Ultraljud tecken på portalhypertension

Portalhypertension utvecklas som ett resultat av blodflödesstörning i någon del av portalen. En av de främsta orsakerna till portal hypertension är närvaron av hinder portala blodflödes i levern eller i kärl av portvenen systemet, respektive, som är framstående: extrahepatisk form av portal hypertension (och suprarenala subhepatiska) intrahepatisk formen och blandades. Vidare särskiljer, baserat på tryckgradienten mellan leveråren och portalvenen, det presynusoidala blocket, det sinusformiga blocket och det postinusoidala blocket.

Extrahepatisk portalhypertension bildas när permeabiliteten hos venerna i portalcirkulationssystemet är nedsatt. De vanligaste orsakerna till trombos. Spiring eller extravasal komprimering av venerna är levertumörer, pankreasjukdomar. Vid kronisk pankreatit påverkas portalvenen endast i 5,6% av fallen, förändringar i mjältvenen är vanligare. Isolerad lesion av mjältvenen orsakar vänstersidad portalhypertension. Av stor vikt vid utvecklingen är bukspottkörtelcancer (18%), pankreatit (65%), pseudocyter och pankreatektomi. Bland orsakerna till extrahepatisk portalhypertension, trauma, hyperkoagulerbarhet, långsiktiga orala preventivmedel, infektioner, medfödda anomalier noteras. Enligt studier noterades i svärmiga tumörer i leveren nedsatt permeabilitet hos venerna i portalsystemet på grund av trombos eller extravasal kompression i 52% av fallen. Ett liknande mönster i 6% av fallen berodde på närvaron av hemangiom och i 21% av fallen - levercystor. Hos patienter med bukspottskörteltumörer registrerades liknande förändringar i 30% av fallen och de som uppstod vid progressionen av kronisk pankreatit - i 35%.

Metodiskt innefattar ultraljudsporthypertension studier: bukorganen enligt standardmetoder; VV-systemets främsta vener: de överlägsna mesenteriska, mjält- och portalvenerna; Huvudåren hos det sämre vena cava systemet (LIP): leveråter, LIP; celiac stammen och dess grenar; säkerhetskärl.

När hemodynamiskt betydande hinder i systemet enligt portvenen och levervenerna intakt i studien av B-mode storlekar ekogenicitet, struktur, lever konturer (i frånvaro av samtidig sjukdom) förblir i det normala intervallet; i närvaro av leverns fokala lesioner erhåller vi information om utbildningens storlek, form, plats och natur. Splenomegali och ascites noteras ofta. Vid akut trombos i tråden är ascites tidigt och kan försvinna när säkerhetscirkulationen utvecklas.

Det huvudsakliga ultraljudssymbolet för extrahepatisk portalhypertension är detektering av en obstruktion mot blodflödet i portalveinsystemet med definitionen av dess natur, graden av lesion och lokalisering. Occlusive trombos kännetecknas av närvaron av ekogena massor och frånvaron av blodflöde i kärlens lumen. UZ-tecken på parietal trombos eller partiell spiring av kärlens lumen med en tumör är:

• närvaron av parietala echogena massor som delvis fyller kärlets lumen;
• ofullständig färgning av lumenet och en ökning av intensiteten hos det kodade flödet i CDC-regimen vid lesionsstället;
• registrering av turbulent eller propulsiv art av blodflöde i triplex-läge.

US-tecken på extravasal hemodynamiskt signifikant kompression av kärlet är:

• minskning av fartygets lumen;
• ökar intensiteten hos det kodade flödet i DCS-läget vid förminskningsdelen;
• registrerar den turbulenta eller framdrivande karaktären av blodflödet under skanning i triplex-läge.

I den här situationen är det ofta tillräckligt att upptäcka utvidgade och upp till 3-5 mm i diameter inflöden av portala och vertex mesenteriska vener, som är normala för ultraljudsavbildning. I de flesta fall förstoras huvudvenen närmast obstruktionen.

