Kemisk sammansättning av urinstenar

Hos friska personer finns inga urinstenar i urinen.

Urinvägsstenar är olösliga komponenter i urin med olika kemiska sammansättningar. Bildningen av olösliga formationer sker enligt schemat: övermättad lösning (icke-kristallin form) → bildning av små kristaller (kärnbildningsprocess) → bildning av stora kristaller och till och med deras aggregat (kristalltillväxt och deras konglomeration).

Bildandet av små kristaller underlättas av så kallad epitaxiell induktion, baserad på likheten i formen hos komponenterna i den kristalliserade lösningen, oavsett deras kemiska sammansättning. Till exempel underlättar kristaller av urinsyra, kalciumoxalat och fosfat, som har en liknande form, stenbildningsprocessen när de interagerar med varandra. Förutom föreningar som underlättar kristallbildningsprocessen (promotorer) finns det ämnen som hämmar denna process (hämmare). Dessa inkluderar pyrofosfater, ATP, citrat, glykosaminoglykaner (särskilt heparin, hyaluronsyra och dermatansulfat).

Vid undersökning av urinstenar noteras först deras storlek, följt av färg, ytegenskaper, hårdhet och typ av tvärsnitt. Följande typer av stenar identifieras oftast.

• Oxalatstenar (från kalciumoxalat) står för upp till 75 % av fallen med stenar som bildas av kalciumsalter. De är antingen små och släta, eller stora (upp till några centimeter) och har en stor vårtig yta. I det senare fallet har de en komplex kemisk sammansättning, där oxalater endast utgör ytskikten. Jämfört med andra stenar är de de hårdaste. Den vanligaste orsaken till oxalatstenar är ökad utsöndring av kalcium i urinen, vilket kan bero på ökad resorption av kalcium i tarmen, nedsatt filtrering och resorption i njurarna, eller oupptäckt hyperparatyreoidism. I dessa fall, mot bakgrund av hyperkalciuri, skapar ökat intag av oxalater med mat ytterligare gynnsamma förutsättningar för stenbildning. En ökad mängd oxalater i kroppen kan bildas vid en överdos av C-vitamin (mer än 3-4 g/dag). Kalciumoxalatkristaller kan också bildas hos patienter med gikt (inducerad av natriumuratkristaller). Överdriven bildning av oxalater i kroppen på grund av medfödd brist på enzymer som katalyserar deamineringen av glycin och därmed leder till en ökning av oxalaterhalten i blodet observeras extremt sällan.
• Uratstenar (från uratsalter och urinsyra) står för upp till 10 % av fallen av urolithiasis. Deras storlek och form varierar mycket. Blåsstenar kan vara allt från en ärta till ett gåsägg i storlek. I njuren kan de fylla hela njurbäckenet. Färgen på uratstenar är vanligtvis grågul, gulbrun eller rödbrun, ytan är ibland slät, men oftare grov eller fint vårtig. De är mycket hårda och svåra att skära. I tvärsnittet syns små koncentriska lager i olika färger. Orsakerna till uratstenar är olika: överdriven bildning av urinsyra i kroppen, ökat intag av puriner med mat, gikt, särskilt i fall där substanser som förhindrar omvänd resorption av urinsyra i njurtubuli förskrivs för terapeutiska ändamål. Förekomsten av stenar underlättas av sura pH-värden i urinen och dess lilla mängd. Det finns fyra typer av urinsyraurolithiasis.
  • Idiopatisk, där patienterna har normala urinsyrakoncentrationer i serum och urin, men ihållande lågt pH-värde i urinen; denna typ inkluderar även patienter med kronisk diarré, ileostomier och de som får läkemedel som surgör urinen.
  • Hyperurikemisk, hos patienter med gikt, myeloproliferativa sjukdomar och Lesch-Nyens syndrom. Cirka 25 % av patienter med giktsymtom har urinsyrastenar, och 25 % av patienter med urinsyrastenar har gikt. Om den dagliga utsöndringen av urinsyra hos en patient med gikt överstiger 1100 mg är incidensen av urolithiasis 50 %. Dessutom är en ökning av koncentrationen av urinsyra i blod och urin möjlig hos patienter som får kemoterapi för neoplasmer.
  • Vid kronisk uttorkning. Koncentrerad sur urin är typiskt för patienter med kronisk diarré, ileostomier, inflammatorisk tarmsjukdom eller ökad svettning.

