Ventrikulit

Om en läkare diagnostiserar ventrikulit betyder det att en komplikation har utvecklats som hotar inte bara patientens hälsa utan även patientens liv. Patologin är en inflammatorisk reaktion som påverkar hjärnventriklarnas väggar: det är en allvarlig intrakraniell infektionssjukdom som utvecklas hos patienter som lider av olika sjukdomar i centrala nervsystemet - i synnerhet kan det primära problemet vara traumatisk hjärnskada, intrakraniell kirurgi, infektions- och inflammatoriska sjukdomar. Dödligheten från komplikationer är mycket hög. [ 1 ]

Epidemiologi

Om vi betraktar statistisk information om ventrikulit kan vi se att de flesta författare nämner frekvensen av sjukdomsfall, antingen beroende på deras orsak eller som komplikationer av andra patologier i nervsystemet. Separat statistik om ventrikulit förs inte.

Enligt American Center for Disease Control and Prevention ligger infektiösa lesioner i centrala nervsystemet generellt på elfte plats bland alla sjukhusinfektioner, med en incidens på 0,8 % (mer än 5,5 tusen patienter årligen).

Hittills är den mest studerade patogenetiska typen av sjukdomen ventrikulit, som utvecklats till följd av ventrikulär dränage. I sådana fall utvecklades ventrikulit hos 0–45 % av patienterna. Om vi betraktar frekvensen av komplikationsutveckling utifrån dränagetiden är siffran 11–12 patienter per tusen dränagedagar. Samtidigt minskar antalet fall gradvis över åren, vilket kan bero på förbättringen av medicinsk manipulation och diagnostiska tekniker, samt optimering av kvaliteten på bearbetningen av kirurgiska instrument.

Vissa experter har dragit en parallell i förekomsten av ventrikulit och meningoencefalit efter neurokirurgiska operationer. Förekomsten av sådana patologier är enligt olika källor 1–23 %: ett sådant brett procenttal är förknippat med de olika diagnostiska kriterier som används i forskningen. Många studier har endast beaktat de fall där cerebrospinalvätskeodlingar avslöjade tillväxt av vissa patogena mikroorganismer. [ 2 ]

Incidensen av ventrikulär kateterassocierad ventrikulit (eller vårdrelaterad ventrikulit) varierar från 0 till 45 % beroende på insättningsteknik och behandling (vanligtvis mindre än 10 %).[ 3 ],[ 4 ]

Orsaker ventrikulit

Ventrikulit är en infektionssjukdom. Hos nyfödda sker infektionen i livmodern. Hos äldre patienter är orsakerna oftast följande:

• Öppna kraniocerebrala traumatiska skador, frakturer i basen eller kranialvalvet, andra skador som orsakar skador på hjärnvävnaderna i den periventrikulära zonen, samt bildandet av cerebrospinala fistlar genom vilka infektionen penetrerar. En inflammatorisk reaktion utvecklas när patogen flora kommer in i ventrikulärutrymmet.
• Penetrerande kranialskador – i synnerhet skottskador, penetration av olika främmande föremål, vilket medför att infektion tränger in i hjärnvävnaden.
• En hjärnabscess lokaliserad nära ventrikulärsystemet. När lesionen öppnas spontant läcker dess inre variga innehåll in i ventrikeln eller in i det periventrikulära utrymmet. Som ett resultat utvecklas ventrikulit.
• Hjärninflammation, encefalit, kan spridas till ventriklarna – i synnerhet kommer smittämnen in i ventrikelhålan.
• Purulent inflammation i hjärnhinnorna. Spinalhjärnhinnorna ligger nära subaraknoidalrummet, som är fyllt med cerebrospinalvätska och är en del av det allmänna cerebrospinalvätskesystemet. Patogen flora kommer in i ryggmärgsvägarna, sprider sig genom ventriklarna och orsakar en inflammatorisk process såsom ventrikulomeningit.
• Neurokirurgiska operationer. Vid aseptiska störningar under operationen i hjärnans kammare är penetration av ett infektiöst agens i kammarutrymmet möjlig. Detta är möjligt vid otillräcklig sterilisering av kirurgiska instrument, såsom en punkteringsnål, dränage etc.

