^

Hälsa

Vad orsakar vulvovaginit?

, Medicinsk redaktör
Senast recenserade: 16.03.2024
Fact-checked
х

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.

Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.

Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.

Vulvovaginit hos flickor utvecklas på grund av överbelastning av barnets kroppsskydd, medfört av ett antal faktorer:

  • förtryck av immunitet
  • dysbios av moderns födelsekanal;
  • överträdelse av den normala anpassningsperioden för den nyfödda
  • brott mot utvecklingen av mikrobiocenoser hos barnets slemhinnor:
  • frekvent ARVI;
  • hypertrofi av elementen i lymfoidapparaten i nasofarynxen.

Till stor del på barnets hälsa påverkar ekologiska problem, ändra kvaliteten på livsmedel som innehåller den ständigt ökande antal icke-naturligt förekommande ämnen (syntetiska komponenter).

Återfall ospecifik bakteriell vulvovaginit hos flickor i 82% av fallen inträffar mot bakgrund av akut extragenital patologi, är en av de främsta orsakerna till riskfaktorer för vulvovaginal, en kraftfull källa för infektion. Hos patienter med en historia av vulvovaginit med lika frekvens som påträffas systemiska sjukdomar i blodet, exsudativ diates, glomerulonefrit, cystit, pyelit, enterobiasis. I 5-8% av fallen är vulvovaginit hos flickor associerad med diabetes mellitus, tyrotoxikos, endogen fetma.

Man fann att den vulvovaginit är vanligare hos barn med kroniska sjukdomar i nasofarynx, som i sjukliga barn med respiratoriska sjukdomar uppstår deprimerad cellmedierad immunitet och ökar frekvensen av fördröjda överkänslighetsreaktioner.

Före födseln och under den nyfödda perioden består flickans vaginala slemhinna huvudsakligen av 3-4 skikt av platt epitel av mellantyp. Emellertid, under påverkan av östrogen och progesteron, som mottagits från maternellt-placentalt blod eller modersmjölken, epitelceller kan producera glykogen och därigenom upprätthålla vitala funktioner av mjölksyrabakterier. Först efter 3-4 timmar, den neonatala perioden, när processen är förbättrad deskvamation av epitelet och opaciteten hos livmoderhalsslem, kan hittas i vagina av laktobaciller, bifidobakterier och Corynebacterium, enkel coccal flora.

Ackumuleringen under livet lactoflora mjölksyra orsakar förskjutning av syra-bas-jämvikten för de vaginala miljön nyfödda flickor i den sura sidan (pH 4,0-4,5). Bifidobakterier, samt laktobaciller, skydda den vaginala slemhinnan från effekterna av inte bara patogena, men också villkor patogena mikroorganismer och deras toxiner, förhindra sönderfall av sekretoriskt immunoglobulin (IgA), stimulera bildningen av interferon och lysozym. Motstånd av organism nyfödda flickor bidrar en hög halt av IgG, inkommande från modern genom moderkakan. En signifikant minskning av östrogenivå sker inom 10 dagar från födelsetidpunkten. Under denna period eliminering av östrogen leder till en så kallad "sexuell kris" och uppkomsten av fällningar menstrualnopodobnoe ca 10% av nyfödda. Epitelceller förlorar förmågan att proliferera och syntetisera glykogen. I slutet av den första levnadsmånaden flickan är tunn och lätt sårbara vaginalt epitel presenteras endast basala och parabasala celler. Reaktions vaginala innehåll blir alkaliskt, pH höjs till 7,0-8,0. Lakto- och bifidobakterier försvinner.

Hur klassificeras vulvovaginitin?

Klassificeringen av vulvovaginit baseras på olika principer. Beroende på patientens ålder,

  • vulvovaginit under spädbarnet (0-12 månader);
  • vulvovaginit under barndomen (1-8 år);
  • vulvovaginit av prepubertalperioden (från 8 år till menarche);
  • vulvovaginit puberteten (med menarche). Enligt klinisk kurs finns följande:
  • akut vulvovaginit
  • kronisk vulvovaginit:
    • i exacerbationsstadiet
    • i befrielsen.

Mikroorganismernas specifika sammansättning och patogenitet är:

  • ospecifik vulvovaginit (bakteriell orsakas av opportunistiska mikroorganismer) med kroniska inflammatoriska sjukdomar i öra, näsa, hals, andningsvägar och urinsystemen, tarm dysbacteriosis;
  • atopisk vulvovaginit (allergisk genesis);
  • på bakgrund av systemiska extragenitala sjukdomar (diabetes mellitus, hepatocholecystit, leukemi, hyperkorticism;
  • mot bakgrund av förlust eller minskning av ovaries funktion
  • bakteriell vaginos (icke-specifik vaginit);
  • mot bakgrund av mekanisk, kemisk och termisk skada på vulva och vagina;
  • mot bakgrund av helminthisk invasion;
  • mot bakgrund av en främmande kropp;
  • på en bakgrund av röda plana lavar;
  • mot sklerodermi eller dystrofi av vulvaen (sclerotrofisk laven).

Specifik vulvovaginit hos flickor kan uppstå med följande sjukdomar:

  • gonorré;
  • urogenital trikomonasinfektion;
  • urogenitalt klamydia;
  • urogenital mykoplasmos;
  • tuberkulos;
  • svampinfektioner (svampar av släktet Candida);
  • genital herpes;
  • papillomavirusinfektion;
  • barns virusinfektioner (mässling, skarlagris, difteri, kycklingpox).

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.