Tecken på hög feber

Den typ av hög feber (feber) är en viktig egenskap hos någon sjukdom. Feber utses av varaktighet. Akut feber varar upp till 2 veckor, subakut - upp till 6 veckor, den kroniska varaktigheten kan vara mer än 6 veckor. Graden av ökning i kroppstemperaturen är:

• subfebrile - upp till 38 ° С;
• måttlig - upp till 39 ° С;
• feber - upp till 41 ° С;
• Hyperpyretisk - över 41 ° С.

Typen av feber är en viktig egenskap hos någon sjukdom. Av naturen av fluktuationer i temperaturkurvan förekommer följande typer av feber:

• en konstant feber, där temperaturen stiger till 39-40 ° C bibehålls på samma nivå i flera dagar eller veckor, och de dagliga fluktuationerna överstiger inte en grad;
• intermittent feber, som kännetecknas av temperaturfluktuationer på minst 1 ° C, och temperaturen kan nå normala gränser;
• remittentfeber, där dagliga förändringar i kroppstemperaturen kan likna intermittent feber, men i motsats till det senare faller temperaturen inte till normala värden;
• hektisk feber, som åtföljs av en temperaturökning över 40 ° C och dess snabba minskning till subfebrila siffror;
• atypisk feber, där en ökning av kroppstemperaturen från hög till måttligt höga värden sker utan ett visst mönster.

Flera faktorer påverkar temperaturändringen under dagen. Den avgörande faktorn är mängden pyrogen och känsligheten hos det termoregulatoriska centret till dem. Dessutom är tillståndet för värmeöverföringssystemet, det trofiska innerveringssystemet, viktigt. En viktig roll spelas av processen för bildandet av ämnen - okopplare av oxidativ fosforylering, liksom ett lager av energimaterial - fettvävnad i kroppen.

Det är känt att temperaturen hos barnets kropp inte är densamma på olika ställen i hennes mätning. Omedelbart efter födseln fluktuerar temperaturen i rektum inom 36,6-38,1 ° C, den första dagen - 36,5-37,4 ° C, på andra dagen - 36,9-37,4 ° C. Temperaturintervallet förblir mer eller mindre konstant, med små avvikelser i riktning mot minskning eller ökning. I armhålan jämfört med endotarmen är temperaturen mindre med 0,3-0,6 ° C och i munnen - med 0,2-0,3 ° C .

I nyfödda är termoregulering inte tillräckligt bildad, särskilt mekanismerna för värmeöverföring är underutvecklade. Som en konsekvens blir de lätt överhettad och superkyl.

I vissa infektionssjukdomar, förlossningsskador, kirurgiska ingrepp i nyfödda och spädbarn kan utveckla hypertermisk syndrom, som visar sig genom en kraftig ökning av temperaturen åtföljs av konvulsioner och störningar i det centrala nervsystemet, representerar en allvarlig fara för liv. Hyper syndrom hos spädbarn är inte en sann temperaturökning på grund termoregulering mekanismer i denna åldersgrupp inte är väl utvecklade, vilket resulterar i uppkomsten av värme på bakgrunden av berusning. Hyper syndrom hos nyfödda kan uppstå när smitt neurotoxicosis, metabolisk acidos, störningar i den cerebrala mikrocirkulationen, ödem i hjärnan och i andra stater, har en skadlig inverkan på hypotalamus värmeregleringscentret.

En snabb temperaturökning hos ett barn är förknippat med en hög grad av metaboliska processer i barnets kropp.

Hos barn under de första månaderna av livet orsakar den otillräckliga mognadsgraden hos hjärnbarken, dess skyddande och reglerande funktion, en ökad inverkan av fysisk kroppsfaktor.

En av de mest formidabla komplikationerna av feber är feberkramper. Den genomsnittliga befolkningsrisken för febrila anfall är 3% och ökar med en historia av moderfebrila anfall under barndomen. Temperaturen vid vilken konvulsioner uppträder varierar i de flesta fall från 38,5 ° C till 41 ° C (medelvärde 39,3 ° C). Beslag uppträder oftare under de första 12-24 timmarna efter feber, vanligtvis vid feberhöjd.

Febrila krampanfall utgör 85% av alla konvulsiva syndrom hos barn. Barn 17-23 månader är mer mottagliga för konvulsioner. I 15% av fallen noteras febrilkramper före 4 års ålder. Perioderna med maximal sannolikhet för feberkramper uppträder vid 4-5: e, 7: e, 8: e, 11: e och 12: e månaden av barnets liv. Ofta förekommer feberkramper hos barn mot ischemisk-hypoxisk encefalopati.