Ökade riskfaktorer för att utveckla ventrikulit inkluderar fall av trauma och andra kranialskador, kirurgiska manipulationer på hjärnan och intrauterin infektion hos fostret (septiska processer). [ 5 ]

Riskfaktorer

Riskgruppen för att utveckla ventrikulit inkluderar patienter med följande egenskaper:

• onkologiska patologier, kroniska hematologiska störningar;
• drogberoende, kroniskt alkoholberoende;
• frekventa traumatiska hjärnskador;
• endokrina störningar;
• immunbristtillstånd av olika ursprung (genetiska sjukdomar, HIV-infektion, aspleni, etc.);
• hög ålder (över 70 år). [ 6 ]

Ytterligare riskfaktorer för utveckling av ventrikulit inkluderar:

• sent läkarbesök (senare än den tredje dagen från det att den patologiska processen utvecklades);
• felaktigt utförd första hjälpen i det prehospitala skedet, eller brist på nödvändig assistans;
• cerebral arteriell ateroskleros med tecken på cerebrovaskulär insufficiens mot bakgrund av hypertoni.

Om patienten tillhör en av riskgrupperna eller har någon av riskfaktorerna, indikerar detta tydligt en hög sannolikhet för ett allvarligt eller komplicerat förlopp av patologin, vilket kan kräva akut och kompetent användning av terapeutiska och rehabiliterande åtgärder. [ 7 ]

Viktiga faktorer i utvecklingen av ventrikulit är:

• närvaro av blod i ventriklarna eller subaraknoidalumen;
• förekomst av andra systemiska infektioner;
• läckage av cerebrospinalvätska, särskilt hos patienter med penetrerande huvudskador;
• långvarig dränering av hjärnventriklarna och införande av tvättvätskor i dem.

Många experter pekar på att frekvent CSF-insamling genom kateterisering för undersökning kan vara en faktor i utvecklingen av ventrikulit. Enligt viss information ökar sannolikheten för att en infektiös process utvecklas avsevärt om kateteriseringen fortsätter i mer än en vecka. Frågan om dräneringens varaktighet och behovet av profylaktiskt utbyte av katetern är dock fortfarande kontroversiell. Vissa författare föreslår att katetern tunneleras för att minska risken för ventrikulit från borrhålet till utgångsområdet från huden. Det rekommenderas att göra en fördjupning på mindre än 50 mm från borrhålet, eller att katetern förs ut i bröstområdet eller det övre segmentet av den främre bukväggen. [ 8 ]

Patogenes

Det finns olika sätt för ett infektiöst agens att komma in i hjärnventriklarna. Således kan utvecklingen av ventrikulit börja som ett resultat av direkt tillförsel av patogena mikroorganismer från den yttre miljön. Detta sker vid öppna kraniocerebrala skador, under neurokirurgiska operationer - till exempel inkluderar riskzonen sådana ingrepp som installation av ventrikulärt dränage hos patienter med blödningar i kraniet, akut hydrocefalus, klaffspårning och andra operationer med öppen åtkomst. Kontaktspridning av infektion under öppningen av en hjärnabscess in i ventrikulärsystemet, hematogen spridning under cirkulationen av bakterier i blodomloppet, cerebrospinal penetration under omvänd flöde av cerebrospinalvätska hos patienter med primär och sekundär hjärnhinneinflammation eller meningoencefalit är också möjliga.

Förmodligen sker det omvända flödet av cerebrospinalvätska under omvandlingen av den pulserande rörelsen av cerebrospinalvätska genom en försämring av elasticiteten i de intrakraniella subaraknoidala utrymmena, vilket orsakas av inflammatoriska förändringar eller blödningar. [ 9 ]

Den angivna mekanismen för ventrikulitutveckling avgör det frekventa sambandet mellan sjukdomen och en inflammatorisk process i hjärnhinnorna. [ 10 ]

Som ett resultat av att en hjärnabscess öppnas i ventrikulärsystemet uppstår även ventrikulit. Men en annan, "spegelblank" variant förekommer också ofta: vid ett komplicerat förlopp av ventrikulit utvecklas ett fokus på encefalit i de intilliggande vävnaderna med bildandet av en hjärnabscess.

