Allergisk keratit

Utbudet av allergiska reaktioner och sjukdomar i hornhinnan är fortfarande mindre tydligt definierat än allergier i ögats accessoriska apparat. Situationen kompliceras av det faktum att hornhinnan inte bara exponeras för exo- och endoallergener, utan även för allergener från sin egen vävnad, vilka uppstår när den skadas.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Orsaker till allergisk keratit

Ett klassiskt exempel på en allergisk process i hornhinnan är Wessely-fenomenet: utvecklingen av marginal keratit hos ett djur som sensibiliserats genom införandet av ett heterogent serum i hornhinnans mitt.

I kliniken uppstår en reaktion i hornhinnan under brännskador, som i sin patogenes liknar Wessel-fenomenet, även om den orsakas av autoallergener. Skiktningen av autoallergi orsakar en expansion av skadezonen bortom det område av hornhinnan som exponeras för det brännande ämnet, vilket förvärrar brännskadans svårighetsgrad. Affiniteten hos antikroppar som uppstår under brännskador på hornhinnan och huden låg till grund för skapandet av en effektiv metod för behandling av ögonbrännskador med blodserum från brännskadepatienter.

Den högsta autoimmuna organspecificiteten har hornhinnans epitel och endotel, vars skador under inflammation, trauma och kirurgiska ingrepp är förenade med bildandet av antikroppar, och de allergiska reaktioner som utvecklas efter detta försämrar förloppet av ovanstående processer. Önskan att minska dessa ogynnsamma effekter är en av anledningarna till den tendens som observerats inom modern ögonkirurgi att skona hornhinnans endotel så mycket som möjligt under operationer. Många ögonkirurger, till exempel på grund av skador på hornhinnans endotel med ultraljud, avstår från kataraktfakoemulsifiering.

Allergiska reaktioner på hornhinnan kan orsakas av i princip alla exo- och endoallergener som ögonen och hjälpapparaten reagerar på. Av de exogena allergenerna är läkemedel av största betydelse. Enligt forskare orsakade de förändringar i hornhinnan hos 20,4 % av patienterna med läkemedelsallergi i ögat, där lokala appliceringar främst orsakade epitelskador (64,9 %), och oralt eller parenteralt intag av läkemedel leder till stromal keratit (13,4 %).

Hornhinneepiteliopati, dess centrala erosion, epitelial, filamentös, stromal och marginal keratit, enligt ovanstående författares klassificering, representerar de viktigaste kliniska formerna av läkemedelsallergi mot hornhinnan. Denna allergi liknar på många sätt hornhinnans reaktioner på andra allergener, särskilt pollen, kosmetika, kemikalier etc. Hos sådana patienter upptäcks ofta punkterade subepiteliala infiltrationer av hornhinnan, dess erosioner, perilimbala opaciteter och sår i hornhinnevävnaden. Även med svaga manifestationer av sjukdomen upptäcks histologiska förändringar och deskvamation av epitelet, Bowmans membran och lymfocytisk vävnadsreaktion saknas på vissa ställen. Färgning av hornhinnan (fluorescein, fuscin) och biomikroskopi hjälper till att identifiera sådana ofta svagt uttryckta förändringar i kliniken.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Symtom på allergisk keratit

Kliniskt observerade allergiska reaktioner i hornhinnan mot exogena allergener är vanligtvis begränsade till förändringar i dess främre lager: epitelet, Bowmans membran och ytliga stromalagre påverkas. Oftare är sådana lesioner komplikationer av allergiska sjukdomar i ögonlocken och konjunktiva. Till exempel börjar Pillats hornhinneeksem med uttalad serös abakteriell konjunktivit, som förenas av vesikulär epitelial keratit, och sedan djupare hornhinneinfiltrat i närvaro av hudeksem samtidigt.

