Nya publikationer
Koffein påverkar dopaminfunktionen i hjärnan hos patienter med Parkinsons sjukdom
Senast recenserade: 02.07.2025
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Resultaten av en studie publicerad i tidskriften Annals of Neurology visar att konsumtion av koffein före diagnostisk avbildning av hjärndopamin också kan påverka avbildningsresultaten.
Tidigare forskning har visat att regelbunden koffeinkonsumtion är förknippad med en minskad risk att utveckla Parkinsons sjukdom. Det finns dock lite forskning som undersöker effekterna av koffein på sjukdomsprogression hos patienter som redan har fått diagnosen.
En studie utförd av Åbo universitet och Åbo universitetssjukhus (Tyks) i Finland undersökte hur koffeinkonsumtion påverkar dopaminfunktionen i hjärnan under en längre period hos patienter som diagnostiserats med Parkinsons sjukdom. Dopaminfunktionen i hjärnan utvärderades med hjälp av SPECT (single-photon emission computertomography) för att mäta bindning till dopamintransportörer (DAT).
”Sambandet mellan hög koffeinkonsumtion och en minskad risk för Parkinsons sjukdom har hittats i epidemiologiska studier. Vår studie är dock den första som fokuserar på koffeins effekter på sjukdomsprogression och symtom i relation till dopaminfunktionen vid Parkinsons sjukdom”, säger Valtteri Kaasinen, professor i neurologi vid Åbo universitet och studiens huvudansvariga forskare.
Koffeinkonsumtion påverkar inte Parkinsons sjukdomssymtom
Den kliniska studien jämförde 163 patienter med Parkinsons sjukdom i tidigt stadium med 40 friska kontrollpersoner. Undersökningar och bilddiagnostik utfördes två gånger på ett delurval, med ett genomsnitt på sex år mellan den första och andra bilddiagnostiksessionen.
Förändringar i dopamintransportörers bindning i hjärnan jämfördes med patienternas koffeinintag, vilket bedömdes både med ett validerat frågeformulär och genom att bestämma koncentrationerna av koffein och dess metaboliter i blodprover.
Resultaten visade att patienter med högt koffeinintag hade en 8,3–15,4 % större minskning av dopamintransportörbindning jämfört med patienter med lågt koffeinintag.
Den observerade minskningen av dopaminfunktionen beror dock sannolikt inte på en större minskning av antalet dopaminneuroner efter koffeinkonsumtion. Snarare är det sannolikt en kompensationsmekanism i hjärnan som också har observerats hos friska individer efter konsumtion av koffein och andra stimulantia.
"Även om koffein kan erbjuda vissa fördelar för att minska risken för Parkinsons sjukdom, visar vår studie att högt koffeinintag inte gynnar dopaminsystemen hos patienter som redan fått diagnosen. Högt koffeinintag resulterade inte i en minskning av sjukdomssymtom, såsom förbättrad motorisk funktion", säger Kaasinen.
Ett annat viktigt fynd i studien var observationen att en nyligen tagen dos koffein, till exempel på morgonen före en bildtagning, tillfälligt ökar DAT-bindningsvärdena hos människor. Detta kan komplicera tolkningen av kliniskt vanligt förekommande DAT-bildresultat från hjärnan.
Studiens resultat tyder på att patienter bör avstå från kaffe- och koffeinkonsumtion i 24 timmar innan de genomgår DAT-diagnostisk avbildning.