Symtom ventrikulit

Om ventrikulit utvecklas mot bakgrund av penetrerande traumatiska skador eller sårskador, upplever patienten en kraftig och plötslig allmän försämring av hälsan. Kroppstemperaturen stiger och indikatorerna överstiger 38 ° C. En liknande bild observeras vid spontan öppning av en hjärnabscess. Om patienterna är medvetna klagar de oftast på svår huvudvärk och ökad agitation. Det finns en signifikant ökning av hjärtfrekvensen (mer än 120-130 slag per minut), blekhet eller rodnad i huden (vilket är särskilt märkbart i ansiktet), andnöd, kräkningar, varefter det inte blir lättare. Meningealt syndrom är tydligt definierat.

Ökad motorisk aktivitet (psykomotorisk agitation) ersätts av tonisk-kloniska eller kloniska anfall. Under attackerna observeras progressiv medvetandeminskning. Patienten blir slö, hämmad, sömnig: stuporstadiet börjar med en gradvis nedgång i koma. Patientens kropp är utmattad, vilket kan åtföljas av en liten temperatursänkning till subflimmernivån, samt en minskning av intensiteten av meningeala manifestationer.

Om ventrikulit utvecklas hos ett nyfött barn till följd av intrauterin infektion, föreligger en serös inflammatorisk process som inte åtföljs av några kliniska tecken. Patologin fastställs under ultraljudsdiagnostik. När patologin utvecklas som en septisk komplikation, saknas patognomoniska symtom, men barnets tillstånd försämras avsevärt. [ 11 ]

Den första kliniska bilden av ventrikulitutveckling gör sig snabbt känd, eftersom den utvecklas bokstavligen "framför våra ögon". Karakteristiskt är svår diffus huvudvärk, kräkningar mot bakgrund av avsaknad av illamående och lindring. Den allmänna hälsan försämras snabbt. Svåra tillstånd åtföljs av frekventa förändringar i perioder av upphetsning och apati, krampanfall, uppkomsten av hallucinationer och nedsatt medvetande, utveckling av stupor och komatöst tillstånd.

Följande anses vara patognomoniska tecken på ventrikulit:

• hyperestesi (ökad känslighet);
• muskeltoniska symtom;
• smärtsyndrom.

Ökad känslighet under utvecklingen av ventrikulit är en ökning av ljud-, ljus- och taktilkänslighet. Ett uttalat muskeltoniskt tecken är stelhet i occipitala muskler (ökad tonus), vilket kan bestämmas genom att passivt luta huvudet i ett försök att föra patientens haka mot bröstet. Tillståndet av muskelhypertonicitet kan också bestämmas av patientens speciella ställning, som ligger på sidan, böjer ryggen och kastar huvudet bakåt, böjer sig och drar benen mot magen.

Smärtsyndromet påverkar huvudet, ögonen och observeras vid trigeminusnervens utgångspunkter, i nackbensregionen och kindbenen. [ 12 ]

Ventrikulit hos nyfödda

Diagnos och behandling av medfödda missbildningar i centrala nervsystemet med utveckling av ventrikulit är en mycket viktig fråga inom medicinen, eftersom denna patologi har blivit allt vanligare på senare år. Purulent ventrikulit är en särskilt allvarlig intrakraniell komplikation orsakad av att mikroflora tränger in i hjärnventriklarna. Det finns ingen karakteristisk datortomografisk bild för denna patologi. Den kan upptäckas när en abscess bryter igenom in i ventriklarna, när en cerebrospinal fistel bildas som kommunicerar med ventriklarna, eller baserat på kliniska manifestationer och manifestationer från cerebrospinalvätska. [ 13 ]

Utveckling av purulent meningoencefalit och ventrikulit är möjlig vid progressiv intern ocklusiv hydrocefalus. Komplikationen kan manifestera sig som ett resultat av den stigande infektionen i kombination med en medfödd defekt i centrala nervsystemet med ett infekterat ryggradsbråck, eller vid isolerad hydrocefalus med generalisering av meningoencefalit.