Upprepad kontakt mellan hornhinnan och ett allergen är inte alltid begränsad till avaskulära reaktioner. Hos patienter med eksem kan cirkulär hornhinnepannus utvecklas. Medfödd syfilitisk parenkymatös keratit, som är extremt sällsynt för närvarande, uppstår med uttalad inväxt av kärl i hornhinnan, där antikroppar mot spiroketer bildas, och antigenerna är förändrade hornhinneproteiner. Rosacea keratit är vaskulär, i vars utveckling endokrina allergiska faktorer, särskilt testosteron, numera ges stor betydelse.

En vanlig ögonskada är marginal allergisk keratit. Den börjar med att ett eller flera grå ytliga infiltrat av långsträckt form uppträder, anordnade i en kedja längs limbus. Senare ökar infiltratens intensitet, de sårar, och om återhämtningen fördröjs uppträder ytliga kärl som kommer från limbus. Till skillnad från katarralsår orsakat av Morax-Lexenfold-bacillen finns det inget intakt område mellan infiltratet och limbus, inte heller en fördjupning längs limbus med utbuktning av de förtunnade bakre lagren av hornhinnan in i den. Tvärtom kännetecknas infiltrat av allergisk genes ofta av sin "flyktighet": efter att ha stannat kvar på ett område i flera dagar försvinner de här, för att snart dyka upp på andra platser. Ögonirritationen är uttalad. Behandlingen liknar den för andra allergiska sjukdomar i hornhinnan. Vid denna patologi betonar G. Gunther särskilt rollen av fokal infektion med dess kroniska fokus i bihålorna, tänderna och nasofarynx. Mikrobiella allergener som kommer härifrån orsakar ytliga och ulcerösa, mer sällan parenkymösa marginella och centrala inflammationer i hornhinnan. Eliminering av infektiösa foci leder till snabb läkning av ögonen hos sådana patienter.

Behandling av allergisk keratit

Effektiv behandling av uttalade manifestationer av ögonallergi och dess accessoriska apparat kräver lokal och generell komplex påverkan på kroppen, med hänsyn till hela mångfalden av etiologiska och patogenetiska faktorer, patogenesens komplexitet, störningar i det endokrina, centrala och autonoma nervsystemet. Den mest effektiva behandlingen är att förebygga kontakt med allergenet och eliminera det, vilket ofta leder till en snabb återhämtning.

Det är dock inte möjligt att identifiera och stänga av allergenet i tid för varje patient. I sådana fall, utan att avbryta sökandet efter orsaken till sjukdomen, är det nödvändigt att påverka vissa länkar i den patogenetiska kedjan i den allergiska processen för att bromsa bildandet, neutralisera antikroppar eller undertrycka den patokemiska fasen av allergin. Det behövs också medel som ökar kroppens motståndskraft och minskar dess allergiska reaktivitet, normaliserar ämnesomsättningen, blodkärlens permeabilitet, nervös och endokrin reglering.

Den första uppgiften – hämning av antikroppsbildning och allergen-antikroppsreaktion – löses genom att förskriva desensibiliserande läkemedel, främst steroidhormoner. Glukokortikoider minskar antikroppsproduktionen, minskar kapillärpermeabiliteten, fördröjer nedbrytningen av komplexa mukopolysackarider och har en uttalad antiinflammatorisk effekt. Deras terapeutiska effekt manifesteras tydligast i allergiska reaktioner av fördröjd typ.

Inom oftalmologin är dessa potenta läkemedel med allvarliga biverkningar indicerade för patienter med allvarliga ögonallergier (antingen en oberoende process eller en komplikation av en annan patologi) som är svåra att behandla med andra metoder. Det handlar vanligtvis om ögonsjukdomar. Vid allergiska lesioner i ögats accessoriska apparat rekommenderas att steroider undviks om möjligt.

