Upptäckte "blockerare" för spridning av bröstmetastaser
Senast recenserade: 12.03.2022
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Biologer har upptäckt ett signalsystem, enligt vilket spridningen av metastaser sker vid bröstcancer. "Kommunikation" mellan CCL2 och TGF-β-molekyler spelar en ledande roll i det - de stimulerar varandra och säkerställer frisättningen av cancerstrukturer i cirkulationssystemet. Dessutom har forskare identifierat ett genblockerande system: om det påverkas är det möjligt att blockera spridningen av bröstcancer.
Bröstcancer har en ledande position när det gäller prevalens bland alla onkologiska patologier. Huvudrollen i en sådan "popularitet" av sjukdomen spelas av effekten av hormoner: tidig pubertet, sen klimakteriet, metabola störningar och långvarig användning av hormonella läkemedel blir viktiga faktorer. Till exempel ökar hormoner, genom att aktivera processerna för cellproliferation, samtidigt risken för DNA-skador, vilket ofta bidrar till utvecklingen av maligna sjukdomar.
Signalmolekyler är involverade i den fysiologiska regleringen av många funktioner. Information överförs mellan celler och inom dem, vilket till exempel är typiskt för cytokiner. Under loppet av vetenskapligt arbete fann man att hos patienter med bröstcancer är kvaliteten på funktionaliteten av CCL2-genen direkt beroende av den aktiva positionen för TGF-β-cytokinen. Forskare tror att att bryta en sådan kedja kan vara grunden för skapandet av ett läkemedel för behandling av sjukdomen.
Forskare har noggrant undersökt hur CCL2 fungerar inuti cancerceller. Med hjälp av screening isolerades regionen av genen som var ansvarig för aktiveringen av TGF-β1. Samtidigt analyserades genaktivitet i maligna celler beroende på närvaron av TGF-β1.
Det visade sig att efter aktiveringen av TGF-β inträffade stimulering av intracellulär EGR1 och RXRA, som reglerar funktionen av CCL2. Om dessa transkriptionsfaktorer stängdes av förlorades kopplingen mellan TGF-β och CCL2.
”I dag känner vi redan till regleringssystemet. Troligtvis kommer den upptäckta metoden för att blockera metastaser att bli grunden för ytterligare effektiv terapi av cancerprocesser i bröstkörteln. Tumören kommer att bli mindre aggressiv och behandlingen kommer att bli mer lovande”, sa en av författarna till arbetet.
Vad kan hjälpa till att blockera RXRA- och EGR1-aktivitet? Troligtvis kommer vi att prata om punkttransport av enskilda agenter som kan påverka dessa länkar. I detta avseende anses enkelsträngade RNA, kallade antisense, lovande. De är komplementära till intracellulärt transkriberat mRNA och förhindrar produktionen av transkriptionsfaktorerna RXRA och EGR1.
I framtiden planerade experterna att sätta upp ett lämpligt experiment i laboratoriet, med inblandning av djur. Det är viktigt att förstå vilken effekt direkt blockering av RXRA och EGR1 kommer att ha på spridningshastigheten för bröstcancermetastaser.
Informationen presenteras på sidan för vetenskapliga rapporter