Karakteristiska kliniska tecken på hydrocefalus och ventrikulit är snabb tillväxt av huvudomfånget, spastisk tetrapares, livliga meningeala manifestationer, långvarig stabil hypertermi. Vid samtidig existens med cerebrospinalbråck kompletteras symtomen av nedre parapares, dysfunktion i bäckenorganen med närvaron av en spänd bråcksäck.

Förloppet av den inflammatoriska processen är vanligtvis allvarligt, mot bakgrund av grov neurologisk insufficiens. Med tanke på behandlingens komplexitet, graden av dödlighet och svårighetsgraden av funktionsnedsättningen, bör en viktig punkt vara förbättringen av förebyggande åtgärder under graviditetsplaneringen. Det är viktigt att utföra kvalificerad prenatal diagnostik och, vid behov, stegvis behandling under de första månaderna av barnets liv innan komplikationer och dekompenserade tillstånd uppstår. Detta rekommenderas endast att göras på en specialiserad neurokirurgisk klinik eller avdelning.

Neurosonografi anses vara den mest informativa screeningmetoden för morfologisk bestämning av hjärnskador hos barn under nyföddhetsperioden. Neurosonografi har det största diagnostiska värdet när det gäller att identifiera medfödda missbildningar i centrala nervsystemet, inre hydrocefalus, periventrikulära blödningar och leukomalaci i cystbildningsstadiet. [ 14 ]

Formulär

Den första informationen om förekomsten av ventrikulit erhölls för nästan hundra år sedan. Den publicerades av amerikanen, specialisten i patohistologi S. Nelson. Något tidigare gjordes antaganden om att granulär ependymit tillhörde kroniska lesioner i hjärnans ependym: patologin, enligt läkare, kunde utvecklas som en komplikation av tuberkulos, syfilis, kronisk alkoholförgiftning, echinokockos, senil demens och andra kroniska patologier i centrala nervsystemet. Dr. Kaufmans verk, som trodde att de primära faktorerna i sjukdomsutvecklingen var traumatiska och alkoholrelaterade lesioner, akuta infektiösa processer, var viktiga.

Nelsons beskrivningar av sjukdomen inkluderar en analys av den kroniska formen av hydrocefalus. Läkaren påpekade särskilt svårigheterna med att fastställa etiologin för granulär ependymit, eftersom patologin kan ha både en inflammatorisk och icke-inflammatorisk natur. [ 15 ]

Därefter användes andra termer inom medicinen för att karakterisera sjukdomen - i synnerhet nämns ependymit, ependymit, intraventrikulär abscess, ventrikulärt empyem och till och med den så kallade "pyocephalus". Efter antagandet om utvecklingen av en inflammatorisk process inuti kärlen introducerades termen korioependymit i medicinskt bruk av Dr. A. Zinchenko (för cirka femtio år sedan). Dessutom definierades följande typer av sjukdomen:

• ospecifik ventrikulit (allergisk, infektiös, viral, sinusogen, tonsillogen, reumatisk, otogen, posttraumatisk och berusningspatologi);
• specifik ventrikulit (tuberkulös, syfilitisk, parasitisk patologi).

Sjukdomsförloppet delades in i akuta, subakuta och kroniska stadier.

Enligt kvaliteten på cerebrospinaldynamiken började följande typer av patologi särskiljas:

• ocklusiv ventrikulit mot bakgrund av utplåning av cerebrospinalvätskepassagerna;
• icke-ocklusiv ventrikulit i fasen av hypersekretion eller hyposekretion (fibrosklerotisk variant med hypotoni).