Utseendet på febrila anfall beror på intracerebral hyperosmolaritet och edematöst syndrom. Hypertermi och hypoxi bidra till störningar av energimetabolism, metabolism av fosfolipider i hjärnvävnaden, aktivering av lipidperoxideringsprodukter processer, stimulering av prostaglandinsyntes av F2, som orsakar en kramp i cerebrala kärl, och tillsammans med prostaglandin E1 verkar på värmeregleringscentret. Därför finns det behov av att använda antiprostaglandindroger som patogenetisk behandling för febrila anfall.

Vid en hög temperatur utvecklas en vegetativ obalans, manifesterad av sympatisk aktivering. En ökning av tonen i den sympatiska delen av det autonoma nervsystemet orsakar hjärtfrekvensen att öka med 8-10 slag med en ökning av kroppstemperaturen vid 1 ° C. Spasm av perifera kärl, observerade i den initiala feberfasen, leder till en ökning av blodtrycket. Dominansen av exciteringen av de sympatiska eller parasympatiska uppdelningar av det autonoma nervsystemet i olika stadier av feber orsaker minskar i den sekretoriska aktiviteten av mag körtlar, motoriska störningar i magen och tarmarna, förändringar i tarm tonen.

Hög temperatur påverkar centrala nervsystemet. Det kan vara både förtryck och aktivering av högre nervös aktivitet. I den kliniska bilden noteras huvudvärk, dåsighet, apati, hyperestesi. Unga barn kan ha illamående, hallucinationer.

Den feberiska processen kan påverka andningsfunktionen genom att öka andningsfrekvensen. För varje 1 ° C över 37 ° C är antalet andningsrörelser större med 4 andetag per minut och antalet hjärtslag med 20 slag.

Trots detta ger syreförsörjningen inte längre ökande vävnadsbehov, och i slutändan utvecklas relativ hypoxi. Graden av hypertermi vid vilka dessa störningar uppträder är väldigt varierande. Oftast motsvarar den kroppstemperaturen lika med 39-40 ° C, men beror på de enskilda egenskaperna hos barnets kropp. Ju yngre barnet är, desto tyngre är barnets födelseperiod (speciellt om det redan finns samtidiga skador), den tidigare decompensationen utvecklas.

I febriltillstånd finns det ofta en negativ kvävebalans - en ökning av utsöndringen av kvävehaltiga metaboliska produkter i urinen. Orsakerna till detta - berusning med ökad proteinkatabolism och svält, orsakad av minskad aptit och försämring av matfördelningen. Övervägande av kataboliska processer över anabola är också associerad med verkan av endogena pyrogener, IL-1 och TNF-alfa. Dessa cytokiner är också ansvariga för att minska lipoproteinkinasaktiviteten och blockera neolipogenes i fettvävnad. Förändringar i kolhydratprocessen sker huvudsakligen på grund av aktiveringen av hypotalamus-hypofys-adrenal-systemet. I levern aktiveras glykogenolysprocesserna, glykogenreserverna reduceras och hyperglykemi noteras i blodet.

Hög temperatur åtföljs ofta av en förändring av vattenelektrolytmetabolismen. Vid stadium I åtföljs ökningen av njursblodflödet av en ökning av diuresen. Vid II-stadiet minskar diuret, behåller vattentäthet. I samband med ökad utsöndring av aldosteron är elimineringen av natriumjoner från kroppen begränsad, och följaktligen frigörs mindre kloridjoner. Vid III-graden av feberdiurit ökar igen, och utsöndringen av vatten, natrium och kloridjoner av svettkörtlar ökar.

Varje temperaturökning bör övervägas från prognospositionerna.

Om värmeproduktionen motsvarar värmeöverföringen har barnet en gynnsam, så kallad "rosa" feber. Det fick sitt namn på grund av färgningen av patientens hud. Huden är måttligt hyperemisk, varm, fuktig vid beröring. Barnets beteende i detta fall förändras inte i praktiken.

Om bakgrunds hypertermi patienten känner kallt, frossa, hans hud blek, med cyanotiska skiftning spik sängar och läppar, kalla extremiteter, och feber fortskrider, är det - "blek" feber. Det åtföljs av takykardi, andfåddhet, kramp är möjliga.

[1], [2],