Förekomsten av en obstruktion mot blodflödet i portens systemets främre vener främjar utvecklingen av säkerhetskärl. Funktionen av portkavalsäkerhetsvägar syftar till att minska trycket i portalsystemet, portportalen - för att återställa blodtillförseln till leverbygeln. Detektering av säkerhetskärl i CDS bekräftar förekomsten av PG. Ultraljudsundersökning ger information om förekomsten av säkerhetskärl med definitionen av lokalisering och anatomisk kurs. För att diagnostisera port-portal collaterals, undersöks området av gallblåsan, regionen av BB-stammen och dess lobargrenar och leverens vänstra lob. För att identifiera Porto-Caval säkerheter forskat splenorenal region, lämnade subdiaphragmatic region, en cirkulär region lever ligament motsvarande anatomisk plats, navel ven och gastroesofageal region. I studien av en liten körtel vid identifiering av ytterligare fartyg är tillrådligt att använda mottagning flytande maginnehåll till beslut om ägandet av dessa fartyg på väggen i magen och / eller liten körtel. Säkerhetsfartygens diameter är 2-4 mm, LCS är 10-30 cm / s.

Visst intresse är också frågan om effekten av hemodynamiskt betydande hinder i portådern systemet på den funktionella tillståndet i venösa och arteriella cirkulationen och fördelningen av blodflödet i denna komplexa anatomiska systemet. Så, SI. Zhestovskaya när testning barn med venös trombos system portvenen nämnda ökning av den genomsnittliga linjära kompensations naturen av blodflödet i den gemensamma leverartären, åderbråck deformation och ökning i diameter av mjälten venen förbättring av blodflöde genom levervenerna genom att öka den negativa fasen, som är en mekanism för att säkerställa perfusion av levern genom retrograd blodflöde i strid med portens venlighet. Dessutom författaren diagnostisera olika hemodynamiska distala portvenen. Sålunda, med ökande cavernosum omvandling registreras och trombos - blod flödesreducering jämfört med kontrollgruppen.

I samband med detta problem är att studera den funktionella tillstånd portal blodflödet hos patienter som är kandidater för utförande hemihepatectomy. Villkoren för portalt blodcirkulation är direkt relaterad till leverfunktionen. Sålunda, patienter efter förlängd hemihepatectomy, pancreatoduodenectomy jämförande analys av blodflödet i portvenen och perifert motstånd index i leverartären och nivån av totalt bilirubin blod visade att vid höga värden av bilirubin minskning registrerade i den portala venen blodflöde och ökande IPA över 0,75 i leverartären. I det normala intervallet av värden av bilirubin signifikanta förändringar observerades i fråga om hemodynamik.

Spridningsår i magen är särskilt uttalad med extrahepatisk portalhypertension. Spatåder i matstrupen följer nästan alltid av en expansion av magen i magen. De mest frekventa komplikationer av portal hypertension är gastrointestinal blödning och hepatisk encefalopati, som utvecklar ganska ofta, vanligtvis efter blödning, infektion och så vidare. D.

Intrahepatisk portalhypertension bildas när:

• schistosomiasis i 5-10% av observationer på grund av nederlaget för portarna i små grenar. Enligt ultraljud utmärks 3 grader av sjukdom beroende på spridningen av inflammatorisk process i periportala vävnader. I I-grad lokaliseras hyperekoiska områden av periportal vävnad i området av portalvenen och cervikal bifurcation; vid II grad sträcker sig processen längs portens vener; Den tredje graden innehåller de förändringar som ligger i skadorna I och II. Dessutom upptäcks splenomegali i alla observationer i 81-92% av fallen - en ökning av gallblåsans storlek. Det kan finnas en ökning av portens diameter, mjältår, närvaron av port-system collaterals;
• medfödd leverfibros, troligen på grund av ett otillräckligt antal portioner av portala vener;
• myeloproliferativa sjukdomar, när en bestämd roll tillhör trombosen hos portalens stora och små grenar, är partiell portalhypertension associerad med infiltrering av portalszoner av hematopoietiska celler;
• primär biliär cirros lever portal hypertension kan vara den första manifestationen av sjukdomen före utvecklingen nodulär förnyelse tycks utveckla portal hypertension spelar en roll nederlag portal områden och minska bihålor;
• Effekterna av giftiga ämnen, till exempel arsenik, koppar;
• hepatisk-portal skleros, som kännetecknas av splenomegali och portalhypertension utan ocklusion av portalen och mjältvenerna. I detta fall avslöjas med portalvenografi en minskning av portalens små grenar och en minskning av deras antal. Kontraststudier av leveråter bekräftar förändringar i kärl, veinoventanastomoser detekteras.