Senare nämndes namnet ependymatit knappt i medicinska kretsar. Termen "ventrikulit" blev mycket mer utbredd och kan utvecklas i följande former:

• primärform, orsakad av direkt penetration av infektion i ventrikulära strukturer - till exempel under penetrerande skador och sår, kirurgiska operationer;
• sekundär form, som uppstår när patogena mikroorganismer kommer in från ett befintligt fokus i kroppen - till exempel med meningoencefalit, hjärnabscess.

Komplikationer och konsekvenser

Allt eftersom den inflammatoriska processen i ventrikulärsystemet – ventrikulit – utvecklas, kommer pus in i cerebrospinalvätskan. Som ett resultat blir cerebrospinalvätskan mer viskös och dess cirkulation störs. Tillståndet förvärras om cerebrospinalvätskans kanaler täpps till med ansamlingar av variga massor. Intrakraniellt tryck ökar, hjärnstrukturer komprimeras och hjärnödem utvecklas.

När den inflammatoriska processen sprider sig till den fjärde kammaren expanderar den senares hålighet, och den utvecklande hydrocefalus leder till kompression av den intilliggande hjärnstammen. Vitala centra lokaliserade i medulla oblongata och pons påverkas. Ökat tryck leder till andnings- och kardiovaskulär dysfunktion, vilket avsevärt ökar risken för patientens död. [ 16 ]

Den allvarligaste konsekvensen av ventrikulit är dödsfall. I andra fall är funktionsnedsättning och demens möjliga.

Tillfrisknade patienter kan uppleva kvarvarande effekter i form av asteni, emotionell instabilitet, kronisk huvudvärk och intrakraniell hypertoni.

Nödvändiga förutsättningar för framgångsrik behandling av patienter med ventrikulit:

• snabba och omfattande diagnostiska åtgärder med adekvat och kompetent behandling;
• individuellt och omfattande tillvägagångssätt;
• fullständig sanering av det primära smittsamma fokuset. [ 17 ]

Diagnostik ventrikulit

Det huvudsakliga diagnostiska kriteriet för ventrikulit är en positiv indikator på infektion i cerebrospinalvätskan, eller förekomsten av minst två karakteristiska symtom på sjukdomen:

• ett febertillstånd med en temperatur över 38 °C, huvudvärk, meningeala tecken eller symtom på påverkade kranialnerver;
• förändringar i cerebrospinalvätskans sammansättning (pleocytos, ökat proteininnehåll eller minskat glukosinnehåll);
• närvaron av mikroorganismer under mikroskopisk undersökning av cerebrospinalvätska färgad av Gram;
• isolering av mikroorganismer från blod;
• ett positivt diagnostiskt laboratorietest av cerebrospinalvätska, blod eller urin utan detektion av kultur (latexagglutination);
• diagnostisk antikroppstiter (IgM eller en fyrfaldig ökning av IgG-titer i parade sera).

Av avgörande diagnostisk betydelse är de kliniska och neurologiska egenskaperna hos ventrikulit, liksom resultaten av laboratorietester. Under datortomografi kan en liten ökning av cerebrospinalvätskans densitet fastställas, vilket beror på förekomsten av pus och detritus, samt en periventrikulär minskning av densiteten till följd av ödem i det inflammatoriskt förändrade ependymet från det subependymala lagret. [ 18 ]

I många fall bekräftas diagnosen ventrikulit genom att man upptäcker paraventrikulära områden med hjärnskada som kommunicerar med kammarhålan, i kombination med andra symtom. [ 19 ]

Den optimala metoden för neurovisualisering av ventrikulit är magnetisk resonanstomografi av hjärnan med hjälp av DWI, FLAIR och T1-WI med kontrastmedel. Oftast är det möjligt att detektera intraventrikulärt detritus och pus, med dominerande lokalisering i området kring de occipitala hornen eller trianglarna i de laterala ventriklarna, ibland i den fjärde ventrikeln under MR-diagnostik av en patient i horisontellt läge. Ett ytterligare MR-tecken på ventrikulit är förekomsten av en förstärkt kontur av kammarens slemhinna (karakteristiskt för 60% av fallen). Det finns också tecken på koroidplexit, inklusive en oklar signal om suddig gräns från den förstorade koroidplexusen.

