Nya publikationer
Upptäckten av melanoms "cellkompass" kan hjälpa till att stoppa metastaser
Senast recenserade: 03.08.2025
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Forskare har upptäckt ett protein som spelar en nyckelroll i att vägleda melanomceller när de sprider sig i kroppen. Cancercellerna blir beroende av detta protein för att migrera, vilket pekar på nya strategier för att förhindra metastaser.
Man tror vanligtvis att proteinet eIF2A aktiveras när celler stressas och hjälper ribosomer att utlösa proteinsyntes. Men enligt en studie publicerad i Science Advances har eIF2A en helt annan roll vid melanom – det hjälper cancerceller att kontrollera sin rörelse.
”Cancerceller som metastaserar behöver röra sig genom vävnader för att nå närliggande eller avlägsna organ. Att rikta in sig på eIF2A skulle kunna vara en ny strategi för att förhindra att melanom bryts loss och bildar tumörer på andra platser”, säger Dr. Fatima Gebauer, korresponderande författare till studien och forskare vid Center for Genomic Regulation (CRG) i Barcelona.
Även om melanom endast står för en liten andel av hudcancerfallen, dödar det nästan 60 000 människor världen över varje år. Femårsöverlevnaden för lokaliserat melanom är cirka 99 %, medan den för metastaserande melanom, särskilt med fjärrspridning, är mycket lägre – cirka 35 %. Att förstå mekanismerna bakom maligna cellmetastaser är avgörande för att förbättra sjukvården.
Genom att arbeta med två parallella linjer av mänskliga hudceller som endast skiljer sig åt i sin metastatiska potential, försvagade teamet eIF2A-funktionen. I cancercellerna stoppades tillväxten av tredimensionella tumörsfärer och migrationen genom en repa i kulturen avtog. Proteinsyntesen påverkades dock knappt, vilket motbevisar idén att eIF2A utlöser proteinsyntes.
För att hitta en alternativ funktion extraherade forskarna eIF2A från cellen med hjälp av molekylärt fiske och katalogiserade dess proteinpartners. Många av dem visade sig vara komponenter i centrosomen, en molekylär struktur som organiserar mikrotubuli och styr celler när de rör sig. I frånvaro av eIF2A pekade centrosomen ofta i fel riktning när celler försökte röra sig framåt.
Ytterligare experiment visade att eIF2A verkar genom att bevara delar av centrosomen så att den pekar cellen i rätt riktning när den rör sig. Proteinets svans är avgörande för cellens förmåga att migrera. Att trimma svansen minskade cellens förmåga att röra sig och skulle kunna vara ett potentiellt läkemedelsmål.
"Svansen fungerar som en byggnadsställningscement som håller viktiga delar av melanomets cellkompass på plats så att maligna celler kan navigera och lämna den primära tumören", säger Dr. Jennifer Jungfleisch, studiens första författare.
Studieförfattarna noterar att eIF2A-beroende endast uppstår efter malign transformation, vilket tyder på ett terapeutiskt fönster som kan skona frisk vävnad. Mer forskning behövs dock för att förstå hur störningar av detta protein fungerar i vävnader och djurmodeller.
"I många fall är potentiella terapeutiska mål antingen överflödiga eller essentiella för normala celler, men upptäckten av ett protein som bara blir essentiellt under metastasering kan vara ett sällsynt fynd. Varje potentiell sårbarhet är viktig", avslutar Dr. Gebauer.