammarmykardhypertrofi utan en ökning av slutdiastolisk volym förrän i ett sent skede av processen, vilket ökar förhållandet mellan väggtjockleken och kammarhålans radie. Båda patologiska processerna leder till en ökning av vänsterkammarmykardmassan. Den positiva effekten efter aortaklaffprotes är en minskning av volym- och trycköverbelastningen i vänster kammare, vilket bidrar till ombyggnad och regression av dess massa under kort och lång tids uppföljning.

Även om den kliniska och prognostiska betydelsen av minskad vänsterkammarmyokardmassa ännu inte är helt klarlagd, används detta koncept i stor utsträckning som

Ett mått på effektiviteten av aortaklaffprotes. Det kan antas att graden av minskning av vänsterkammarmyokardmassan bör vara kopplad till operationens kliniska resultat, vilket, särskilt hos unga patienter, är av grundläggande betydelse för deras fysiska anpassning och efterföljande sysselsättning i yrken som är förknippade med fysisk stress.

Studier utförda på patienter efter aortastenos har visat att risken för hjärtkomplikationer var signifikant lägre hos de patienter som uppnådde en minskning av vänsterkammars myokardmassa. I detta fall, när hjärtklaffen ersattes med optimalt dimensionerade proteser för isolerad aortastenos, minskade vänsterkammarmassan signifikant och hos vissa patienter nåddes normala värden redan inom de första 18 månaderna. Regressionen av ventrikulärmassan fortsätter i upp till 5 år efter operationen. En situation där otillräckliga hemodynamiska egenskaper hos protesen inte leder till en signifikant minskning av vänsterkammars myokardmassa, vilket avgör ett otillfredsställande resultat av operationen, betraktas av vissa författare som en protes-patient-missmatchning.

Minskad patientöverlevnad i den sena postoperativa perioden, utöver riskfaktorer, är också förknippad med de negativa aspekterna av kulformade hjärtklaffar: stora dimensioner och vikt, ökad tryckgradient, tröghet i låselementet, vilket leder till en minskning av slagvolymen och en ökning av trombbildning. Enligt vissa författare är dock användningen av kulformade hjärtklaffar motiverad i mitraliposition med stora vänsterkammarvolymer, svår förkalkning, eller i aortaposition - med en aortarotdiameter på >30 mm, på grund av deras hållbarhet, mekaniska tillförlitlighet, tillfredsställande hemodynamiska egenskaper under mer än 30 års drift i kroppen. Därför är det för tidigt att avskriva kulformade hjärtklaffar från hjärtkirurgisk praktik.

Med skivformade hjärtklaffar Lix-2 och Emix (Mix), Björk-Shiley, Sorm, Omniscience, Omnicarbon, Ullehei-Kaster, Medtromc-Hall i aortaposition vid 5-25 års ålder är den försäkringsmatematiska överlevnadsgraden för patienter något högre än med kulklaffar och varierar från 89 % till 44 %, och i mitraliposition - från 87 % till 42 %. Skivformade hjärtklaffar, särskilt Medtromc-Hall, som har den största öppningsvinkeln och konkurrerar med bikuspida mekaniska hjärtklaffar i hemodynamisk effektivitet, utmärker sig genom välkända fördelar jämfört med kulklaffar när det gäller bättre hemokompatibilitet, minskad trombos av konstgjorda hjärtklaffar och tromboemboliska komplikationer, lägre energiförluster och motstånd i blodflödet, snabb respons, liten storlek och vikt samt bättre blodflödesstruktur.

Att ersätta hjärtklaffarna med roterande skivklaffar, jämfört med kulklaffar, förbättrar hjärtats morfologiska parametrar avsevärt. Deras hemodynamiska fördel har en gynnsam effekt på förloppet av den omedelbara och avlägsna postoperativa perioden, särskilt hos patienter med förmaksflimmer, och akut hjärtsvikt och "lågt hjärtminutvolymsyndrom" blir dubbelt så ofta som med kulklaffar.

