Tecken på feber

Typen av hög feber (feber) är ett viktigt kännetecken för alla sjukdomar. Feber kännetecknas av varaktighet. Akut feber varar upp till 2 veckor, subakut - upp till 6 veckor, kronisk feber kan vara mer än 6 veckor. Beroende på graden av ökning av kroppstemperaturen finns det:

• subfebril - upp till 38 °C;
• måttlig - upp till 39 °C;
• feber - upp till 41 °C;
• hyperpyretisk - över 41 °C.

Typen av feber är ett viktigt kännetecken för alla sjukdomar. Beroende på temperaturkurvans variationer skiljer man mellan följande typer av feber:

• ihållande feber, där temperaturen stiger till 39-40 °C och förblir på samma nivå i flera dagar eller veckor, och dagliga fluktuationer inte överstiger en grad;
• intermittent feber, som kännetecknas av temperaturfluktuationer på minst 1° C, medan temperaturen kan nå normala gränser;
• remitterande feber, där dagliga förändringar i kroppstemperatur kan likna intermittent feber, men till skillnad från den senare sjunker temperaturen inte till normala värden;
• hetsig feber, som åtföljs av en temperaturökning över 40 °C och dess snabba minskning till subfebrila tal;
• atypisk feber, där ökningen av kroppstemperaturen från höga till måttligt höga värden sker utan ett specifikt mönster.

Flera faktorer påverkar temperaturförändringen under dagen. Den avgörande faktorn är mängden pyrogener och termoregleringscentrets känslighet för dem. Dessutom är tillståndet hos värmeöverföringssystemet och det trofiska innervationssystemet viktigt. Processen för bildning av ämnen - oxidativa fosforyleringsavkopplare, liksom reserven av energimaterial - fettvävnad i kroppen, spelar en betydande roll.

Det är känt att barnets kroppstemperatur inte är densamma på olika mätställen. Omedelbart efter födseln varierar temperaturen i ändtarmen inom intervallet 36,6-38,1 °C, under det första dygnet - 36,5-37,4 °C, under det andra dygnet - 36,9-37,4 °C. Därefter förblir temperaturintervallet mer eller mindre konstant, med små avvikelser mot minskning eller ökning. I armhålan, jämfört med ändtarmen, är temperaturen lägre med 0,3-0,6 °C, och i munnen - med 0,2-0,3 °C.

Nyfödda har otillräckligt utvecklad termoreglering, särskilt underutvecklade värmeöverföringsmekanismer. Som ett resultat överhettas och kyls de lätt ner.

Vid vissa infektionssjukdomar, förlossningsskador, kirurgiska ingrepp hos nyfödda och barn under det första levnadsåret kan hypertermiskt syndrom utvecklas, vilket manifesteras av en kraftig temperaturökning, åtföljd av kramper och störningar i centrala nervsystemet, vilket utgör en allvarlig livsfara. Hypertermiskt syndrom hos barn under det första levnadsåret är inte en verklig temperaturökning, eftersom mekanismerna för termoreglering vid denna ålder är otillräckligt utvecklade, vilket leder till att en ökning av värmeproduktionen observeras mot bakgrund av berusning. Hypertermiskt syndrom hos nyfödda kan uppstå vid infektiös neurotoxikos, metabolisk acidos, cerebrala mikrocirkulationsstörningar, hjärnödem och andra tillstånd som har en skadlig effekt på hypotalamiska termoregleringscentret.

En snabb temperaturökning hos ett barn är förknippad med den höga intensiteten av metaboliska processer i barnets kropp.

Hos barn under de första månaderna i livet orsakar den otillräckliga mognadsnivån av hjärnbarken och dess skyddande och reglerande funktioner en ökad inverkan av någon fysisk faktor på kroppen.

En av de allvarligaste komplikationerna vid hög temperatur är feberkramper. Den genomsnittliga risken för feberkramper i befolkningen är 3 % och ökar med en historia av feberkramper i barndomen. Temperaturen vid vilken kramper uppstår varierar vanligtvis från 38,5 °C till 41 °C (genomsnitt 39,3 °C). Kramper uppstår oftast under de första 12–24 timmarna efter att temperaturen stigit, vanligtvis vid feberns höjdpunkt.

Feberkramper står för 85 % av alla anfallssyndrom hos barn. Barn i åldern 17–23 månader är mest mottagliga för anfall. I 15 % av fallen observeras feberkramper vid upp till 4 års ålder. Perioder med maximal sannolikhet för feberkramper inträffar under 4–5:e, 7–8:e, 11–12:e månaderna av ett barns liv. Oftast förekommer feberkramper hos barn mot bakgrund av ischemisk-hypoxisk encefalopati.

