Nya publikationer
Hur motion hjälper till att förebygga DNA-skador och åldersrelaterade kärlproblem
Senast recenserade: 29.06.2025

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.

En färsk djurstudie av forskare från institutionen för internmedicin vid University of Utah i Salt Lake City undersöker rollen av DNA-skador i blodkärl och det åldrande hjärt-kärlsystemet.
De fann att ökad motion var förknippad med minskad DNA-skada i celler som bekläder blodkärlen. Detta kan bidra till att förklara hur motion även senare i livet kan minska risken för åderförkalkning.
Under ledning av Jisook Lim, PhD, postdoktor vid University of Utah, kommer forskare att presentera sina resultat vid American Physiology Summit – det årliga mötet för American Physiological Society – i Long Beach, Kalifornien. Konferensen äger rum den 4–7 april 2024.
Hur skyddar träning kärlhälsan när vi åldras?
När vi åldras ökar risken för hjärt-kärlsjukdomar och andra hjärt-kärlproblem. Detta beror oftast på åderförkalkning – ansamling av fettämnen på blodkärlens slemhinna.
När dessa plack växer, förtränger de blodkärlen, vilket ökar risken för hjärt-kärlhändelser som hjärtinfarkt eller stroke.
Lyckligtvis kan fysisk träning minska risken för åderförkalkning avsevärt. Även träning hos äldre kan bromsa plackbildning och förbättra kardiovaskulära resultat.
Att förstå exakt hur träning gynnar hjärt-kärlhälsan har dock visat sig svårare. En ny studie fokuserar på en sannolik mekanism: DNA-skador.
DNA-skador och telomerer: viktiga aktörer i åldrandet
När vi åldras sker en långsam funktionsförlust i många aspekter av vår fysiologi. En del av denna nedgång beror på DNA-skador.
DNA-skador uppstår av många anledningar, och våra DNA-reparationsmekanismer blir mer benägna att göra fel med åldern.
Experter tror att DNA-skador spelar en central roll i åldringsprocessen och det verkar spela en viktig roll i försämringen av våra blodkärl när vi åldras.
Telomerer är DNA-"kapslar" i ändarna av kromosomer – de skyddar dem från att trassla ihop sig och fransa sig. Av denna anledning är telomerlängden en indikator på biologisk ålder – kortare längd är förknippad med många åldersrelaterade sjukdomar, inklusive hjärt-kärlsjukdomar.
Telomerer i celler som kantar blodkärlen är särskilt känsliga för skador av en kraft som kallas "skjuvspänning".
"Ju högre blodhastighet och ju mindre artärdiameter, desto högre skjuvspänning", förklarade Jan Malik, MD, MPH, professor vid universitetssjukhuset i Prag, Tjeckien, som inte var involverad i denna studie.
Även om våra kroppar har system på plats för att hantera denna stress, försämras blodflödet när blodkärlen störs. Denna störning ökar friktionen som cellerna som bekläder blodkärlen upplever, vilket ökar risken för åderförkalkning.
Malik, som har publicerat artiklar i ämnet, berättade för oss att "förändringar i skjuvspänning är avgörande för utvecklingen av ateroskleros."
En pågående studie vid University of Utah undersökte om träning kan minska kardiovaskulär risk genom att minimera DNA-skador och skydda telomerer.
Högre fysisk aktivitet är förknippad med mindre DNA-skada
Forskare vid University of Utah övervakade 15 hanmöss i fyra veckor i en bur med ett löpband. De delade in dem i tre kategorier beroende på hur långt de sprang varje dag:
- Snabb
- Måttlig löpare
- Låg rörelse.
I slutet av studien samlade forskarna in vävnad från djurens aorta, blodkärlet genom vilket blodet flödar från hjärtat. De studerade olika delar av aorta som utsätts för olika nivåer av skjuvspänning.
De fokuserade särskilt på två celltyper:
- Endotelceller som bekläder insidan av blodkärl;
- Glatta muskelceller i blodkärlen som finns i blodkärlens väggar.
De bedömde sedan cellernas DNA-skador och utvärderade hur väl deras telomerer fungerade.
Deras analys visade att ökad fysisk aktivitet var förknippad med mindre DNA-skador och förbättrad telomerfunktion i endotelceller men inte i vaskulära glatta muskelceller.
Tidigare forskning har också visat att glatt muskulatur i kärlen inte skadas i samma utsträckning som endotelceller, som utsätts för blodflödets fulla kraft.
Enligt studiens sammanfattningar är "mängden aerob träning i allmänhet omvänt proportionell mot DNA-skador och telomerdysfunktion." Detta innebär att de djur som tränade mest hade minst mängd skador och dysfunktion.
Vad ger den här studien?
Denna studie bidrar till den växande mängden bevis för att träning kan ge hälsofördelar genom att skydda mot DNA-skador och skydda telomerfunktionen.
"Genom att avslöja de olika reaktionerna hos aortaregioner som upplever olika blodflödesmönster och celltyper på aerob träning", förklarade Lim i ett pressmeddelande, "kommer denna studie att ge en solid grund för en detaljerad och individualiserad strategi för kardiovaskulära hälsointerventioner."
Forskare har studerat sambandet mellan träning och telomerer under en tid. Till exempel visade en studie från 2013 att ultralöpare har längre telomerer än friska kontrolldeltagare.
Andra studier har också funnit ett samband mellan fysisk kondition och telomerlängd.