För behandling av ögonmanifestationer av allergi rekommenderas oftast dexametason-instillationer (0,4 % lösning) eller adrezon 4–6 gånger per dag, användning av prednisolon, hydrokortison och kortisonsalvor (0,5–1 %), dexametason (0,1 %), i svåra fall av sjukdomen, dexametason- eller dexazon-injektioner i konjunktiva, samt förskrivning av prednisolon (5 mg), triamcinolon (4 mg), dexametason (0,5 mg per dos), medryson, fluorometalon oralt 3–4 gånger per dag. Behandlingen utförs vanligtvis i korta kurer med en gradvis dosminskning, beräknad så att den orala administreringen av läkemedlet kan avbrytas efter 10–15 dagar. Abstinenssyndromet vid sådana kurer, om det manifesterar sig, är endast en lätt förvärring av ögonsjukdomen, vilket kräver en förlängning av glukoterapi under en kortare tid.

Långa behandlingskurer (1,5-2 månader eller mer) och högre doser steroidhormoner (upp till 60-70 mg prednisolon per dag i början av behandlingen) förskrivs till patienter med kroniska, återkommande, oftare infektiösa-allergiska ögonsjukdomar, såväl som vid behandling av sympatisk oftalmia. I mikrodoser rekommenderar Yu. F. Maychuk (1971) dexametason (0,001% vattenlösning) för behandling av allergiska reaktioner vid Sjögrens syndrom, kronisk konjunktivit av okänd etiologi, virala ögonlesioner etc. Eftersom salicylsyra- och pyrazolonläkemedel har vissa immunsuppressiva egenskaper används de framgångsrikt i medelhöga doser vid behandling av allergiska ögonsjukdomar, särskilt vid allergier i ögonlocken och konjunktiva, varvid användning av kortikosteroider undviks. Likheten i mekanismerna för antiallergisk verkan avgör också möjligheten att ersätta steroider med dessa läkemedel hos patienter för vilka de är kontraindicerade. Behandlingen utförs i kurer som varar 3-5 veckor.

Under senare år har speciella immunsuppressiva medel, främst från arsenalen av tumörkemoterapi, testats med positiva resultat vid allergiska ögonsjukdomar.

Undertryckandet av den patokemiska fasen av en allergisk reaktion utförs huvudsakligen med antihistaminer, vilka har störst effekt på omedelbara allergier. Antalet av dessa läkemedel är stort. Oftalmologer använder oftast difenhydramin (0,05 g 3 gånger per dag), suprastin (0,025 g 2-3 gånger per dag), diprazin (pipolfen 0,025 g 2-3 gånger per dag), levomepromazin (ungerskt tizercin 0,05-0,1 g 3-4 gånger per dag), diazolin (0,1-0,2 g 2 gånger per dag), tavegil (0,001 g 2 gånger per dag), fenkarol (0,025-0,05 g 3-4 gånger per dag). De tre sista läkemedlen, som inte har en hypnotisk effekt, är lämpliga för öppenvård. Vid val av läkemedel är deras tolerans av patienter av största vikt; Om effekten av ett botemedel är svag rekommenderas det att ersätta det med ett annat.

För lokal behandling används följande läkemedel: difenhydramin i droppar. Beroende på patientens reaktion förskrivs instillationer av 0,2%, 0,5% och 1% lösningar 2-3 gånger om dagen. Droppar är användbara för patienter med både svåra och milda manifestationer av konjunktival och främre ögonallergi. Antihistaminers verkningsmekanism har inte studerats tillräckligt. Man tror att de blockerar histamin på mottagarceller, minskar vaskulär permeabilitet, drar ihop kapillärer och hämmar bildandet av hyaluropidas, vilket främjar spridningen av histamin. Deras märkbara antiinflammatoriska effekt är också viktig.

LD Ldo skiljer mellan tre verkningsstadier av antihistaminer under långvarig användning:

1. terapeutiskt stadium (maximal effekt);
2. tillvänjningsstadiet (det finns ingen effekt eller den är svag);
3. stadium av allergiska komplikationer (uppkomsten av överkänslighet mot läkemedlet som används hos vissa patienter).

Sådan dynamik begränsar behandlingsförloppet till 3-4 veckor och bekräftar lämpligheten av att byta läkemedel på grund av beroende av dem.

