Hur träning hjälper till att förebygga DNA-skador och åldersrelaterade kärlproblem
Senast recenserade: 07.06.2024
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
En nyligen genomförd djurstudie av forskare från Institutionen för internmedicin vid University of Utah i Salt Lake City undersöker rollen av DNA-skador i blodkärl och det åldrande kardiovaskulära systemet.
De fann att ökad träning var förknippad med minskad DNA-skada i celler som kantar blodkärlen. Detta kan hjälpa till att förklara hur träning även senare i livet kan minska risken för åderförkalkning.
Leds av Jisook Lim, PhD, en postdoktor vid University of Utah, kommer forskare att presentera sina resultat vidAmerican Physiology Summit - American Physiological Societys årliga möte - i Long Beach, Kalifornien. Konferensen är 4-7 april 2024.
Hur skyddar träning vaskulär hälsa när vi åldras?
När vi åldras ökar risken för hjärt- och kärlsjukdomar och andra hjärt-kärlproblem. Detta beror vanligtvis på ateroskleros - ansamling av fettämnen på slemhinnan i blodkärlen.
När dessa plack växer, smalnar de av blodkärlen, vilket ökar risken för kardiovaskulära händelser som hjärtinfarkt eller stroke.
Lyckligtvis fysisktträning kan minska risken avsevärt av ateroskleros. Även träning hos äldre kan bromsa plackbildningen och förbättra kardiovaskulära resultat.
Det har dock visat sig svårare att förstå exakt hur träning gynnar kardiovaskulär hälsa. En ny studie fokuserar på en trolig mekanism: DNA-skada.
DNA-skador och telomerer: nyckelspelare i åldrande
När vi åldras sker en långsam funktionsförlust i många aspekter av vår fysiologi. En del av denna nedgång beror påDNA-skada.
DNA-skador uppstår av många anledningar, och vårDNA-reparationsmekanismer blir mer felbenägen i högre ålder.
Experter tror att DNA-skador spelaren central roll i åldrandeprocessen, och det verkar spela en viktig roll i försämringen av våra blodkärl när vi åldras.
telomerer är DNA-"kapslar" i ändarna av kromosomerna - de skyddar dem från trassel och fransar. Av denna anledningtelomerlängd är en indikator på biologisk ålder -kortare längd är förknippat med många åldersrelaterade sjukdomar, inklusivekardiovaskulär sjukdom.
Telomerer i celler som kantar blodkärlen är särskilt känsliga för skador av en kraft som kallas "skjuvstress".
"Ju högre blodhastighet och ju mindre diameter på artären, desto högre skjuvspänning", förklarade Jan Malik, M.D., M.P.H., professor vid University General Hospital i Prag, Tjeckien, som inte var inblandad i denna studie .
Även om våra kroppar har system på plats för att klara av denna stress, när blodkärlen störsblodflödet är nedsatt. Denna störning ökar friktionen som upplevs av cellerna som kantar blodkärlen, vilket ökar risken för åderförkalkning.
Malik, som har publicerat artiklar om ämnet, berättade för oss att "förändringar i skjuvstress är avgörande för utvecklingen av ateroskleros."
En pågående studie vid University of Utah undersökte om träning kan minska kardiovaskulär risk genom att minimera DNA-skador och skydda telomerer.
Högre fysisk aktivitet är förknippat med mindre DNA-skador
Forskare vid University of Utah övervakade 15 hanmöss under 4 veckor i en bur med ett löpbandshjul. De delade in dem i tre kategorier beroende på hur lång sträcka de sprang varje dag:
- snabb
- måttlig löpare
- låg rörelse.
I slutet av studien samlade forskarna in vävnad från djurens aorta, blodkärlet genom vilket blod strömmar från hjärtat. De studerade olika delar av aortan som utsätts för olika nivåer av skjuvspänning.
I synnerhet fokuserade de på två celltyper:
- Endotelceller som kantar insidan av blodkärlen;
- Vaskulära glatta muskelceller som finns i blodkärlens väggar.
De bedömde sedan cellernas DNA-skada och utvärderade hur väl deras telomerer fungerade.
Deras analys visade att ökad fysisk aktivitet var associerad med mindre DNA-skador och förbättrad telomerfunktion i endotelceller men inte i vaskulära glatta muskelceller.
Tidigare forskning har också visat att vaskulär glatt muskulatur inte skadas i samma utsträckning som endotelceller, som möter blodflödets fulla kraft.
Enligt studiens sammandrag är "mängden aerob träning omvänt proportionell mot DNA-skador och telomerdysfunktion." Det betyder att de djur som tränade mest hade minst skada och dysfunktion.
Vad ger denna studie?
Denna studie lägger till den växande mängden bevis för att träning kan ge hälsofördelar genom att skydda mot DNA-skador och skydda telomerfunktionen.
"Genom att avslöja de olika svaren från aortaregioner som upplever olika blodflödesmönster och celltyper på aerob träning", förklarade Lim i ett pressmeddelande, "kommer den här studien att ge en solid grund för en detaljerad och individualiserad strategi för kardiovaskulära hälsointerventioner."
Forskare har under en tid studerat sambandet mellan träning och telomerer. Till exempel visade en studie från 2013 att ultramarathonlöpare har längre telomerer än friska kontrolldeltagare.
Andra studier har också funnit ett samband mellan fysisk kondition och telomerlängd.