Förekomsten av tecken på diffus leverskada med cirros, som ges av ultraljud, avslöjas i 57-89,3% av fallen. Eftersom falskt-positiva fall observerades i fettlever, och falska negativa - i det inledande skedet av sjukdomen, cirros tillförlitligt särskiljas från andra kroniska sjukdomar netsirroticheskih bara att upptäcka tecken på portal hypertension, levercirros karakteristik.

Hittills har vi samlat stor erfarenhet av att studera diagnos av portal hypertension hos patienter med cirros efter färg Doppler scan. Traditionellt används diameter indikatorer analys, tvärsnittsarea, värdena av linjära och volymetriska blodflödeshastigheter, följt av beräkning av index och registrering blodflödets riktning i portvenen, åtminstone i de från mjälte och superior mesenteriska vener, att index för blodflöde i lever- och mjält artärer utvärderings diagnostisera portal hypertension . Trots mångfalden i kvantifieringen av de studerade parametrarna, de flesta av författarna är eniga i uppfattningen att studie parametrar i portådern systemet beror på närvaron och nivån av säkerheter utflöde och stadium av sjukdomen. Konsekvenserna av försämrad öppenhet av leverartären beror inte bara på deras kaliber, tillståndet i portalen blodflödet, men även möjligheten att utflödet av levervenerna. Konsekvensen av kränkningar av utflödet av blod är inte bara en portal hypertension, men också atrofi av leverparenkymet. I närvaro av små cirrotisk lever inte kan uteslutas venookklyuzivnye förändringar i levervenerna.

Trots att det inte finns något direkt samband mellan CDS och risken för gastrointestinal blödning hos patienter med portal hypertension, har vissa författare noterat innehållet i de individuella ultraljudskriterier information kan vars närvaro indikerar en ökning eller minskning av risken för blödning. Så, levercirros registrering hepatofugal riktning blodflödet i portalen venesvidetelstvuet minska risken för blödning är gepatopetalnoe riktning i krans ven i samband med lägre risk att utveckla denna komplikation. Åderbråck och närvaron av blodflödet i mjälten venen, vars värde överstiger beloppet av blodflödet i portvenen, tendensen att öka storleken på åderbråck och öka risken för blödning. Vid höga värden i indexet trängsel (hyperemi, congesion index) en hög sannolikhet för tidig utveckling av blödande varicer. Stagnationsindexet är förhållandet mellan tvärsnittsarean och den genomsnittliga linjära hastigheten för blodflödet i portalvenen. Normalt ligger indexets värde i intervallet 0,03-0,07. Med levercirros ökar indexet signifikant till värden på 0,171 + 0,075. En korrelationsindexvärde stagnationstryck i portvenen, graden av allvarlighet av hepatisk insufficiens och säkerheter, perifert motstånd index i den hepatiska artären. Hög risk för andra komplikationer av portal hypertension - hepatisk encefalopati är associerad med närvaron av hepatofugal blodflödets riktning i portvenen, observeras ofta hos patienter med den motsatta riktningen av blodflödet i mjälten venen och närvaron av porto-systemisk säkerheter.

För att minska risken för att utveckla hepatisk encefalopati utförs en port-system-skakning för att minska trycket i portalvenen och upprätthålla ett vanligt hepatiskt blodflöde. Enligt SI data. Zhestova, i studien av vaskulära anastomoser, skapades kirurgiskt. Det är lämpligt att följa följande metodologiska punkter.

1. Visualisering splenit-renal anastomos "ände mot sida" utförs från patienten tillbaka till vänster när den sagittala linjen srednelopatochnoy avsöknings dlinniku av den vänstra njuren. Anastomos definieras som ett enda ytterligare kärl som sträcker sig i olika vinklar från sidoväggen i den vänstra renala venen närmare njurens övre pol.
2. Visualisering splenit-renal anastomos "sida till sida" som kännetecknas av närvaron av ytterligare två fartyg som sträcker sig symmetriskt från njurvenen i ett plan. Fartyg som gränsar till njurens övre pol. Mjälte visualiseras till grinden, medan, i tillägg till undersökning av patienten i ryggläge av inspektionen i patientens läge på höger sida i den vänstra costal marginal av den främre och mellersta axillära linjer, sneda skanning. Ultraljudsbilden av spleno-njuranastomos måste differentieras från testikelvenen. Anastomosen ligger närmare njurens övre pol, representerad som en jämn rörformig struktur. Lättare att visualisera från patientens baksida. Testikel Wien ligger nära den nedre polen hos njure kan vara slingrande kurs, lättare visualiseras i sneda avsökningar av den vänstra hypochondrium.
3. Visualisering av den ileo-mesenteriska anastomosen utförs till höger om mitten av buken från den mesogastriska regionen till iliens vinge. Den sämre vena cava undersöks. Vidare är sensorn belägen i den peri-ohorhiska regionen med ultraljudsstrålens lutning mot mitten av buken. När sensorn flyttar från början av LEL, snett mot den epigastriska regionen, visualiseras en vaskulär anastomos, vilket motsvarar korsningen av iliac venen och den överlägsna mesenteriska venen.