En märkbar hemodynamisk fördel noterades hos patienter med implantation av bikuspidala artificiella hjärtklaffar (Medinge-2, Carbonix-1, St. Jude Medical, Carbomedics, Sonn Bicarbon, ATS) både i mitralis- och aortaposition i förhållande till diskventiler och, särskilt, kulventiler, vad gäller tryckgradient på ventilen, effektiv klaffarea, ventilprestanda, minskning av hjärtkammarvolymer, myokardmassa, samt aktuariella indikatorer för överlevnad och stabilitet med goda resultat från 93 % till 52 % vid 5–15 år i mitralisposition och från 96 % till 61 % i aortaposition.

Det gemensamma STS/AATS-dokumentet från American Thoracic Society definierar specifika icke-dödliga klaffrelaterade komplikationer av icke-infektiöst och infektiöst ursprung som leder till minskad aktuariell överlevnad, livskvalitet och ökad funktionsnedsättning. Icke-infektiösa klaffrelaterade komplikationer inkluderar strukturell klaffdysfunktion - alla förändringar i den implanterade klaffens funktion på grund av slitage, brott, fastklämning av klaffbladen eller bristning av suturlinjen, vilket leder till stenos eller regurgitation. Icke-strukturell klaffdysfunktion inkluderar all dysfunktion i klaffen som inte är relaterad till dess brott: skillnad mellan klaffens storlek och omgivande strukturer, paravalvulär fistel som leder till stenos eller regurgitation.

Aktuariella och linjära frekvenser av strukturell dysfunktion hos mekaniska ventiler är 90–95 % respektive 0–0,3 % av patientåren. Långtidsuppföljning av patienter med mekaniska kulventiler MKCh, AKCh, Starr-Edwards, såväl som mekaniska roterande skivventiler Lix-2, Mix, Emix, Medtronic-Hall och bikuspida mekaniska ventiler Medinzh-2, Carbonix-1, St Jude Medical, Carbomedics med flera har visat att dessa ventiler är extremt motståndskraftiga mot strukturella fel. Ett antal mekaniska proteser som inte används för närvarande, såsom Björk-Shiley Convexo-Concave, hade en ömtålig slaglängdsbegränsare och exkluderades från klinisk praxis. Till skillnad från mekaniska ventiler är strukturell degeneration hos bioproteser däremot den vanligaste icke-dödliga klaffberoende komplikationen. Således visade långtidsobservationer av för närvarande använda andra generationens rambioproteser, inklusive den porcina Medtronic Hankock II och den perikardiella Carpenter-Edwards, att i aortaposition utvecklas inte strukturell degeneration i mer än 90 % av bioproteserna inom 12 år, medan den i mitraliposition inträffar mycket tidigare på grund av mer uttalade systoliska belastningar på protesbladen.

Utvecklingen av protetisk endokardit eller massiv förkalkning av den fibrösa ringen, såväl som tekniska fel vid klaffimplantation, kan bidra till bildandet av en paravalvulär fistel i tidiga eller sena stadier efter operationen.

Hemodynamiskt signifikanta paravalvulära fistlar orsakar vanligtvis refraktär hemolytisk anemi, i motsats till den kliniskt obetydliga graden av kronisk intravaskulär hemolys som inträffar efter implantation av praktiskt taget alla mekaniska klaffar, särskilt kul- och svängsklafflar.

Tekniska fel i form av för stora mellanrum mellan suturerna bidrar till bildandet av hypostasiska områden utan tät kontakt med klaffens fibrösa ring, vilket med tiden leder till bildandet av en fistel. Om den paravalvulära fisteln är hemodynamiskt signifikant och orsakar hemolys, åtföljd av anemi och kräver blodtransfusioner, sys fisteln eller så sätts klaffen på nytt i protes.

