^

Hälsa

Vad orsakar vulvovaginit?

, Medicinsk redaktör
Senast recenserade: 04.07.2025
Fact-checked
х

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.

Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.

Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.

Vulvovaginit hos flickor utvecklas som ett resultat av överansträngning av barnets försvarssystem, medierat av ett antal faktorer:

  • undertryckande av immunitet;
  • dysbakterios i moderns födelsekanal;
  • kränkning av den normala anpassningsperioden för det nyfödda barnet;
  • störning av utvecklingen av mikrobiocenoser i barnets slemhinnor:
  • frekventa akuta luftvägsinfektioner;
  • hypertrofi av elementen i nasofarynx lymfoida apparater.

I betydande utsträckning påverkas barnets hälsa av miljöproblem och förändringar i kvaliteten på maten, som innehåller en ständigt ökande mängd ämnen av onaturligt ursprung (syntetiska komponenter).

Återfall av ospecifik bakteriell vulvovaginit hos flickor inträffar i 82 % av fallen mot bakgrund av förvärring av extragenital patologi, vilket är en av de främsta orsaksfaktorerna för utveckling av vulvovaginit, en kraftfull infektionskälla. I anamnesen hos patienter med vulvovaginit finns systemiska blodsjukdomar, exsudativ diates, glomerulonefrit, cystit, pyelit och enterobiasis med lika stor frekvens. I 5–8 % av fallen åtföljs vulvovaginit hos flickor av diabetes mellitus, tyreotoxikos och endogen fetma.

Det har fastställts att vulvovaginit är vanligare hos barn med kroniska sjukdomar i nasofarynx, eftersom barn som ofta lider av luftvägssjukdomar upplever depression av cellulär immunitet och en ökning av frekvensen av fördröjda överkänslighetsreaktioner.

Före födseln och under nyföddhetsperioden består en flickas vaginala slemhinna huvudsakligen av 3-4 lager skivepitel av mellanliggande typ. Under påverkan av östrogener och progesteron, som kommer från moderns och placentans blodomlopp eller med modersmjölken, har epitelcellerna förmågan att producera glykogen och därigenom stödja mjölksyrabakteriernas vitala aktivitet. Först efter 3-4 timmar av nyföddhetsperioden, när processen med epitelial deskvamation och grumling av livmoderhalsslem intensifieras, kan laktobaciller, bifido- och korynebakterier samt isolerad kokflora detekteras i slidan.

Ansamling av mjölksyra under laktoflorans liv orsakar en förskjutning av syra-basbalansen i den nyfödda flickans vaginala miljö till den sura sidan (pH 4,0-4,5). Bifidobakterier, liksom laktobaciller, skyddar vaginans slemhinna från effekterna av inte bara patogena utan även opportunistiska mikroorganismer och deras toxiner, förhindrar nedbrytningen av sekretoriskt immunoglobulin (IgA), stimulerar bildandet av interferon och lysozym. Resistensen i den nyfödda flickans kropp underlättas av det höga innehållet av IgG som tas emot via moderkakan från modern. En betydande minskning av östrogennivåerna sker inom 10 dagar från födseln. Det är under denna period som elimineringen av östrogener orsakar den så kallade "sexuella krisen" och uppkomsten av menstruationsliknande flytningar hos cirka 10% av nyfödda. Epitelceller förlorar sin förmåga att proliferera och syntetisera glykogen. Vid slutet av den första månaden av en flickas liv representeras det tunna och lättskadade vaginala epitelet endast av basala och parabasala celler. Reaktionen av vaginalinnehållet blir alkalisk, pH-värdet ökar till 7,0-8,0. Lakto- och bifidobakterier försvinner.

Hur klassificeras vulvovaginit?

Klassificering av vulvovaginit baseras på olika principer. Beroende på patientens ålder finns det:

  • vulvovaginit hos spädbarn (0-12 månader);
  • vulvovaginit under barndomen (1-8 år);
  • prepubertal vulvovaginit (från 8 år till menarche);
  • vulvovaginit i puberteten (med menarche). Enligt det kliniska förloppet skiljer man sig åt följande:
  • akut vulvovaginit;
  • kronisk vulvovaginit:
    • i det akuta skedet;
    • i remission.

Enligt mikroorganismernas artsammansättning och patogenicitet skiljer man sig åt följande:

  • ospecifik vulvovaginit (bakteriell, orsakad av opportunistiska mikroorganismer) mot bakgrund av kroniska inflammatoriska sjukdomar i öra, hals, näsa, andningsvägar och urinvägar, tarmdysbakterios;
  • atopisk vulvovaginit (allergisk genes);
  • mot bakgrund av systemiska extragenitala sjukdomar (diabetes mellitus, hepatokolecystit, leukemi, hyperkorticism;
  • mot bakgrund av prolaps eller minskad äggstocksfunktion;
  • bakteriell vaginos (ospecifik vaginit);
  • mot bakgrund av mekanisk, kemisk och termisk skada på vulva och vagina;
  • mot bakgrund av helminthisk invasion;
  • mot bakgrund av en främmande kropp;
  • mot bakgrund av lichen planus;
  • mot bakgrund av sklerodermi eller vulvadystrofi (lichen sclerosus).

Specifik vulvovaginit hos flickor kan förekomma vid följande sjukdomar:

  • gonorré;
  • urogenital trikomonasinfektion;
  • urogenital klamydia;
  • urogenital mykoplasmos;
  • tuberkulos;
  • svampinfektioner (Candida-svampar);
  • genital herpes;
  • papillomvirusinfektion;
  • virusinfektioner i barndomen (mässling, scharlakansfeber, difteri, vattkoppor).

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.