Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Vad orsakar yersinios?
Senast recenserade: 04.07.2025
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Orsaker till yersinios
Yersinios orsakas av den gramnegativa bacillen Yersinia enterocolitica från familjen Enterobacteriaceae . Det är en heterotrofisk fakultativ anaerob mikroorganism med psykofila och oligotrofa egenskaper. Den växer i "svältande" miljöer och i miljöer med utarmad sammansättning. Den förblir livskraftig i ett brett temperaturområde: från 40 till -30 °C. Den optimala temperaturen för tillväxt är 22-28 °C. Den reproducerar sig aktivt i hushållskylskåp och grönsaksbutiker (från 4 till -4 °C). Dess metabolism är oxidativ och fermentativ. Den har svag ureasaktivitet. Det finns 76 kända serotyper av Y. enterocolitica, varav endast 11 orsakar sjukdom hos människor. Patogena Y. enterocolitica kombineras i biogrupp 1b. De har H- och O-antigener. Vissa stammar innehåller V- och W-virulensantigener belägna i det yttre membranet. De har specifika och korsreagerande antigener som bestämmer intraspecifika och gemensamma enterobakteriella antigenkopplingar med Y. pseudotuberculosis, Brucellae, Escherichia, Salmonellae, Shigellae, Klebsiellae, etc. Detta måste beaktas vid tolkning av resultaten av serologiska studier.
I sjukdomsutvecklingen ges den ledande rollen till patogenicitetsfaktorerna hos Y. enterocolitica: adhesion, kolonisering på ytan av tarmepitelet, enterotoxigenicitet, invasivitet och cytotoxicitet. De flesta stammar är inte invasiva. Inte alla invasiva stammar kan föröka sig intracellulärt. Detta förklarar mångfalden av former och varianter av sjukdomen.
Kontroll av yersinias virulens utförs av kromosomala och plasmidgener. Enkel- och dubbelplasmidstammar cirkulerar. Proteiner i det yttre membranet säkerställer att patogenen penetrerar tarmslemhinnan på ett icke-invasivt sätt. Bakteriell adhesion, som binder till kollagen, kan bidra till utvecklingen av artrit hos patienter. IgA-gener - "öar med hög patogenicitet" hos yersinia - kontrollerar syntesen av serinproteas, vilket förstör sekretoriskt IgA i slemhinnorna.
Yersinia enterocolitica dör när den torkas, kokas, utsätts för solljus och olika kemikalier (kloramin, frätande sublimat, väteperoxid, alkohol). Pastörisering och kortvarig exponering för temperaturer upp till 80 °C leder inte alltid till att Y. enterocolitica dör.
[ Patogenesen av yersinios
Arten av Yersinias interaktion med makroorganismen beror på den senares immunologiska reaktivitet, stammens patogenicitetsfaktorer, infektionsdosen och administreringsvägen. Huvuddelen av bakterierna övervinner magsäckens skyddande barriär. Katarral-erosiv, mer sällan katarral-ulcerös gastroduodenit utvecklas. Därefter kan utvecklingen av den patologiska processen gå i två riktningar: antingen kommer inflammatoriska förändringar att ske endast i tarmen, eller så kommer en generaliserad process med lymfo- och hematogen spridning av patogenen att utvecklas.
Yersinios orsakad av svagt invasiva stammar av Y. enterocolitica med uttalad enterotoxigenicitet kännetecknas vanligtvis av en lokaliserad process, kliniskt manifesterad av intoxikation och skador på mag-tarmkanalen (katarral-deskvamativ, katarral-ulcerös enterit och enterokolit).
Penetration av Yersinia i de mesenteriska noderna orsakar utveckling av buken med mesenterisk lymfadenit, terminal ileit eller akut blindtarmsinflammation. De gastrointestinala och abdominella formerna av sjukdomen kan vara antingen oberoende eller en av faserna i en generaliserad process.
Yersinios sprids via invasiva och icke-invasiva vägar. Vid den första vägen penetrerar Yersinia tarmepitelet, och sedan utvecklas en cyklisk sjukdom med gastrointestinala, abdominella och generaliserade faser av sjukdomen. Den andra vägen, som sker via tarmslemhinnan inuti fagocyten, är möjlig om infektionen orsakas av en cytotoxisk och invasiv stam. Det leder ofta till snabb spridning av patogenen.
Under återhämtningsperioden befrias kroppen från yersinien och de nedsatta funktionerna i organ och system återställs. Med ett adekvat immunsvar avslutas sjukdomen med återhämtning. Mekanismerna för bildandet av ett utdraget förlopp och sekundära fokala former av yersinios har inte studerats tillräckligt. Den ledande rollen ges till immunopatologiska reaktioner som bildas redan under sjukdomens akuta period, långvarig persistens av Y. enterocolitica och ärftliga faktorer. Inom 5 år efter akut yersinios utvecklar vissa patienter systemiska sjukdomar (autoimmun tyreoidit, Crohns sjukdom, Reiters syndrom, reumatoid artrit, etc.).