I tidig barndom används neurosonografi som den huvudsakliga diagnostiska metoden: bilden av ventrikulit liknar i tecken den som ses vid datortomografi eller magnetisk resonanstomografi:

• ökad ekogenicitet hos cerebrospinalvätskan och detektion av andra ekogena inneslutningar på grund av närvaron av pus och detritus;
• ökad ekogenicitet och förtjockning av ventrikulärväggarna (särskilt på grund av fibrinavlagringar);
• ökad ekogenicitet i plexus choroideus, med suddiga och deformerade konturer. [ 20 ]

Testerna inkluderar blod- och cerebrospinalvätsketester:

• glukoshalten i cerebrospinalvätskan är mindre än 40 % av glukoshalten i plasma (mindre än 2,2 mmol per liter);
• proteinhalten i cerebrospinalvätskan ökar;
• mikrobiologisk cerebrospinalvätskeodling är positiv, eller patogenen detekteras i ett utstryk av cerebrospinalvätska (med Gram-färgning);
• cerebrospinalvätskecytos observeras med en neutrofilnivå på 50 % eller högre av det totala innehållet;
• leukocytos med bandskift observeras i blodet;
• Plasmanivåerna av C-reaktivt protein ökar. [ 21 ]

Sjukdomens etiologi fastställs genom kulturell isolering av patogenen under bakteriologisk sådd av cerebrospinalvätska och blod. Det är absolut nödvändigt att ta hänsyn till kulturtillväxtens varaktighet och atypiska karaktär. Serologiska tester (RSK, RNGA, RA) innefattar studier av parade sera med två veckors intervall. [ 22 ]

Instrumentell diagnostik inkluderar dator- eller magnetisk resonanstomografi, neurosonografi och lumbalpunktion. Encefalografi används för att bedöma hjärnans funktionella tillstånd och omfattningen av skador på nervvävnaden. Elektroneuromyografi visar svårighetsgraden av skador på de ledande nervbanorna om patienten har pares eller förlamning.

Differentiell diagnos

När en intraventrikulär hyperintensiv signal detekteras på MR utförs differentialdiagnostik av ventrikulit med intraventrikulär blödning. Klinisk praxis visar att i relativt sällsynta fall detekteras en patologisk hyperintensiv signal:

• i 85 % av fallen med FLAIR-läge;
• i 60 % i T1-VI-läge med kontrastmedel;
• i 55 % av fallen – i DVI-läge. [ 23 ]

Det är viktigt att beakta att områden med periventrikulär hyperintensitet av gränsande typ också observeras hos patienter med hydrocefalus, utan infektiösa komplikationer, vilket är förknippat med transependymal migration av cerebrospinalvätska och bildandet av periventrikulärt ödem. [ 24 ]

Behandling ventrikulit

Den viktigaste åtgärden vid behandling av ventrikulit är antibiotikabehandling. För att sådan behandling ska vara så effektiv som möjligt väljs en uppsättning läkemedel för det initiala terapeutiska skedet, med hänsyn till den förmodade orsaken till sjukdomen och mikrobiologiska indikatorer. Läkaren bestämmer den lämpligaste doseringen och frekvensen av antibiotikabehandling. [ 25 ]

Rationell läkemedelsförskrivning innebär att man fastställer sjukdomens etiologiska faktor och bestämmer den isolerade mikroorganismens kulturs känslighet för antibiotika. Bakteriologiska metoder hjälper till att bestämma patogenen 2–3 dagar efter materialets insamling. Resultatet av mikroorganismernas känslighet för antibakteriella läkemedel kan bedömas efter ytterligare 24–36 timmar. [ 26 ]

Antibakteriell behandling av patienter med ventrikulit bör påbörjas så tidigt som möjligt, utan att slösa tid på att vänta på resultaten av instrumentell diagnostik och undersökning av cerebrospinalvätska, omedelbart efter att blodprov tagits för sterilitet. Doser av antibiotika fastställs som maximalt tillåtna. [ 27 ]