Till följd av förbättringar av kirurgiska tekniker har incidensen av paravalvulära fistlar nyligen minskat och ligger, enligt linjära indikatorer, från 0 % till 1,5 % av patientåren för både mekaniska klaffar och bioproteser. Vissa författare har noterat en ökning av paravalvulära fistlar efter implantation av mekaniska bikuspidklaffar, jämfört med bioproteser, i tron att detta beror på användningen av en eversionssutur och en smalare sömnadsmanschett.

Trots förbättringar av kirurgiska tekniker, postoperativ vård och antibiotikaprofylax är protetisk endokardit fortfarande ett av de olösta problemen inom hjärtkirurgi och förekommer i upp till 3 % av komplikationerna efter hjärtklaffsbyte. Trots att materialen som mekaniska konstgjorda hjärtklaffar tillverkas av har trombosresistenta egenskaper kan infektionskällan vara suturerna som fäster protesen vid...

Hjärtvävnader där icke-bakteriell trombotisk endokardiell tromboembolism bildas

Skador som kan infekteras vid övergående bakteriemi. När protesen skadas i aortapositionen uppstår dess fel oftast (67 %), och när mitralisklaffprotesen skadas, dess obstruktion (71 %). Abscesser i den fibrösa ringen förekommer i 55 % av fallen av protetisk endokardit. Infektiös endokardit i bioprostetiska klaffar orsakar inte bara förstörelse av klaffspetsarna, utan även abscesser i syringen, vilka utvecklas oftare under det första året efter operationen än vid ett senare tillfälle - 27 %)

Beroende på utvecklingsperioden delas protetisk endokardit vanligtvis in i tidig (inom 60 dagar efter operationen) och sen (mer än 60 dagar). Tidig protetisk endokardit förekommer i 35–37 % av fallen och är vanligtvis en konsekvens av bakteriell utbredning av klaffen antingen under implantation intraoperativt eller hematogent i den postoperativa perioden från såret eller venkatetern under intravenösa infusioner. De vanligaste bakterierna under denna period är epidermala och gyllene stafylokocker (28,1–33 % respektive 17–18,8 % av fallen), enterokocker - 6,3 %, gröna streptokocker - 3,1 %, gramnegativa bakterier och svampflora. Fall av infektiv endokardit av viral etiologi har beskrivits, trots att sen protetisk endokardit (incidens 60–63 %) i de flesta fall är associerad med icke-kardiell sepsis.

Enligt D. Horstkotte et al. (1995) uppstår oftast sen protetisk endokardit som en komplikation efter tandbehandlingar (20,3%), urologiska ingrepp och urosepsis (13,9%), intensivvård med permanenta venkatetrar (7,4%), lunginflammation och bronkit (6,5%), manipulation av luftvägarna (5,6%), fibroskopisk undersökning av matsmältningskanalen (4,6%), trauma, sårinfektion (4,6%), bukkirurgi (3,7%), förlossning (0,9%). I vissa fall kan det orsakas av nosokomial infektion med lågvirulenta patogener, orala epidermala stafylokocker.

Aktuariella och linjära incidensfrekvenser för protetisk endokardit i aortaposition är 97–85 % respektive 0,6–0,9 % patientår, något högre i aortaposition än i mitralisposition. Fem års frihet från bioprotetisk endokardit är, enligt de flesta stora studier, mer än 97 %. Risken att utveckla protetisk endokardit för mekaniska klaffar är något högre än för bioproteser.

Prostetisk endokardit hos ramlösa bioproteser och allografter är mindre vanligt, så dessa klaffar kan vara mer användbara för att ersätta en mekanisk protes vid reoperation för prostetisk endokardit. Intravenös antibakteriell behandling förskrivs under kontroll av blodkulturkänslighet och bör påbörjas så snart som möjligt. Erfarenheten visar att vid infektion med lågvirulenta mikroorganismer (vanligtvis streptokocker) kan de flesta patienter med prostetisk endokardit botas konservativt. Denna behandling, särskilt när det gäller infektion med högvirulent flora (stafylokocker, svampinfektion), bör dock kompletteras med införande av antiseptika och korrigering av kroppens immunstatus. Prostetisk endokardit kräver ofta akut, och ibland akut, kirurgi.