Utöver ovanstående läkemedel hjälper histoglobulin (en blandning av gammaglobulin och histamin) till att inaktivera histamin och minska känsligheten för det. Det administreras subkutant med 1–3 ml en gång varannan–varje fjärde dag; totalt 4–10 injektioner per behandling. Signifikant förbättring av sjukdomsförloppet observeras först efter 1–2 månader. Kombination av detta medel med kortikosteroider rekommenderas inte.

Komplex behandling av svåra manifestationer av ögonallergier kan också inkludera intravenösa infusioner av 0,5 % novokainlösning via dropp, 150 ml per dag i 8–10 dagar. 10 ml 5 % askorbinsyralösning tillsätts till droppen, och rutin förskrivs oralt.

Av de allmänna medlen som kroppen använder för att mobilisera sina försvarsmekanismer för att bekämpa allergier, förskriver oftalmologin i stor utsträckning kalciumklorid oralt (5-10 % lösning, 1 matsked 3-4 gånger per dag efter måltid), mer sällan intravenöst (10 % lösning, 5-15 ml dagligen) eller kalciumglukonat oralt (1-3 g 2-3 gånger per dag). För samma ändamål rekommenderar AD Ado et al. (1976) natriumtiosulfat (30 % lösning, 5-10 ml intravenöst; 7-10 injektioner per kur). Alla dessa läkemedel kombineras väl med antihistaminer.

_{Vitamin C och B2} (riboflavin) och lugnande medel är också användbara för patienter med ögonallergi. Sanering av infektionsfokus, behandling av andra allmänna somatiska processer, normalisering av mental status, sömn etc. är absolut nödvändiga. Predisposition för allergier, inklusive ögonen, minskas genom att härda kroppen, utöva idrott och idrott. Detta är i huvudsak vad förebyggande av allergiska sjukdomar i allmänhet och ögonallergier i synnerhet består av.

En mycket svår uppgift är behandlingen av ögonpatienter som lider av polyvalenta allergier, vilka ofta ger en uttalad lokal och ibland generell reaktion på lokal användning av nästan alla läkemedel. Allergener för dem kan till och med vara samma glukokortikoider och antihistaminer som behandlar allergier. I sådana fall är det nödvändigt att avbryta alla läkemedel, oavsett vilka de behövs för att behandla den underliggande sjukdomen, och sedan mycket noggrant, helst genom att göra preliminära tester, välja tolererade läkemedel.

Medan ögonläkaren på ett eller annat sätt undertrycker allergiska reaktioner har han eller hon ingen rätt att glömma att hela kroppens immunförsvar lider och att dess skydd mot infektionssjukdomar och andra agenser försämras.

Effektiv, men svår att implementera i utbredd praxis, specifik desensibilisering med tuberkulin, toxoplasmin och andra antigener beskrivs i detalj i verk av A. Ya. Samoilov, II Shpak och andra.

Beroende på arten av ögats allergiska patologi, tillsammans med antiallergisk behandling, utförs symptomatisk behandling, huvudsakligen lokalt, med torkning, desinfektion, sammandragande och andra läkemedel, mydriatika eller miotika förskrivs, etc.

Särskilt vid okulära manifestationer av angioödem, om det inte är möjligt att identifiera och eliminera allergenet, utförs symtomatisk behandling huvudsakligen med antihistaminer. Difenhydramin används lokalt; det eller andra histaminer förskrivs oralt. Vid uttalade symtom på sjukdomen indikeras amidopyrin, brufen, aminokapronsyra (från 0,5 till 2,5-5 g beroende på ålder, sköljs ner med sötat vatten). Behandling av komplikationer är vanlig. Kortikosteroider är som regel inte indicerade.

Vid svår allergisk dermatit och eksem, tillsammans med eventuell eliminering av allergenet, utförs symtomatisk behandling liknande den som rekommenderats ovan för Quinckes ödem. Förskrivning av antihistaminer i kombination med denna behandling är indicerad, eftersom blandallergi av den fördröjda-omedelbara, och ibland endast omedelbara typen, inte kan uteslutas. Kalcium-, natriumtiosulfat- eller magnesiumtiosulfatpreparat rekommenderas också. Kortikosteroider förskrivs endast till patienter med mycket svåra manifestationer av sjukdomen.

