Analys av TSH under graviditet i 1, 2 och 3 trimester: tolkning av indikatorer

TTG under graviditet kan inte vara lika viktigt som under normala förhållanden. Kontroll av sköldkörtelfunktionen är mycket viktigt för friska kvinnor och kvinnor med redan befintlig sköldkörtelfunktion. När allt kommer omkring beror barnets utveckling på kvinnans många organ, inklusive sköldkörtelns funktion.

[1], [2], [3], [4], [5]

Indikationer för förfarandet analys av TTG under graviditet

Indikationer för screening för TSH-nivåer är utseendet på symptom som är karakteristiska för hypothyroidism: sömnighet, otillräcklig viktökning, utseende av stramt ödem och trofiska hudsjukdomar. Om det finns sådana symptom är det en klinisk form av hypotyroidism hos gravida kvinnor, vilket innebär att undersökningen i sådana fall är obligatorisk. Men vad ska man göra om hypothyroidismens gång är subklinisk. I sådana fall, om en kvinna vill föda ett friskt barn, bör metoderna för att planera en hälsosam graviditet komma först. Undersökningar före graviditet hos mamma i sådana fall bör omfatta och undersöka funktionen av en sköldkörtel.

TTG vid planering av graviditet kan bli ett screeningtest som avgör om det finns överträdelser hos kvinnor. Norm TTG vid planering av graviditet ska ligga inom 0,4-4,0 mIU / l. Om en kvinna har problem med sköldkörteln eller om hon tar behandling för sköldkörtelpatologi, bör TSH-nivån vid planering av graviditet inte överstiga 2,5 mIU / l. Denna nivå kommer att tillåta att embryot implanteras och utvecklas normalt.

[6], [7], [8], [9]

Förberedelse

Förberedelser för denna analys har inga specifika instruktioner. Dagen före undersökningen rekommenderas det inte att dricka alkohol, nikotin och läkemedel. Om en kvinna använder tyroxin eller andra droger för att behandla funktionen av sköldkörteln, då måste du sluta ta dem för en dag.

Hur tar man TTG under graviditeten? Detta görs i laboratoriet på morgonen på tom mage. Venös blodprovtagning utförs med efterföljande undersökning i flera dagar.

[10], [11], [12], [13],

Teknik analys av TTG under graviditet

Bestämning av serum- eller plasmanivåer av sköldkörtelstimulerande hormon (TSH) erkänns som en känslig metod vid diagnos av primär och sekundär hypotyreoidism. TTG utsöndras av den främre hypofysen och stimulerar produktion och frisättning av thyroxin och triiodtyronin i sköldkörteln. Även om koncentrationen av TSH i blodet är extremt låg, är det tillräckligt att tjäna den normala funktionen av sköldkörteln. Utlösningen av TSH regleras av TTG-frisättande hormon (TRH) som produceras av hypotalamus. Nivåerna av TTG och TRH är omvänt relaterade till nivån av sköldkörtelhormoner. När det finns en hög nivå av sköldkörtelhormoner i blodet, frigörs en mindre mängd TGH av hypothalamus, så mindre TSH frigörs av hypofysen. Den motsatta effekten kommer att inträffa när det finns en minskning av sköldkörtelhormonerna i blodet. Denna process är känd som en negativ återkopplingsmekanism och ansvarar för att bibehålla de korrekta nivåerna av dessa hormoner i blodet.

Normal prestanda

Norm TTG under graviditeten i trimester har skillnader, som är associerade med olika nivåer av syntes av T3 och T4 under graviditeten. Olika indikatorer kan skilja sig åt i olika laboratorier, men det finns olika rekommenderade nivåer av TSH-nivåer vid olika tidpunkter:

1. TTG under graviditeten under första trimestern bör ligga i intervallet 0,1 - 2,5 mIU / l;
2. TTG under graviditeten under andra trimestern bör ligga inom 0,2-3,0 mIU / l;
3. TTG vid graviditet i 3 trimester bör ligga inom gränserna 0,2-3,5 mIU / l.

Om det finns avvikelser från några värden, utförs en omfattande bedömning av sköldkörtelfunktionen. För att göra detta, undersöka nivåerna av TSH, T3 och T4 under graviditeten, som kan prata om en viss funktion av sköldkörteln.