Den farligaste komplikationen under den långsiktiga observationsperioden hos patienter som har genomgått reimplantation av en konstgjord hjärtklaff är dess reinfektion. Sannolikheten för reinfektion av protesen efter upprepad operation beror på kroppens reaktivitet och kirurgens förmåga att helt eliminera alla infektionsfokus under den primära operationen. Resultaten av behandling av protetisk endokardit behöver förbättras. Incidensen av paravalvulära infektioner hos patienter med protetisk endokardit kan nå 40 %. Dödligheten vid tidig protetisk endokardit är 30–80 % och i sen fas – 20–40 %.

Klaffberoende komplikationer inkluderar även kronisk intravaskulär hemolys orsakad av direkt mekanisk skada på blodkroppar av en fungerande konstgjord hjärtklaff, förvrängd blodflödesstruktur vid flöde runt klaffen, turbulens, bristningsströmmar, förtunnande, ökad fysisk aktivitet, eventuell kronisk infektion, pannusproliferation, strukturell degeneration av bioproteser, trombos i den konstgjorda hjärtklaffen, störning av vävnadsbeläggningen och endotelbeklädnaden i den konstgjorda klaffsadeln, njur- och leverinsufficiens, etc. I sådana situationer tar processen med homeostasförändringar formen av ett negativt spiralförlopp med snabb utveckling av irreversibla förändringar som leder till utveckling av kroniskt disseminerat intravaskulärt koagulationssyndrom och multipel organsvikt, vilka är orsaken till trombotiska komplikationer. Utvecklingen av kronisk intravaskulär hemolys påverkas också av autoimmuna mekanismer, överdriven förekomst av aktiva syreradikaler och aktivering av lipidperoxidation under hypoxi. Hemoglobin och järnjoner som frigörs under kronisk intravaskulär hemolys är i sig kraftfulla aktivatorer av lipidperoxidation. Nivån av kronisk intravaskulär hemolys förändras inte beroende på implantationsperioden för den konstgjorda hjärtklaffen med dess tillfredsställande funktion; Förmaksflimmer och graden av kronisk hjärtsvikt påverkar inte nivån av kronisk intravaskulär hemolys. Vid användning av normalt fungerande moderna mekaniska eller biologiska proteser är hemolys sällsynt. Kronisk intravaskulär hemolys hos patienter med mekaniska artificiella hjärtklaffar förekommer med en frekvens på 99,7–99,8 % respektive 0,06–0,52 % av patientåren, enligt aktuariella respektive linjära indikatorer. En sådan signifikant spridning i frekvensen av kronisk intravaskulär hemolys möjliggör inte en objektiv bedömning av fördelarna med en viss design av en artificiell hjärtklaff eller bioprotes. Dessutom finns det för närvarande inga enhetliga och noggranna biokemiska tester för att bedöma svårighetsgraden av hemolys.

Kronisk intravaskulär hemolys, även på en kliniskt obetydlig nivå, leder till störningar i blodreologin, progressiv hemolytisk anemi, störningar i hemostasen och trombbildning på grund av frisättning av tromboplastinliknande material från förstörda erytrocyter, leverpigmentfunktion, njurhemosideros, njursvikt, järnbristanemi och bidrar till utvecklingen av septisk endokardit.

Behandling av kronisk intravaskulär hemolys hos patienter med artificiella hjärtklaffar utförs individuellt beroende på dess grad, utvecklingsdynamik och orsak. Vid dekompenserad kronisk intravaskulär hemolys indikeras begränsning av fysisk aktivitet, upprätthållande av erytropoesen och påfyllning av järnförluster (järnpreparat, folsyra, etc.); tokoferol förskrivs för att stabilisera erytrocytmembran, steroidhormoner förskrivs till patienter med positiva autoimmuna tester, vid svår anemi - erytropoietinblodtransfusioner under kontroll av hemoglobin-, haptoglobin- och laktatdehydrogenasindex.

