Det är inte bara tandköttet som drabbas av parodontit
Senast recenserade: 07.06.2024
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Tokyo-forskare har studerat processerna med benmassaförlust mot bakgrund av periodontitis -En vanlig tandköttssjukdom. Det visade sig att dubbelsträngade RNA-molekyler kan utlösa ett specifikt immunsvar som provocerar försämring av bensystemet.
Infektiösa och inflammatoriska tandköttssjukdomar påverkar inte bara de mjuka vävnaderna utan också de underliggande alveolära benen som håller tandraden. Periodontal benerosion inträffar, som, om inte behandlas på lämpligt sätt, leder till tandförlust.
Massiv mikrobiell plack i regionen av tänderna är ofta orsaken till periodontal patologier. De viktigaste ämnena som finns i de yttre bakteriella membranen är lipopolysackarider. De ger stöd för den mikrobiella cellen och dess försvar mot immunocytattack, men kan samtidigt inducera ett inflammatoriskt svar genom att aktivera TLR4-receptorer på immunceller, som därefter identifierar patogena bakterier.
I frisk benvävnad deponeras nytt benbyggnadsmaterial av stromala osteoblaster. Samtidigt bidrar osteoklaster till förstörelsen av gammal benvävnad för att ta bort dess mineralinnehåll. Det finns en strikt balans mellan dessa processer, vilket gör det möjligt att bibehålla benmassans konstans. Proteinagentet RANKL deltar aktivt i detta stöd. Den hormonliknande komponenten E2-prostaglandinProduceras av osteoblaster och stimulerar aktiviteten hos RANKL vid periodontit. E2-prostaglandinProduktionen förändras och jämvikt i benmassan störs.
I sitt arbete använde forskarna benmärgstrukturer och gnagare osteoblaster, liksom en syntetisk analog av DsRNA. Det observerades att DsRNAInducerade differentieringen av de flesta osteoklaster-strukturer som förstör benvävnad. Som ett resultat, mer E2-prostaglandinProducerades, RANKL aktiverades och osteoklastdifferentiering stimulerades. Samtidigt blev mogna osteoklaster "långlivade", benvävnad utsattes för ökad adsorption när den inflammatoriska processen orsakad av mikrobiell infektion aktiverades.
Att förstå mekanismen genom vilken det inflammatoriska svaret som orsakar benskador vid periodontit kan utlösas av inträde av DsRNAVia bakterier eller genom ackumulering av immunocyter i vävnader är ett stort genombrott i kunskapen om komplikationerna av gingivalpatologier.
Hittills planerar Tokyo-forskare att undersöka andra mekanismer för periodontitprogression. Detta är nödvändigt för att skapa nya läkemedel och behandlingsmetoder för att förhindra benförstörelse i infektionsinflammatoriska processer.
Forskningsartikeln publicerades på sidorna i Journal of BiochemistryJournal of Biochemistry.