[14], [15], [16], [17],

Anordningen för analys

Anordningen för att utföra TSH-nivåanalys använder en monoklonal antikropp. En uppsättning ELISA används för att kvantifiera koncentrationen av thyroidstimulerande hormon (TSH) i humant serum. Denna TTG-kit är baserad på principen om immunfel i fast fas-enzym. Den använder en unik monoklonal antikropp riktad mot en distint antigen determinant på en intakt TSH-molekyl. Den monoklonala anti-TTG antikroppen av mus används för att immobilisera den fasta fasen (brunnar på en mikrotiterplatta). Get anti-TTG antikropp är i lösning av enzymkonjugatet. Testprovet reagerar samtidigt med dessa två antikroppar, varigenom TSH-molekylerna är i en "sandwich" mellan den fasta fasen och de enzymbundna antikropparna. Efter 60 minuters inkubering vid rumstemperatur tvättas brunnarna med vatten för att avlägsna obundna märkta antikroppar. En lösning av TMB tillsättes och inkuberas i 20 minuter vilket leder till utvecklingen av en blå färg. Färgutvecklingen stoppas genom att lägga till en stopplösning för att bilda en gul färg och en mätning görs på en spektrofotometer vid en våglängd av 450 nm. Koncentrationen av TTG är direkt proportionell mot provets färgintensitet. Den minsta detekterbara koncentrationen av TSH med denna sats är 0,2 μlU / ml.

Höjning och sänkning av värden

Förhöjd TSH under graviditeten är ett av laboratorie tecknen på hypothyroidism hos kvinnor, och därmed hormonets och barnets bristande effekt. Förhöjd TSH med normala koncentrationer av T4 och T3 definieras som subklinisk hypotyroidism. Förekomsten av subklinisk hypothyroidism under graviditeten uppskattas från 2% till 5%. Detta är nästan alltid asymptomatisk. Kvinnor med subklinisk hypotyroidism oftare än kvinnor med euthyroidism har en positiv aktivitet av antikroppar mot TPO. Subklinisk hypothyroidism är förknippad med ett ogynnt resultat för moderen och avkomman, de flesta rekommenderar utbyte av tyroxin hos kvinnor med subklinisk hypotyroidism. Trots det faktum att behandling med tyroxin förbättrar det obstetriska resultatet har det inte visat sig att det förändrar långvarig neurologisk utveckling hos avkommor. Konsekvenserna för en TSH på hög nivå är inte begränsade till låg födelsevikt. Ett barn kan födas med tecken på medfödd hypothyroidism. Denna patologi präglas av otillräcklig utveckling av inre organ, och främst av kopplingar i hjärnan. Med odiagnostiserad medfödd hypothyroidism utvecklar barnet ett djupt kognitivt neurologiskt underskott.

Hög TSH och frusen graviditet kan ha en direkt anslutning. Eftersom sköldkörtelhormoner stöder graviditet, som stimulerar funktionen hos den gula kroppen, kan deras otillräcklighet orsaka graviditet att dö.

Än att sänka TTG vid graviditet om dess eller hans ökning är farlig. Först och främst måste du förstå att vi inte kan påverka syntesen av TTG direkt genom drogerna. Om kroppen har förhöjd TSH, indikerar detta bara att nivån av T3 och T4 är under normal. Därför är det nödvändigt att öka koncentrationen av dessa hormoner, respektive TSH, kommer att öka. Om bakgrunden till hög TSH är låg T3 och T4, kräver behandlingen hormonet thyroxin. Introduktionen av levothyroxin är en behandling för valet av hypothyroidism hos människa. Gravida kvinnor behöver högre doser på grund av den snabba tillväxten av TSH-nivåerna ökar till följd av fysiologisk östrogen, öka transport placenta och metabolism av moderns T4 och ökad förekomst av sköldkörtelhormoner. Under graviditeten är en fullständig dosbyte av tyroxin cirka 2-2,4 μg / kg / dag. Vid svår hypotyreos under de första dagarna, kan dosen av tyroxin till dubbla avsedda slutliga ersättandet av den dagliga dosen tilldelas snabbt normalisera Extrathyroidal thyroxin pool för att minska den ultimata ersättningsdosen. Kvinnor som redan på en tyroxin före graviditeten måste i regel öka sin dagliga dos, i genomsnitt 30-50% högre än dosen före befruktningen. Dosen av tyroxin beror också på etiologin av hypotyreoidism. Kvinnor ska övervakas var 4-6 veckor för T4 och TSH-värden före leverans.