Empirisk behandling av ventrikulit innebär nödvändigtvis användning av vankomycin i kombination med cefepim eller ceftriaxon. Om patienten är över 50 år, eller om sjukdomen föregicks av ett immunbristtillstånd, förskrivs amikacin som ett adjuvant läkemedel. [ 28 ]

En alternativ behandlingsregim lämplig för patienter med allvarliga allergiska reaktioner mot β-laktamantibiotika innebär användning av moxifloxacin eller ciprofloxacin i kombination med vankomycin. Patienter över 50 år eller som lider av immunbristtillstånd får dessutom trimetoprim/sulfometoxazol. [ 29 ]

Ungefär 15 minuter före den första administreringen av det antibakteriella läkemedlet bör en injektion av Dexametason ges i en dos av 0,15 mg per kilogram kroppsvikt. Om grampositiva diplokocker detekteras under mikroskopi av cerebrospinalvätskans sediment, eller om en positiv latexagglutinationsreaktion mot pneumokocker detekteras i blodet eller cerebrospinalvätskan, fortsätter administreringen av Dexametason var 6:e timme i 2–4 dagar, med samma dos. I andra situationer bör Dexametason inte användas. [ 30 ]

Ventrikulit kan kräva ytterligare intraventrikulär administrering av antibakteriella medel. Därför anses vankomycin, kolistin och aminoglykosider vara säkra och effektiva läkemedel för detta ändamål. Polymyxin B anses vara det optimala alternativet. Doseringen fastställs empiriskt med hänsyn till uppnåendet av det erforderliga terapeutiska innehållet av läkemedlet i cerebrospinalvätskan. [ 31 ]

Epidural administrering av följande läkemedel är möjlig:

• Vankomycin 5–20 mg per dag;
• Gentamicin 1–8 mg per dag;
• Tobramycin 5–20 mg per dag;
• Amikacin 5–50 mg per dag;
• Polymyxin B 5 mg per dag;
• Kolistin 10 mg per dag;
• Quinupristin eller Dalfopristin 2–5 mg per dag;
• Teikoplanin 5–40 mg per dag.

Alla β-laktamantibiotika, särskilt penicilliner, cefalosporiner och karbapenemer, är inte lämpliga för subaraknoidalad administrering eftersom de ökar anfallsaktiviteten.

Kombinationen av intravenös och intraventrikulär administrering av antibiotika är alltid mer att föredra och effektiv. [ 32 ]

När resultaten av studien av cerebrospinalvätska och mikrobiell floras resistens mot antibiotikabehandling är klara, korrigerar läkaren den antibakteriella behandlingen och väljer ett läkemedel som mikroorganismerna är särskilt känsliga för. [ 33 ]

Effekten av antibiotikabehandling bedöms enligt kliniska och laboratoriemässiga indikatorer:

• försvagning och försvinnande av kliniska symtom;
• eliminering av berusning;
• stabilisering av laboratoriediagnostiska indikatorer;
• "renhet" hos upprepade cerebrospinalvätskekulturer.

Förutom antibiotikabehandling genomgår patienter med ventrikulit ofta dränering av hjärnventriklarna för att eliminera akut hydrocefalus, vilket uppstår som ett resultat av ocklusion av ryggradskanalen av pus och detritus. Det är viktigt att noggrant följa reglerna för asepsis och antisepsis under ingreppet, regelbundet byta förband, behandla dränageområden och säkerställa att kopplingar och behållare för cerebrospinalvätska är rena. [ 34 ]

Behandlingstiden för patienter bestäms beroende på typen av patogen:

• minst två veckor för pneumokocker;
• en vecka för grupp B-streptokocker;
• tre veckor för enterobakterier.

Under behandlingsprocessen utförs en bedömning av klinisk och laboratoriemässig effektivitet.