Direkta ultraljudsskyltar som bekräftar patensen hos den portosystemiska shunten är färgningen av shuntens lumen i DCS- eller EHD-regimen och inspelningen av indexerna för venöst blodflöde. Indirekta tecken innefattar data om minskningen av portalens diameter och expansionen av mottagarvenen.

Till portalhypertension kan leda till icke-cirrhotiska sjukdomar, följt av bildandet av noder i levern. Nodal regenerativ hyperplasi, partiell nodaltransformation kallas sällsynta godartade leversjukdomar. I levern bestäms knutor från celler som liknar porta-hepatocyter, vilka bildas som ett resultat av utplåning av portarvenas små grenar vid akiniens nivå. Utvecklingen av dessa förändringar är associerad med närvaron av systemiska sjukdomar, myeloproliferativa störningar. Ultraljudsbilden hos knölarna har inga specifika tecken, och diagnosen är baserad på att identifiera tecken på portalhypertension, som noteras i 50% av fallen.

I hjärtat av Budd-Chiari syndrom är obstruktion av levervenerna på alla nivåer - från efferent ven lobulär till sammanflödet av nedre hålvenen till höger förmak. De orsaker som leder till utvecklingen av detta syndrom är mycket varierande: primära och metastatiska tumörer i lever, njure och adrenala tumörer, sjukdomar som åtföljs av hyperkoagulabilitet, trauma, graviditet, användningen av orala preventivmedel, bindvävssjukdom, vaskulär membran eller stenos i nedre hålvenen trombos. Hos 70% av patienterna är orsaken till detta tillstånd oklart. Ultraljud B-mod kan observeras hypertrofi av caudatus lob, förändra strukturen av levern, ascites. Beroende på scenen leversjukdom varierar ekogenicitet från hypoechoic under akut trombos till hyperechoic i slutet av perioden av sjukdomen.

Med triplex-skanning, beroende på graden av skada på lever- eller underlägsen venakava, kan en brist på blodflöde detekteras; kontinuerligt (pseudo-portal) lågamplitud blodflöde; turbulent; ett blodflöde av en returriktning.

Dubbelfärgning av leveråren i CDC-regimen är ett patognomoniskt tecken i Budd Chiari-syndromet. Dessutom kan centralen detektera intrahepatisk venös förbikoppling, registrera para-navel-vener. Detektionen av intrahepatiska säkerhetskärl spelar en viktig roll vid differentialdiagnosen av Budda-Chiari syndromet och levercirros.

Studier indikerar närvaron av Budd-Chiari-syndrom hos patienter med fokala lesioner i levern, och beror på groning eller extravasal kompression av en eller flera av den hepatiska venen i hepatocellulärt karcinom - i 54% av fallen, med metastaser till levern - 27%, med cystisk levern - hos 30% hos individer med levern i cavernösa hemangiom - i 26% av fallen.

Veno-ocklusiv sjukdom (VOB) kännetecknas av utvecklingen av endoteleliit som utplånar hepatiska venuler. Hepatiska venoler som är känsliga för de toxiska effekterna av vilka utvecklas på grund av den långa mottagning azatioprin efter njurtransplantation eller levern, behandling med cytotoxiska läkemedel, lever bestrålning (total dos når eller överskrider 35 g.). Kliniskt manifesteras VOB av gulsot, närvaron av smärta i rätt hypokondrium, en ökning i levern och närvaron av ascites. Diagnos av denna sjukdom är ganska komplicerad, eftersom leveråren förblir lämpliga.