Förekomsten av feberkramper orsakas av intracerebral hyperosmolaritet och edematöst syndrom. Hypertermi och utvecklande hypoxi bidrar till störningar i energimetabolismen, fosfolipidmetabolismen i hjärnvävnaden, aktivering av LPO-processer, stimulering av syntesen av prostaglandin F2, vilket orsakar spasmer i hjärnkärlen och, tillsammans med prostaglandin E1, påverkar det termoreglerande centret. Därför finns det ett behov av att använda antiprostaglandinläkemedel som en patogenetisk behandling för feberkramper.

Vid hög temperatur utvecklas en vegetativ obalans, som manifesteras av sympatisk aktivering. En ökning av tonusen i den sympatiska divisionen i det autonoma nervsystemet orsakar en ökning av hjärtfrekvensen med 8-10 slag per 1 °C ökning av kroppstemperaturen. Spasmer i perifera kärl, observerade i det initiala skedet av feber, leder till en ökning av blodtrycket. Övervägande excitation av de sympatiska eller parasympatiska divisionerna i det autonoma nervsystemet i olika stadier av feber orsakar en minskning av den sekretoriska aktiviteten hos alla matsmältningskörtlar, motoriska störningar i mage och tarmar och en förändring i tarmtonus.

Hög temperatur påverkar centrala nervsystemet. Både depression och aktivering av högre nervös aktivitet kan förekomma. Den kliniska bilden inkluderar huvudvärk, dåsighet, apati, hyperestesi. Små barn kan ha delirium och hallucinationer.

Feberprocessen kan påverka andningsfunktionen genom att öka andningsfrekvensen. För varje 1 °C över 37 °C ökar antalet andningsrörelser med 4 andetag per minut och hjärtfrekvensen ökar med 20 slag.

Trots detta täcker inte syretillförseln längre den växande vävnadens behov, och relativ hypoxi utvecklas så småningom. Graden av hypertermi vid vilken dessa störningar uppstår är mycket varierande. Oftast motsvarar det en kroppstemperatur på 39-40 °C, men beror på barnets individuella egenskaper. Ju yngre barnet är, desto svårare var nyföddhetsperioden (särskilt om det redan finns associerade skador), desto tidigare utvecklas dekompensation.

Vid feber upptäcks ofta en negativ kvävebalans - en ökning av utsöndringen av kvävehaltiga metaboliska produkter i urinen. Orsakerna till detta är förgiftning med ökad proteinkatabolism och svält orsakad av minskad aptit och försämrad matsmältbarhet. Övervikten av kataboliska processer över anabola är också förknippad med effekten av endogena pyrogener, IL-1 och TNF-alfa. Dessa cytokiner är också ansvariga för att minska aktiviteten hos lipoproteinkinas och blockera neolipogenes i fettvävnad. Förändringar i kolhydratprocessen sker huvudsakligen på grund av aktivering av hypotalamus-hypofys-binjuresystemet. Glykogenolysprocesser aktiveras i levern, glykogenreserverna minskar och hyperglykemi observeras i blodet.

Hög temperatur åtföljs ofta av förändringar i vatten- och elektrolytbalansen. I stadium I åtföljs ökat renalt blodflöde av ökad diures. I stadium II minskar diuresen och vatten hålls kvar. På grund av ökad utsöndring av aldosteron begränsas utsöndringen av natriumjoner från kroppen, och följaktligen frigörs färre klorjoner. I stadium III av feber ökar diuresen igen och utsöndringen av vatten, natriumjoner och klor från svettkörtlar ökar.

Det är lämpligt att beakta varje temperaturökning ur ett prognostiskt perspektiv.

Om värmeproduktionen motsvarar värmeavgivningen utvecklar barnet en gynnsam, så kallad "rosa" feber. Den fick sitt namn från patientens hudfärg. Huden är måttligt hyperemisk, varm och fuktig vid beröring. Barnets beteende förändras praktiskt taget inte.

Om patienten, mot bakgrund av hypertermi, känner sig kall och frossa, huden är blek, med en cyanotisk nyans på nagelbäddar och läppar, extremiteterna är kalla och ökningen av kroppstemperaturen fortskrider, då är detta "blek" feber. Det åtföljs av takykardi, andnöd och kramper är möjliga.

[ 1 ], [ 2 ]