Nya publikationer
Det är inte bara tandköttet som påverkas av parodontit
Senast recenserade: 29.06.2025
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Tokyoforskare har studerat processerna för benmassaförlust mot bakgrund av parodontit - en vanlig tandköttssjukdom. Det visade sig att dubbelsträngade RNA-molekyler kan utlösa ett specifikt immunsvar som provocerar fram försämring av bensystemet.
Infektiösa och inflammatoriska tandköttssjukdomar drabbar inte bara mjukvävnaderna utan även de underliggande alveolära benen som håller tandraden. Parodontal benerosion uppstår, vilket, om det inte behandlas på rätt sätt, leder till tandförlust.
Massiv mikrobiell plack i tandhalsregionen är ofta orsaken till parodontala patologier. De huvudsakliga substanserna som finns i de yttre bakteriemembranen är lipopolysackarider. De ger stöd åt den mikrobiella cellen och dess försvar mot immunocytattacker, men samtidigt kan de framkalla ett inflammatoriskt svar genom att aktivera TLR4-receptorer på immunceller, vilka sedan identifierar patogena bakterier.
I frisk benvävnad deponeras nytt benbyggande material av stromala osteoblaster. Samtidigt bidrar osteoklaster till förstörelsen av gammal benvävnad för att avlägsna dess mineralinnehåll. Det finns en strikt balans mellan dessa processer, vilket gör det möjligt att bibehålla benmassans konstans. Proteinmedlet RANKL spelar en aktiv roll i detta stöd. Den hormonliknande komponenten E2-prostaglandin produceras av osteoblaster och stimulerar aktiviteten hos RANKL vid parodontit. E2-prostaglandinproduktionen förändras och benmassans jämvikt störs.
I sitt arbete använde forskarna benmärgsstrukturer och osteoblaster från gnagare, samt en syntetisk analog av DsRNA. Det observerades att DsRNA inducerade differentieringen av de flesta osteoklaster - strukturer som förstör benvävnad. Som ett resultat producerades mer E2-prostaglandin, RANKL aktiverades och osteoklastdifferentiering stimulerades. Samtidigt blev mogna osteoklaster "långlivade" och benvävnad utsattes för ökad adsorption när den inflammatoriska processen orsakad av mikrobiell infektion aktiverades.
Att förstå mekanismen genom vilken det inflammatoriska svaret som orsakar benskador vid parodontit kan utlösas av inträde av DsRNA via bakterier eller genom ansamling av immunocyter i vävnader är ett stort genombrott i kunskapen om komplikationer av tandköttspatologier.
Hittills planerar forskare i Tokyo att undersöka andra mekanismer för parodontitprogression. Detta är nödvändigt för att skapa nya läkemedel och behandlingsmetoder för att förhindra benförstörelse i infektiösa och inflammatoriska processer.
Forskningsartikeln publicerades i Journal of Biochemistry.