Vad orsakar Iersiniosis?

Orsaker till yersiniosis

Anledning iersinioza - gramnegativa bacillus Yersinia enterocolitica familjen Enterobacteriaceae. Den representerar heterotrofa fakultativt anaerob mikroorganism med psykrofila och näringsfattiga egenskaper. Rastetna "hungriga" miljöer och på media med utarmad komposition. Den bibehåller livskraften inom ett brett temperaturområde: från 40 till -30 ° C. Optimal temperatur för tillväxt: 22-28 ° C. Aktivt multipliceras under förhållanden för hushålls-kylskåp och grönsaksaffärer (från 4 till -4 ° C). Metabolism oxiderar och fermenterar. Har en svag ureasaktivitet. 76 serotyper av Y. enterocolitica är kända . varav endast 11 orsakar sjukdom hos människor. Patogen Y. Enterocolitica förenas i den biologiska gruppen 1b. De har H- och O-antigener. Vissa stammar innehåller V- och W-virulensantigener belägna i det yttre membranet. De har specifika och korsreagerar antigener bestämmer inomarts och gemensam enterobakterier antigen på grund av Y. pseudotuberculosis, Brucellae av Escherichia, Salmonella, Shigellae, Klebsiellae och andra. Detta bör beaktas vid tolkning av resultaten av serologiska tester.

I utvecklingen av sjukdomen spelat en ledande roll patogenicitet faktor Y. enterocolitica: vidhäftning, kolonisering på ytan av tarmepitelet, enterotoxigena, invasivitet och cytotoxicitet. De flesta stammar är inte invasiva. Inte alla invasiva stammar kan intracellulär reproduktion. Detta förklarar de olika formerna och varianterna av sjukdomen.

Kontroll av virulensen av Yersinia utförs av kromosomala och plasmidgener. En- och två-plasmidstammar cirkulerar. Proteinerna i det yttre membranet säkerställer patogenens penetration genom tarmslimhinnan genom en icke-invasiv väg. Bakteriell vidhäftning som binder till kollagen kan främja utvecklingen av artrit hos patienter. IgA-gener - "öar med hög patogenitet" Yersinia - kontrollerar syntesen av serinproteas, vilket förstör det sekretoriska IgA i slemhinnorna.

Yersinia enterocolitica förstöras genom torkning, kokning, exponering för solljus och olika kemikalier (kloramin, kvicksilverklorid, väteperoxid, alkohol). Pasteurisering och kortvarig exponering för temperaturer upp till 80 ° C leder inte alltid till att Y. Enterocolitica dör .

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Patogenes av Iersiniosis

Naturen av interaktionen mellan Yersinia och makroorganismen beror på den andra immunologiska reaktiviteten, en uppsättning patogenitetsfaktorer i stammen, infektionsdosen och administreringssättet. Majoriteten av bakterierna övervinner den skyddande barriären i magen. Catarrhal-erosiv, mindre ofta utvecklas catarralsår gastroduodenit. Då kan utvecklingen av den patologiska processen gå i två riktningar: antingen kommer det bara inflammationsförändringar i tarmarna, eller en generaliserad process med lymfo- och hematogen spridning av patogenen kommer att utvecklas.

För iersinioza orsakade slaboinvazivnymi stammar av Y. Enterocolitica med enterotoxigen uttalad, karaktäristisk oftast lokaliserad process kliniskt manifesterade berusning och gastrointestinala lesioner (katarral-desquamative, katarral enterit och ulcerös enterokolit).

Penetrationen av Yersinia i mesenteriska noder orsakar utvecklingen av bukform med mesenterisk lymfadenit, terminal ileit eller akut blindtarmsbetennande. Gastrointestinala och abdominala former av sjukdomen kan vara antingen oberoende eller en av faserna i den generaliserade processen.

Iersiniosis sprider sig invasivt och icke-invasivt. I den första metoden penetrerar Yersinia tarmepitelet, och sedan utvecklas en cyklisk sjukdom med sjukdomens gastrointestinala, buk- och generaliserade faser. Det andra sättet, som utförs genom tarmslimhinnan i fagocyten, är möjligt om infektionen orsakas av en cytotoxisk och invasiv stam. Ofta leder det till snabb spridning av patogenen.

Under perioden av konvalescens befrias organismen från ireland, och organens och systemens störda funktioner återställs. Med ett adekvat immunsvar slutar sjukdomen med återhämtning. Mekanismer för bildandet av långvarigt flöde och sekundära fokalformer av yersinios har inte studerats tillräckligt. Den ledande rollen ges till den redan bildade under den akuta perioden av sjukdomsimmunopatologiska reaktioner, den långa persistensen av Y. Enterocolitica och ärftliga faktorer. Under de 5 år efter akut iersinioza vissa patienter bildade systemiska sjukdomar (autoimmun tyreoidit, Crohns sjukdom, Reiters syndrom, reumatoid artrit och andra.).