Brist på dietisk jod i mamman leder till en överträdelse av syntesen av sköldkörtelhormonet i moder och foster. Låga värden av sköldkörtelhormoner stimulerar ökad produktion av HBG i hypofysen, och förhöjda TSH stimulerar sköldkörteln tillväxt, vilket leder till moder och foster zobam. Därför kan orsaken till förhöjd TSH inte vara så mycket en låg nivå av T3 och T4, men i första hand kan det vara en brist på jod. I områden med allvarlig jodbrist kan sköldkörtelnukler förekomma hos 30% av gravida kvinnor. Allvarlig jodbrist hos gravida kvinnor är förknippad med en ökning av frekvensen av graviditetsförlust, stillbirth och ökad perinatal och barndödlighet.

Normala nivåer av sköldkörtelhormoner är nödvändiga för neuronal migration, myelinering och andra strukturella förändringar i fostrets hjärna. Eftersom sköldkörtelhormon behövs under hela graviditeten, påverkar jodbrist både produktionen av de maternella och fetala tyroidhormoner och otillräcklig jod intag kan leda till katastrofala följder. I synnerhet påverkar jodbrist hos moder och foster under graviditeten den kognitiva funktionen hos avkomman. Barn vars mödrar var kraftigt bristfälliga i jod under graviditeten kan uppvisa kretinism, som kännetecknas av djupa intellektuella funktionshinder, dövhet och nedsatt motorisk påverkan. Jodbrist är den främsta orsaken till förebyggbara intellektuella brister i hela världen.

I sådana fall är användningen av levotyroxin för att öka T3- och T4-nivåerna och för att sänka TSH inte tillrådligt, det är först nödvändigt att förena nivån av jodbrist. Iodomarin med förhöjd TSH under graviditeten är i detta fall läkemedlet av valet för behandling av jodbrist. Alla gravida och ammande kvinnor med detta problem ska ta iodomarin, innehållande 150-200 mikrogram jod per dag.

Hypertyreoidism är mindre vanligt än hypothyroidism, med ungefärlig frekvens under graviditeten på 0,2%. Låg TSH i graviditet och förhöjda T4-nivåer är ett laboratorie tecken på hypertyreoidism hos kvinnor. Ibland finns det en låg TSH med normal T4 under graviditeten, vilket är typiskt för subklinisk hypertyreoidism. Kliniska symptom på hypertyreos är takykardi, nervositet, tremor, svettning, värmeintolerans, proximal muskelsvaghet, frekventa tarmrörelser, minskad träningstolerans, och hypertoni.

Skälen till sådana förändringar är bildandet av en autoimmun process. Med denna patologi bildas antikroppar (AT) till TSH-receptorerna, vilka ökas under graviditet exakt i fallet med hypertyreoidism. Dessa antikroppar stimulerar produktionen av TSH på ett falskt sätt, vilket i sin tur stimulerar produktionen av sköldkörtelhormoner. Dessa hormoner ökar i blodet och leder till aktivering av alla funktioner i sköldkörteln och andra organ och system hos den gravida kvinnan.

Det största problemet hos kvinnor med hypertyreoidism är den potentiella effekten på fostret. Antikroppar mot sköldkörtelreceptorn bör mätas vid slutet av andra trimestern hos kvinnor med aktiv sjukdom.

[18], [19], [20], [21], [22]

Förändringar i funktionen av sköldkörteln under graviditeten

Graviditet är en period som i bästa tider skapar stor fysiologisk stress, både för moderen och för fostret. Men om graviditeten är komplicerad av endokrina störningar, såsom hypotyroidism, kan potentialen för negativa resultat hos mamma och foster vara enorm. Hypothyroidism är utbredd bland gravida kvinnor, och detekteringsgraden, särskilt i ett utvecklingsland, ligger inte bakom problemets omfattning. Eftersom hypothyroidism enkelt behandlas kan tidig upptäckt och behandling av sjukdomen minska belastningen på ogynnsamma frukter och maternella resultat, vilket är mycket vanligt.