Tromboembolism och klafftrombos är de vanligaste klaffrelaterade komplikationerna under den postoperativa perioden hos patienter med mekaniska och biologiska mitralisklaffproteser, vilket leder till försämrad livskvalitet och funktionsnedsättning. De förekommer oftast hos patienter med mekaniska klaffar. Mer än 50 % av patienterna efter mitralisklaffprotes med kroniskt förmaksflimmer och andra riskfaktorer (låg ejektionsfraktion, anamnes på tromboemboliska komplikationer, stort vänster förmak, tromb i dess kavitet, etc.) är mottagliga för tromboemboliska komplikationer, trots adekvat antikoagulantiabehandling, samt en ökad sannolikhet för mekanisk klafftrombos vid förändringar i protokollet för antikoagulantiabehandling. Tromboembolism är relativt sällsynt hos patienter efter mitralisklaffprotes med liten vänster förmaksvolym, sinusrytm och normal hjärtminutvolym. Dessutom kan patienter med äldre typer av protesklaffar som får mer intensiv antikoagulantiabehandling utveckla allvarlig hypokoagulerbar blödning.

Bland de många etiologiska riskfaktorerna för trombotiska komplikationer är följande de viktigaste: otillräcklig antikoagulantiabehandling, aktivitet i den reumatiska processen och infektiös endokardit, särskilt protetisk endokardit med stora vegetationer; avmattning och stagnation av blodflödet i samband med låg minutvolym av blodcirkulationen, hypovolemi, förmaksflimmer och nedsatt myokardiell kontraktilitet. Konsumtionskoagulopati och disseminerat intravaskulärt koagulationssyndrom, pulmonell hypertension kan leda till en ökning av fibrinogen, obalans av tromboxan och prostacyklin, endotelin-1, och bidra till endoteldysfunktion och trombbildning. Dessutom leder paravalvulära fistlar och regurgitation på den artificiella hjärtklaffen till ytterligare distorsion av blodflödesstrukturen med utveckling av ökade separationsflöden, skjuvspänningar, turbulens, kavitation, vilket orsakar endoteldysfunktion, kronisk intravaskulär hemolys och trombbildning.

En sällsynt och extremt farlig komplikation är trombos i klaffprotesen, vars risk inte överstiger 0,2 % av patientåren. Den är vanligare hos patienter med mekaniska klaffar. Frekvensen av aktuariella och linjära indikatorer för trombos av mekaniska artificiella hjärtklaffar varierar från 97 % till 100 % och från 0 % till 1,1 % av patientåren, och i mitralisposition är dessa indikatorer högre än i aortaposition. En sådan signifikant spridning i indikatorerna för trombos av artificiella hjärtklaffar och tromboemboliska komplikationer kan förklaras av olika initiala riskfaktorer och nivån av antikoagulantiabehandling hos patienter. Enligt sammanfattningsdata från en randomiserad multicenterstudie av utländska hjärtkirurgiska centra registrerades alla fall av trombos av Carbomedics artificiella klaffar hos patienter med brott mot antikoagulantiabehandlingsregimen under den rekommenderade nivån för INR (2,5–3,5) och protrombintid (1,5). Hos vissa patienter avbröts antikoagulantiabehandlingen. I detta avseende var den aktuariella indikatorn för klafftrombos hos patienter med Carbomedics artificiella hjärtklaffar 97 % vid det femte året, den linjära indikatorn var 0,64 % av patientåren i mitralisposition, och i aortaposition observerades ingen trombos av artificiella hjärtklaffar. I 4000 implantationer av Lix-2 och Emix artificiella hjärtklaffar var trombosen 1 %.