Själva immunförsvaret öppnar "dörrarna" till coronaviruset
Senast recenserade: 04.09.2021
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Det visar sig att immunproteinet bidrar till bildandet av många molekylära "dörrar" i cellerna i slemvävnaden för infektion av coronaviruset.
Coronaviruspatogenen SARS-CoV-2 kommer in i cellen med sin egen proteinkomponent S: den täcker det feta lagret av coronaviruset. Detta protein interagerar med ACE2-receptorn, en komponent i många cellulära strukturer i människokroppen som kallas angiotensinkonverterande enzym. Ett av de funktionella områdena hos denna receptor är blodtryckshantering. Coronaviruset kunde dock dra nytta av det: efter bildandet av en bindning mellan det virala S-proteinet och ACE2 deformeras cellmembranet och viruset har möjlighet att dyka in i det. Naturligtvis bidrar andra proteinkomponenter av coronaviruset, som ligger i dess ytskikt tillsammans med S-proteinet, också med sitt "bidrag". Den ledande rollen hör dock till ovanstående S-protein och ACE2-receptorn.
Det visar sig att coronaviruspatogen lättare kommer att tränga in i de celler där ett större antal ACE2 -enzymreceptorer finns. Forskare som representerar Max Delbrück Center for Molecular Medicine, liksom Charite Clinical Center, Free University of Berlin och andra forskningscentrum, märkte att utseendet av fler proteinkomponenter av ACE2 på cellytan beror på den ökade aktiviteten hos immunförsvar. När viruset kommer in i kroppen börjar immunitetscellerna producera y-interferon. Detta är det huvudsakliga signalproteinet som aktiverar makrofager och påskyndar utsläpp av toxiner.
Det visade sig att cellerna i slemvävnaden producerar ett större antal enzymreceptorer under påverkan av y-interferon. Tack vare immunproteinet kan viruset sålunda lätt tränga in i cellerna. Forskare har genomfört en serie studier med en tarmorganoid - det vill säga en tarmmikroskopisk kopia som bildas av stamceller vikta till en tredimensionell struktur. Tarmarna valdes som ett av de organ som påverkas av infektionen med coronavirus tillsammans med andningsorganen.
När y-interferon tillsattes till tarmorganoiden stimulerades genen som kodar för receptorenzymet inuti cellerna i slemvävnaden, vilket i sin tur blev större. När en coronaviruspatogen tillsattes till organoiden detekterades mer coronavirus-RNA inuti cellerna efter intag av γ-interferon.
Forskare medger att det allvarliga och långvariga förloppet av COVID-19 kan vara associerat med aktiviteten av γ-interferon. Men hittills är detta bara ett antagande som kräver detaljerade kliniska studier - i synnerhet på den riktiga tarmen inuti kroppen. Om specialisternas gissningar bekräftas är nästa steg att utveckla en metod för att förhindra interferon "stöd" från immunskydd.
Informationen publiceras i öppen åtkomst på sidorna i den vetenskapliga tidskriften EMBO Molecular Medicine .