Sköldkörtelns dysfunktion under graviditeten är vanlig med en frekvens på 2% -4%. Thyroiddysfunction i modern är associerat med en ökad risk för olika negativa mödrar och spädbarn resultat, bland annat missfall, intrauterin tillväxthämning, hypertoni störningar, tidig förlossning och minska barnets IQ. Under graviditeten djupgående förändringar i fysiologi sköldkörteln inträffa att säkerställa en tillräcklig nivå av sköldkörtelhormon, både modern och fostret. Detta är särskilt viktigt under den tidiga perioden av graviditeten på grund av fostrets sköldkörtel börjar producera betydande mängder  av TSH  bara cirka 20 veckorna av graviditeten tills fostret är starkt beroende av moderns hormonnivåer. Denna hämning av sköldkörtelhormon syntesen hos fostret, och en ökad koncentration av bindningsproteinhormoner (tyroxinbindande globulin) och T4 nedbrytning placental yodotironinovoy deyodazoy 3 kräver ökande maternal sköldkörtelhormon produktion. Detta kräver en hälsosam sköldkörtelkörtel hos mamman och adekvat tillgänglighet av kostjod. Som en konsekvens, är koncentrationen av fritt tyroxin i serum (FT4) ökade, och TSH-koncentrationer ned till ungefär den åttonde veckan under den första hälften av graviditeten, vilket leder till olika styrintervall för TSH och  T4  i jämförelse med icke-gravida tillståndet.

Med tanke på dessa graviditetsrelaterade förändringar i sköldkörtelns fysiologi och komplikationer som är förknippade med sköldkörtelfunktion är det viktigt att bestämma kontrollintervallet för normal sköldkörtelfunktion under graviditeten. Detta är avgörande för att identifiera kvinnor som behöver behandling eller korrigering av sköldkörtelfunktionen.

Icke-diagnostiserad dysfunktion i sköldkörteln kan vara ett problem. Medan mycket uppmärksamhet har fokuserats på ogynnsamma resultat av fostret associerat med hypotyreoidism, uppmärksammas också gradvis på de ogynnsamma maternella resultaten av denna sjukdom. Snabbdiagnostik och behandling av hypothyroidism under graviditeten är mycket viktigt. Subklinisk hypothyroidism behöver också identifieras och behandlas för att förhindra negativa resultat, särskilt moderna. Eftersom kvinnor med hypothyroidism under graviditeten, särskilt en autoimmun sort, kan ha ett utbrott efter födseln eller kan fortsätta att kräva ersättning av thyroxin efter leverans är lämplig övervakning obligatorisk. Och även om kvinnan före graviditeten var helt frisk och aldrig hade sköldkörtelstörningar, kan sådana problem förekomma i henne även mot bakgrund av en normal graviditet.

Sköldkörtelns fysiologi förändras markant under normal graviditet. Dessa förändringar sker under hela graviditeten, hjälper till att förbereda mammens sköldkörtel för att hantera graviditetens metaboliska behov, reversibel efter leverans.

Den mest märkbara förändringen är ökningen av tyroxinbindande globulin (TSH). Den börjar i början av första trimestern, platån under tiden och fortsätter fram till födelsen. Detta beror på stimulering av syntesen av TSH genom förhöjda nivåer av östrogen hos mödrar och, ännu viktigare, på grund av en minskning av hepatiskt clearance av TSH på grund av östrogeninducerad sialing. Denna ökade koncentration av TSH leder till en breddning av poolen och leder till ökade totala nivåer av  T3  och T4 på grund av en ökning av syntesen av sköldkörtelhormonet hos moderen. Syntes av sköldkörtelhormoner i moderen ökar också på grund av det accelererade njurclearatet av jodid som ett resultat av en ökning i filtreringshastigheten för den glomerulära vävnaden.

Ökad metabolism av T4 i den andra och den tredje trimestern, på grund av placental tillväxt deiodinase typ II och typ III, som omvandlas T4 till T3 och T4 i motsatt riktning T3 och T2 respektive agera som en extra impuls till T4 syntes. Jodidhalten i plasma minskar på grund av en ökning av thyroxinmetabolism och en ökning av clearance av njurejodid. Alla dessa förändringar leder till en ökning av sköldkörtelns storlek hos 15% av de gravida kvinnorna, vilket återkommer normalt i postpartumperioden.

HCG-  serum har sin egen tyrotropa aktivitet, vilket ökar efter befruktning och toppar under 10-12 veckor. Följaktligen ökar under de första trimestern de fria nivåerna av T3 och T4 något och nivåerna av TSH minskar under första trimestern med en justering under andra och tredje trimestern när hCG-halterna minskar.

Hur påverkar TSH graviditeten? Med tanke på att dess nivå minskas något av principen om återkoppling under första trimestern, reduceras dess effekt också något. Men syntesen av detta hormon kvarstår, och det påverkar inte bara kroppen hos en kvinna, utan sköldkörteln hos ett barn som utvecklas aktivt.