Vid maceration och vätskande ögon används torkande lotioner ("kompresser") i 10-15 minuter 3-4 gånger om dagen med olika lösningar: 1-2 % borsyralösning, 1 % resorcinollösning, 0,25 % amidopyrinlösning, 0,25-0,5 % silverkvävelösning, 0,25 % tanninlösning. Skorpor avlägsnas efter mjukning med steril fiskolja eller olivolja, sprickor och djupa utfällningar kauteriseras punktvis med 2-5 % silverkvävelösning. Behandling sker utan förband (ljusskyddande glasögon). För att minska maceration av huden med utsöndring från ögat används desinfektionsmedel, sammandragande, vasokonstriktordroppar, och på natten - smörjning av ögonlockens ciliära kant med salva.

Allt eftersom de inflammatoriska fenomenen försvagas indikeras desinficerande salvor på ögonbas utan vaselin och en specialframställd salicylsyra-zinkpasta. Märkessalvor som "Geocortop", "Sinalar", "Oxicort", "Dermatolon", "Lokakortei" och andra, som tillverkas utan att ta hänsyn till ögonvävnadens och dess hjälpapparatens egenskaper, är endast lämpliga för utvärtes bruk. Genom att applicera dem på ögonlockens hud 1-2 gånger om dagen i 1-2 dagar uppnådde Yu. F. Maychuk (1983) effekt i de fall där andra kortikosteroider inte hjälpte.

Vid behandling av kontaktallergisk konjunktivit och dermatokonjunktivit är antihistaminer ineffektiva, vasokonstriktorer fungerar inte. Sådana patienter ordineras desinfektionsmedel i droppar, salvor eller filmer (GLN), kortikosteroider, kalciumklorid eller kalciumglukonat som tas oralt, acetylsalicylsyra, amidopyrin, och vid långvarig sjukdom - korta kurer med glukokortikoider i medelstora doser.

Enligt forskning är glukokortikoider de mest effektiva vid behandling av vårkatarr. Med tanke på deras bättre tolerans i ung ålder förskrivs de droppvis 2-3 gånger om dagen under hela sjukdomens exacerbationsperiode, och används också för att förhindra återfall före varmt väder. Svåra manifestationer av sjukdomen kräver komplettering av lokal kortikosteroidbehandling med allmänna intermittenta behandlingskurer med dessa läkemedel i medelstora doser. Behandlingseffektiviteten ökar genom kryoapplikation av konjunktival- och limbalutväxter, ibland deras excision. Tillsammans med steroider är kalciumklorid eller kalciumglukonat, riboflavin och natriumkromolyn (Intal) användbara. För att minska klåda och tunna ut sekretet injiceras 3-5 % natriumbikarbonat 3-5 gånger om dagen, zinksulfat med adrenalin, ibland 0,1-0,25 % dikainlösning, etc. Under remissionsperioden genomgår patienterna dispensärobservation och anti-återfallsbehandling; vid återfall behandlas de polikliniskt eller på oftalmologiska sjukhus.

Vid administrering av läkemedel eller utförande av tester kan ögonläkaren observera den allvarligaste allmänna manifestationen av allergi - anafylaktisk chock. En patient med misstänkt chock, särskilt med tydliga tecken på det, placeras omedelbart i ett strikt horisontellt läge. 0,5 ml 0,1% adrenalinlösning, dexametason (4-20 mg) eller prednison (0,5-1 mg per 1 kg kroppsvikt), eufyllin (1-2 ml 2,4% lösning), shikdiprofyllin (5 ml 10% lösning) och difenhydramin (5 ml 1% lösning) eller annan antihistamin administreras intramuskulärt. Om dessa och andra antichockmedel är otillräckliga administreras de intravenöst.