Om antibiotikabehandling är ineffektiv rekommenderas endoskopisk kirurgi två veckor efter behandlingsstart för att revidera ventriklarna med hjälp av ett elastiskt endoskop och spola systemet med Ringers lösning eller andra liknande läkemedel. Endoskopi kan upprepas: proceduren upprepas om det inte finns någon positiv dynamik inom tre veckor efter föregående ingrepp. [ 35 ]

Under hela sjukhusvistelsen övervakar läkare vitala tecken och upprätthåller dem på en optimal nivå med hjälp av konstant och noggrann infusion av saltlösningar. De övervakar också kvaliteten på diuresen. För att förhindra utmattning tillhandahåller de parenteral näring och utför hygienisk vård.

Ytterligare symptomatisk behandling för ventrikulit inkluderar:

• korrigering av hypoxiska tillstånd (artificiell ventilation);
• antichockåtgärder (kortikosteroider, heparin, Fraxeparin, Gordox, Contrycal);
• noggrann avgiftningsbehandling (Infucol, Heisteril, färskfryst plasma, albumin);
• uttorkning och behandling mot ödem (Mannitol, 40 % sorbitollösning, Lasix);
• förbättring av metaboliskt och neurovegetativt skydd av hjärnstrukturer (Nootropil, Cavinton, Trental, Actovegin);
• kompensation av energikostnader (Moriamin, Polyamin, Lipofundin, etc.).

För smärtlindring används smärtstillande medel (inklusive narkotiska) och icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel.

Förebyggande

Modern neurokirurgi innebär användning av ventrikulära katetrar, mättade med antibakteriella medel (impregneringsmetod), vilket bidrar till att minska risken för infektion under dränering. Som praxis visar bidrar användningen av sådana katetrar samtidigt som noggrann efterlevnad av andra förebyggande åtgärder till att minska risken för infektion till nästan 0 %. [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Det är möjligt att förhindra utvecklingen av ventrikulit. För att göra detta är det nödvändigt att omedelbart behandla öron-näs-näsa- och tandsjukdomar, undvika skador och kontakt med smittade personer, stärka immunförsvaret och undvika berusning och stress. [ 39 ], [ 40 ]

Prognos

Enligt information publicerad av specialister varierar dödligheten hos patienter med ventrikulit efter dränering från 30 till 40%. Hos patienter i olika åldrar som genomgått neurokirurgiska operationer med komplikationer i form av hjärnhinneinflammation eller ventrikulit observerades en ogynnsam klinisk prognos i nästan 80% av fallen, inklusive:

• i mer än 9 % av fallen observerades patientens död;
• i mer än 14 % av fallen utvecklades ett ihållande vegetativt tillstånd;
• Nästan 36 % av patienterna utvecklade allvarliga patologiska förändringar;
• I nästan 20 % av fallen observerades måttliga patologiska förändringar.

Mer än 20 % av patienterna återhämtade sig väl, 60 % av barnen uppvisade positiv dynamik. Den mest ogynnsamma prognosen gällde oftast personer över 46 år, som uppvisade en fokal neurologisk bild eller en medvetandenivå lägre än 14 poäng enligt Glasgow Coma Scale. En dålig prognos förknippades med fall där det fanns behov av artificiell ventilation av lungorna.

Generellt sett är dödligheten cirka 5 % hos patienter med ventrikulit av olika ursprung (inklusive efter dränering och andra utvecklingsalternativ). En extremt ogynnsam prognos observeras om ventrikulit uppstår som ett resultat av penetration av multiresistent mikroflora. Till exempel, vid påverkan av Acinetobacter baumannii är dödligheten, även vid systemisk administrering av Colistin, mer än 70 %. Antalet dödsfall i en sådan situation kan minskas avsevärt genom att komplettera systemisk behandling med intraventrikulär användning av Colistin.

Ovanstående indikatorer återspeglar prognostiska data som framförts av utländska författare. I de postsovjetiska länderna är sådan information otillräcklig på grund av bristen på seriös forskning i denna fråga. Det finns endast en generell statistisk indikator på dödliga utfall hos patienter med ventrikulit, vilket är från 35 till 50% och högre.

Man kan dra slutsatsen att ventrikulit är ett problem som kräver omfattande studier. Detta är nödvändigt både för att förhindra utvecklingen av patologi och för dess framgångsrika behandling.