Fetal sköldkörteln utvecklar upp till 7 veckor av graviditeten. Fosterkörteln kan fånga jod vid vecka 12 och kan syntetisera tyroxin vid vecka 14 i graviditeten. Emellertid observeras inte signifikant utsöndring av hormoner förrän 18-20 veckor av graviditeten. Därefter ökar embryonal TSH, T4 och TSH gradvis till den vuxna befolkningen vid 36 veckors gestation. Transmission av TSH via placentan är försumbar, men transport av T3 och T4 kan vara signifikant.

Således kan man dra slutsatsen att mags sköldkörteln fungerar som foster före en viss graviditetsperiod. Därför kan moderen ha olika sköldkörtelns insufficiens, särskilt om hon tidigare haft  hypothyroidism  eller  hypertyreoidism. Kontrollen av sköldkörtelfunktionen under graviditeten är mycket viktig, eftersom även ett kliniskt obetydligt fel i sköldkörteln kan orsaka allvarliga kognitiva störningar och utvecklingsstörningar hos barnet.

[23], [24], [25], [26]

Kontroll av sköldkörtelfunktion under graviditet

Upptäckt mammas hypothyroidism kan leda till för tidig födsel, låg födelsevikt och  andningsbehov hos nyfödda. Under årens lopp har tillräcklig bevisning samlats om thyroxins roll i den normala utvecklingen av fostrets hjärna. Närvaron av specifika nukleära receptorer och sköldkörtelhormon hittas i hjärnan hos fostret vid 8 veckors dräktighet, fritt T4 finns i coelomic och fostervatten, och demonstrationen av överföringen av moderns sköldkörtelhormon genom moderkakan, betona vikten av tyroidhormoner i fetal hjärnans utveckling. Komplexa interaktioner mellan jodtyronin-deyodazami D2 och D3 under graviditeten för att hjälpa finjustera mängden en tillräcklig mängd T3 som krävs för normal hjärnans utveckling.

Därför kan en kvinna inte alltid kliniskt manifestera hypothyroidism, medan det saknas hormoner. Därför expanderas indikationer för screening av sköldkörtelfunktionsbrist hos gravida kvinnor.

Förekomsten av hypothyroidism under graviditeten uppskattas till 0,3-0,5% för öppen hypothyroidism och 2-3% för subklinisk hypotyroidism. Autoimmun sköldkörtelit  är den vanligaste orsaken till hypothyroidism under graviditeten. Men över hela världen är bristen på jod fortfarande en av de främsta orsakerna till hypothyroidism, både explicit och subklinisk.

Hypothyroidism under graviditeten är vanligtvis asymptomatisk, speciellt med subklinisk form. Tecken och symtom som indikerar hypothyroidism inkluderar otillräcklig viktökning, kall intolerans, torr hud och en fördröjning i avkoppling av djupa tendonreflexer. Andra funktioner, som förstoppning, trötthet och sömnighet, brukar vara hänförliga till graviditet.

[27], [28]

Hur man ökar TTG under graviditeten?

Läkemedel som kallas antityroid-läkemedel - metamizol används för detta ändamål. Dessa läkemedel verkar genom att blockera förmågan hos sköldkörteln att producera nya sköldkörtelhormoner. Detta kommer att minska antalet perifera hormoner och, på grundval av feedback, öka TSH-nivån till normalt.

TTG i graviditets tvillingar har vissa skillnader från engångs graviditet. Ökningen av sköldkörtelns aktivitet under första trimestern är djupare med tvillingar än vid singelgraviditet. Detta beror på det faktum att graden av choriongonadotropin (hCG) i en dubbel graviditet ökar betydligt, och detta fördröjer produktionen av TSH. Därför, när dubbelt är TSH-nivån lägre och risken för hypotyroidism med en sådan graviditet ökar, vad bör man överväga när man utför en sådan graviditet.

Sköldkörtelsjukdom är den näst vanligaste endokrina störningen som påverkar kvinnor under graviditeten. Den otydliga upptäckten av sköldkörtel patologi under graviditeten är förknippad med ökad risk för missfall, placental abruption, hypertensiva störningar och begränsning av barnets tillväxt. Därför rekommenderas att skärma högriskkvinnor, inklusive de med sköldkörtelsjukdom, genom att bestämma graden av TSH under graviditeten, även i avsaknad av en klinik.