Abscesser i hjärna och ryggmärg - Orsaker och patogenes

Orsaker till hjärn- och ryggmärgsabscesser

Det är inte alltid möjligt att isolera smittämnet från innehållet i en hjärnabscess. I cirka 25 % av fallen är abscessinnehållskulturer sterila. Bland de isolerade patogenerna av hematogena abscesser dominerar streptokocker (aeroba och anaeroba), ofta i samband med bakteroider (Bacteroides spp.). I hematogena abscesser på grund av lungabscess påträffas ofta Enterobacteriaceae (särskilt Proteus vulgaris). Samma patogener är karakteristiska för otogena abscesser.

Vid penetrerande kraniocerebralt trauma dominerar stafylokocker (främst St. aureus) i patogenesen av hjärnabscesser. Patogener av släktet Enterobacteriaceae förekommer också.

Hos patienter med olika immunbristtillstånd (tar immunsuppressiva läkemedel efter organtransplantation, HIV-infektion) dominerar Aspergillus fumigatus bland patogenerna.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogenes av hjärn- och ryggmärgsabcesser

De huvudsakliga vägarna för infektionspengaration i kranialhålan och ryggradskanalen är följande:

• hematogen;
• öppet penetrerande kraniocerebralt trauma eller spinaltrauma;
• purulent-inflammatoriska processer i bihålorna;
• sårinfektion efter neurokirurgiska ingrepp.

Förutsättningarna för bildandet av en abscess när en infektion tränger in är patogenens natur (patogenens virulens) och en minskning av patientens immunitet. I utvecklade länder är hematogena abscesser vanligast. I utvecklingsländer bildas hjärnabscesser oftast mot bakgrund av kroniska inflammatoriska processer i angränsande vävnader, vilket är förknippat med otillräcklig behandling av de senare. I cirka 25 % av fallen är det inte möjligt att fastställa källan som ledde till bildandet av en hjärnabscess.

Vid hematogena abscesser är källan till bakteriella emboli oftast inflammatoriska processer i lungorna (lungabscess, bronkiektasi, pleuraempyem, kronisk lunginflammation). En bakteriell emboli är ett fragment av en infekterad tromb från ett kärl i periferin av det inflammatoriska fokuset. Tromben går in i den systemiska cirkulationen och transporteras med blodflödet till hjärnans kärl, där den fixeras i kärl med liten diameter (arterioler, prekapillärer eller kapillärer). Akut bakteriell endokardit, kronisk bakteriell endokardit, sepsis och gastrointestinala infektioner är av mindre betydelse i patogenesen av abscesser.

Orsaken till hjärnabscess hos barn är ofta "blå" hjärtfel, främst Fallots tetrad, samt pulmonella arteriovenösa shuntar (50 % av dem är associerade med Rendu-Oslers syndrom - multipla ärftliga telangiektasier). Risken att utveckla en hjärnabscess hos sådana patienter är cirka 6 %.

Vid purulent-inflammatoriska processer i bihålorna, mellan- och innerörat kan infektionen spridas antingen retrogradt genom dura mater-bihålorna och hjärnvenerna, eller genom direkt penetration av infektionen genom dura mater (i detta fall bildas först ett begränsat inflammationsfokus i hjärnhinnorna och sedan i den angränsande delen av hjärnan). Odontogena abscesser är mindre vanliga.

Vid penetrerande och öppet kraniocerebralt trauma kan hjärnabscesser utvecklas som ett resultat av direkt infektion i kranialhålan. I fredstid överstiger andelen sådana abscesser inte 15 %. I stridsförhållanden ökar den avsevärt (skottskador och minsprängskador).

Hjärnabscesser kan också bildas mot bakgrund av intrakraniella infektiösa komplikationer efter neurokirurgiska ingrepp (meningit, ventrikulit). Som regel förekommer de hos svårt sjuka, försvagade patienter.

Patomorfologi

Bildandet av en hjärnabscess går igenom flera steg. Initialt utvecklas en begränsad inflammation i hjärnvävnaden - encefalit ("tidig cerebrit", i modern engelsk terminologi). Detta stadium varar i upp till 3 dagar. I detta skede är den inflammatoriska processen reversibel och kan försvinna antingen spontant eller mot bakgrund av antibakteriell behandling. Om skyddsmekanismerna är otillräckliga och vid otillräcklig behandling fortskrider den inflammatoriska processen, och vid 4:e-9:e dagen uppstår en hålighet fylld med pus i dess centrum, som kan öka. Vid 10:e-13:e dagen börjar en skyddande bindvävskapsel bildas runt det variga fokuset, vilket förhindrar ytterligare spridning av den variga processen. Vid början av 3:e veckan blir kapseln tätare, en glioszon bildas runt den. Det fortsatta förloppet av en hjärnabscess bestäms av florans virulens, kroppens reaktivitet och tillräckligheten av behandling och diagnostiska åtgärder. Ibland genomgår abscessen en omvänd utveckling, men oftare sker antingen en ökning av dess inre volym eller bildandet av nya inflammatoriska fokus längs kapselns periferi.

Hjärnabscesser kan vara enstaka eller flera.

Abscesser i subdural- eller epiduralrummet är mindre vanliga än intracerebrala abscesser. Sådana abscesser orsakas vanligtvis av lokal infektionsspridning från intilliggande variga härdar i bihålorna, och förekommer även vid öppet kraniocerebralt trauma, osteomyelit i skallbenen. Liksom vid intracerebrala abscesser kan en tät bindvävskapsel bildas vid subdurala och epidurala abscesser. Om detta inte sker utvecklas diffus varig inflammation i motsvarande utrymme. Denna process, liksom vid allmän kirurgi, kallas subduralt eller epiduralt empyem.