• Hyperurikosurisk utan hyperurikemi, observerad hos patienter som får urikosuriska läkemedel (salicylater, tiazider, probenecid) eller äter purinrika livsmedel (kött, sardiner).
• Fosfatstenar (från kalciumfosfat och trippelfosfat). Kalciumfosfatkristaller upptäcks sällan, i cirka 5 % av fallen. De kan uppnå en betydande storlek, deras färg är gulvit eller grå, ytan är grov, som om den vore täckt med sand, konsistensen är mjuk, ganska spröd, den snittade ytan är kristallin. De bildas vanligtvis runt en liten urinsyrasten eller främmande kropp. Orsakerna till deras uppkomst är i stort sett desamma som för uratstenar.
• Cystinstenar är sällsynta och förekommer i 1–2 % av fallen av urolithiasis. Cystinstenar kan vara ganska stora, deras färg är vit eller gulaktig, ytan är slät eller grov, konsistensen är mjuk, som vax, och den snittade ytan verkar kristallin. Cystinstenar uppträder vid en medfödd störning av cystinresorption i cellerna i njurarnas proximala tubuli. Tillsammans med cystin är resorptionen av lysin, arginin och ornitin nedsatt. Cystin är den minst lösliga aminosyran av alla listade, därför åtföljs dess överskott i urinen av bildandet av hexagonala kristaller (ett diagnostiskt tecken på cystinuri).
• Infektiösa (struvit) stenar hittas relativt ofta, i 15-20% av fallen av urolithiasis (hos kvinnor 2 gånger oftare än hos män). Struvitstenar består huvudsakligen av ammonium- och magnesiumfosfat, deras bildning indikerar närvaro vid tidpunkten för studien eller en tidigare befintlig infektion orsakad av bakterier som bryter ner urea (oftast - Proteus, Pseudomonas, Klebsiella ). Enzymatisk nedbrytning av urea av ureaser leder till en ökning av koncentrationen av bikarbonater och ammonium, vilket bidrar till en ökning av urinens pH över 7. Vid en alkalisk reaktion är urinen övermättad med magnesium, ammonium, fosfater, vilket leder till bildandet av stenar. Struvitstenar bildas endast vid en alkalisk urinreaktion (pH över 7). Cirka 60-90% av korallstenarna är struvit. Att bestämma den kemiska sammansättningen av urinstenar gör det möjligt för den behandlande läkaren att orientera sig i att välja en kost för en patient med urolithiasis. Högt proteinintag med mat (1–1,5 g/kg per dag) kan öka halten av sulfater och urinsyra i urinen. Höga koncentrationer av sulfater och urinsyra kan bidra till bildandet av oxalatstenar. Sulfater orsakar acidos, vilket minskar halten av citrat i urinen. Att ta kalciumtillskott, som rekommenderas för att förebygga och behandla osteoporos, kan leda till hyperkalciuri. Hög oxalathalt i maten ökar kalciumoxalatkristalluri. Allt detta måste beaktas vid val av kost, eftersom endast rätt näring hjälper till att återställa ämnesomsättningen.

Urinsyrastenar skiljer sig från alla andra urinvägsstenar genom att de kan lösas upp med lämplig kost och användning av terapeutiska medel. Behandlingsmålen är att öka urinens pH-värde, öka dess volym och minska utsöndringen av urinsyra med den. Vid uraturi rekommenderas patienten att utesluta produkter som främjar bildandet av urinsyra (hjärnor, njurar, lever, köttbuljonger). Dessutom är det nödvändigt att strikt begränsa konsumtionen av kött, fisk och vegetabiliska fetter, som förskjuter urinens pH-värde till den sura sidan (i närvaro av urater är urinens pH-värde 4,6-5,8), och eftersom sådana patienter har en minskad mängd citrater i urinen bidrar detta till kristalliseringen av urinsyra. Det är nödvändigt att komma ihåg att en kraftig förskjutning av urinens pH-värde till den basiska sidan leder till utfällning av fosfatsalter, vilka, genom att omsluta urater, hindrar deras upplösning.

Vid oxalatstenar är det nödvändigt att begränsa intaget av livsmedel med högt innehåll av oxalsyrasalter (morötter, gröna bönor, spenat, tomater, sötpotatis, rabarberrot, jordgubbar, grapefrukt, apelsiner, kakao, tranbärsjuice, hallonjuice, te). Förutom kostrestriktioner förskrivs magnesiumsalter, som binder oxalater i tarmarna och begränsar deras absorption.

Vid fosfaturi och fosfatstenar har urinen en basisk reaktion. För att ändra urinens basiska reaktion till sur reaktion förskrivs ammoniumklorid, ammoniumcitrat, metionin etc. (under kontroll av urinens pH-värde).

Hos många patienter kan cystinstenar förhindras från att utvecklas och till och med upplösas. För att minska cystinkoncentrationerna, drick 3-4 liter vätska per dag. Dessutom bör urinen alkaliseras, eftersom cystin löses upp bättre i alkalisk urin. Om cystinstenar bildas eller ökar i storlek trots att man dricker stora mängder vätska och alkaliserande behandling, bör läkemedel som binder cystin och bildar mer lösligt cystein (penicillamin, etc.) förskrivas.

För att förhindra bildandet och tillväxten av struvitstenar är rationell behandling av urinvägsinfektioner nödvändig. Det bör noteras att bakterier finns på stenens yta och kan finnas kvar där även efter avslutad antibiotikabehandling och patogenen försvunnit i urinen. Efter avslutad behandling kommer bakterierna återigen in i urinen och orsakar ett återfall av sjukdomen. Patienter med svårbehandlade infektiösa processer i urinvägarna ordineras ureashämmare, som blockerar motsvarande bakterieenzym, vilket leder till försurning av urinen och upplösning av stenar.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]