Allergiska sjukdomar och andra överkänslighetsreaktioner: orsaker, symtom, diagnos, behandling

Allergiska sjukdomar och andra överkänslighetsreaktioner är resultatet av ett otillräckligt, överdrivet uttryckt immunsvar som inte motsvarar sjukdomens eller den infektionsmässiga processens svårighetsgrad.

Enligt Gell och Koobs klassificering finns det fyra typer av överkänslighetsreaktioner. Överkänslighetsreaktioner omfattar vanligtvis flera typer.

Typ I (omedelbar överkänslighet) medieras av IgE. Antigen binder till IgE (som fäster vid vävnad eller blodbasofiler), vilket utlöser frisättningen av förbildade mediatorer (såsom histamin, proteaser, kemotaktiska faktorer) och syntesen av andra mediatorer (såsom prostaglandiner, leukotriener, trombocytaktiverande faktor, IL). Dessa mediatorer ger vasodilatation; ökar kapillärpermeabiliteten; leder till hypersekretion av slem, kontraktion av glatt muskulatur, vävnadsinfiltration av eosinofiler, T-hjälparlymfocyter typ 2 (Th2) och andra celler involverade i den inflammatoriska processen. Typ I-reaktioner ligger till grund för atoniska störningar (inklusive allergisk astma, rinit, konjunktivit), samt allergier mot latex och vissa livsmedel.

Typ II-allergener uppstår när en antikropp binder till cellulära eller vävnadsallergener eller haptener associerade med celler eller vävnader.

Antigen-antikroppskomplexet aktiverar cytotoxiska T-lymfocyter eller makrofager eller komplementsystemet, vilket orsakar cell- eller vävnadsskador (antikroppsberoende cellmedierad cytotoxicitet). Sjukdomar relaterade till typ II-reaktioner inkluderar akuta avstötningsreaktioner vid organtransplantation, Coombs-positiv hemolytisk anemi, Hashimotos tyreoidit och Goodpastures syndrom.

Typ III orsakas av inflammation som svar på cirkulerande antigen-antikroppskomplex som deponeras i vävnader eller kärlväggar. Dessa komplex kan aktivera komplementsystemet eller binda till och aktivera vissa immunceller, vilket resulterar i frisättning av inflammatoriska mediatorer. Graden av bildning av immunkomplex beror på förhållandet mellan antikropp och antigen i immunkomplexet. Initialt finns det ett överskott av antigen i små antigen-antikroppskomplex som inte aktiverar komplement. Senare, när mängden antikroppar och antigener är balanserad, blir immunkomplexen större och tenderar att deponeras i olika vävnader (njurglomeruli, blodkärl), vilket leder till systemiska reaktioner. Typ III-reaktioner inkluderar serumsjuka, SLE (systemisk lupus erythematosus), RA (reumatoid artrit), leukocytoklastisk vaskulit, kryoglobulinemi, överkänslighetspneumonit, bronkopulmonell aspergillos och vissa typer av glomerulonefrit.

Typ IV (fördröjd överkänslighet) medieras av T-lymfocyter. Det finns fyra subtyper baserat på de involverade T-lymfocytundergrupperna: typ 1-hjälpar-T-lymfocyter (IVa), typ 2-hjälpar-T-lymfocyter (IVb), cytotoxiska T-lymfocyter (IVc) och IL-8-utsöndrande T-lymfocyter (IVd). Dessa celler, som sensibiliseras efter kontakt med ett specifikt antigen, aktiveras efter upprepad exponering för antigenet; de har en direkt toxisk effekt på vävnader eller genom de frisatta cytokinerna som aktiverar eosinofiler, monocyter och makrofager, neutrofiler eller mördarceller, beroende på reaktionstyp. Typ IV-reaktioner inkluderar kontaktdermatit (t.ex. giftmurgröna), överkänslighetspneumonit, transplantatavstötningsreaktioner, tuberkulos och många former av läkemedelsöverkänslighet.

Misstänkta autoimmuna sjukdomar

Sannolikhet	Överträdelse	Mekanism eller symptom
Mycket troligt	Autoimmun hemolytisk anemi	Fagocytos av antikroppsensibiliserade erytrocyter
	Autoimmun trombocytopen purpura	Fagocytos av antikroppsensibiliserade blodplättar
	Goodpastures syndrom	Antikroppar mot basalmembranet
	Graves sjukdom	Antikroppar (stimulerande) mot TSH-receptorn
	Hashimotos tyreoidit	Cell- eller antikroppsmedierad sköldkörtelcytotoxicitet
	Insulinresistens	Insulinreceptorantikroppar
	Myastenia gravis	Acetylkolinreceptorantikroppar
	Pemfigus	Epidermala akantolytiska antikroppar
	SKV	Cirkulerande eller lokalt generaliserade immunkomplex
Sannolik	Andrenerg läkemedelsresistens (hos vissa patienter med astma eller cystisk fibros)	Beta-adrenerga receptorantikroppar
	Bullös pemfigoid	IgG och komplementkomponenter till basalmembranet
	Diabetes mellitus (vissa fall)	Cell- eller antikroppsmedierade öcellsantikroppar
	Glomerulonefrit	Antikroppar eller immunkomplex mot glomerulärt basalmembran
	Idiopatisk Addisons sjukdom	Antikroppar eller möjligen cellassocierad binjurecytotoxicitet
	Infertilitet (vissa fall)	Antispermiantikroppar
	Blandade bindvävssjukdomar	Antikroppar mot extraherat nukleärt antigen (ribonukleoprotein)
	Perniciös anemi	Antikroppar mot parietalceller, mikrosomer, intrinsic factor
	Polymyosit	Icke-histoniska antinukleära antikroppar
	RA	Immunkomplex i lederna
	Systemisk skleros med antikollagenantikroppar	Antikroppar mot kärnan och nukleolen
	Sjögrens syndrom	Multipla vävnadsantikroppar, specifika icke-histon anti-bb-B-antikroppar
Möjlig	Kronisk aktiv hepatit	Antikroppar mot glatta muskelceller
	Störningar i de endokrina körtlarna	Vävnadsspecifika antikroppar (i vissa fall)
	Postinfarkttillstånd, kardiotomisyndrom	Myokardantikroppar
	Primär biliär cirros	Mitokondriella antikroppar
	Vaskulit	Lg och komplementkomponenter i kärlväggar, låga serumkomponentnivåer (i vissa fall)
	Vitiligo	Antikroppar mot melanocyter
	Många andra inflammatoriska, granulomatösa, degenerativa och atopiska sjukdomar	Inga rationella alternativa förklaringar
	Urtikaria, atopisk dermatit, astma (vissa fall)	IgG och IgM till IgE

TSH - tyreoideastimulerande hormon, RA - reumatoid artrit, SLE - systemisk lupus erythematosus.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]