Symtom på ischemisk stroke

Symtom på ischemisk stroke varierar och beror på hjärnlesionens placering och volym. Den vanligaste platsen för hjärninfarkt är carotis (80-85%), mer sällan - vertebrobasilarbäckenet (15-20%).

Infarkter i försörjningsbassängen för den mellersta cerebrala artären

Ett kännetecken för blodförsörjningsbassängen i arteria cerebri media är förekomsten av ett utpräglat kollateralt cirkulationssystem. Vid ocklusion av den proximala delen av arteria cerebri media (segment M1) kan subkortikal infarkt uppstå, medan det kortikala området av blodförsörjningen förblir opåverkat med tillräckligt blodflöde genom meningeala anastomoser. I avsaknad av dessa kollateraler kan omfattande infarkt i området för blodförsörjningen till arteria cerebri media utvecklas.

Vid infarkt i blodförsörjningsområdet till de ytliga grenarna av arteria cerebri media kan en akut deviation av huvudet och ögonen mot den drabbade hemisfären uppstå; vid skada på den dominanta hemisfären kan total afasi och ipsilateral ideomotorisk apraxi utvecklas. Vid skada på den subdominanta hemisfären utvecklas kontralateral avvikelse från rumstemperatur, anosognosi, aprosodi och dysartri.

Hjärninfarkter i regionen kring de övre grenarna av arteria cerebri media manifesteras kliniskt av kontralateral hemipares (främst i övre extremiteterna och ansiktet) och kontralateral hemianestesi med samma dominerande lokalisering i frånvaro av synfältsdefekter. Vid omfattande lesioner kan samtidig abduktion av ögongloberna och fixering av blicken mot den drabbade hemisfären förekomma. Vid lesioner i den dominanta hemisfären utvecklas Brocas motoriska afasi. Oral apraxi och ideomotorisk apraxi i den ipsilaterala extremiteten är också vanliga. Infarkter i den subdominanta hemisfären leder till utveckling av spatial unilateral neglect och emotionella störningar. Vid ocklusion av de nedre grenarna av arteria cerebri media kan motoriska störningar, sensorisk agrafi och astereognos utvecklas. Synfältsdefekter upptäcks ofta: kontralateral homonym hemianopsi eller (oftare) hemianopsi i övre kvadranten. Lesioner i den dominanta hemisfären leder till utveckling av Wernickes afasi med nedsatt talförståelse och återberättande, parafasiska semantiska fel. Infarkt i den subdominanta hemisfären leder till utveckling av kontralateral neglect med sensorisk dominans, anosognosi.

Infarkt i striatokapsulära arteriens försörjningsbassäng kännetecknas av svår hemipares (eller hemipares och hemihypestesi) eller hemiplegi med eller utan dysartri. Beroende på lesionens storlek och lokalisation drabbar paresen huvudsakligen ansiktet och övre extremiteten eller hela den kontralaterala kroppshalvan. Vid omfattande striatokapsulär infarkt kan typiska manifestationer av ocklusion av arteria cerebri media eller dess pialgrenar (t.ex. afasi, neglect och homonym lateral hemianopsi) utvecklas.

Lakunär infarkt kännetecknas av utveckling i området för blodförsörjningen till en av de enskilda perforerande artärerna (enkla striatokapsulära artärer). Utveckling av lakunära syndrom är möjlig, särskilt isolerad hemipares, hemihypestesi, ataxisk hemipares eller hemipares i kombination med hemihypestesi. Förekomsten av eventuella, även övergående, tecken på brist på högre kortikala funktioner (afasi, agnosi, hemianopsi, etc.) möjliggör tillförlitlig differentiering av striatokapsulära och lakunära infarkter.

Infarkter i den främre cerebrala arteriens försörjningsbassäng

Infarkter i arteria cerebri anteriora blodförsörjningsbassängen förekommer 20 gånger mindre ofta än infarkter i arteria cerebri medias blodförsörjningsområde. Den vanligaste kliniska manifestationen är motoriska störningar; vid ocklusion av de kortikala grenarna utvecklas i de flesta fall motoriskt underskott i foten och hela nedre extremiteten och mindre uttalad pares i övre extremiteten med omfattande skador på ansikte och tunga. Sensoriska störningar är vanligtvis milda och ibland helt frånvarande. Urininkontinens är också möjlig.

Infarkter i den bakre cerebrala artärförsörjningsbassängen

Vid ocklusion av den bakre cerebrala arterien utvecklas infarkter i den occipitala och mediobasala delen av temporalloben. De vanligaste symtomen är synfältsdefekter (kontralateral homonym hemianopsi). Fotopsier och synhallucinationer kan också förekomma, särskilt när den subdominanta hemisfären är påverkad. Ocklusion av det proximala segmentet av den bakre cerebrala arterien (P1) kan leda till utveckling av infarkter i hjärnstammen och talamus, på grund av att dessa områden försörjs av några av grenarna av den bakre cerebrala arterien (thalamosubthalamus-, thalamogeniculate- och posterior choroidalarterier).

Infarkter i vertebrobasilar blodförsörjningsbassängen

Ocklusion av en enskild perforerande gren av basilararterien resulterar i lokaliserad hjärnstamsinfarkt, särskilt i pons och mellanhjärnan. Hjärnstamsinfarkter åtföljs av kranialnervsymtom på den ipsilaterala sidan och motoriska eller sensoriska störningar på motsatt sida av kroppen (så kallade alternerande hjärnstamssyndrom). Ocklusion av vertebralarterian eller dess huvudsakliga penetrerande grenar som utgår från de distala delarna kan resultera i lateralt medullärt syndrom (Wallenbergs syndrom). Blodtillförseln till den laterala medullära regionen är också variabel och kan tillhandahållas av små grenar av den posterior inferior cerebellarartären, den främre inferior cerebellarartären och basilarartärerna.

Klassificering av ischemisk stroke

Ischemisk stroke är ett kliniskt syndrom med akut kärlskada i hjärnan och kan vara resultatet av olika sjukdomar i hjärt-kärlsystemet. Beroende på den patogenetiska mekanismen för utveckling av akut fokal cerebral ischemi, urskiljs flera patogenetiska varianter av ischemisk stroke. Den mest använda klassificeringen är TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), den skiljer följande varianter av ischemisk stroke:

• aterotrombotisk - på grund av ateroskleros i stora artärer, vilket leder till deras stenos eller ocklusion; när en aterosklerotisk plack eller trombfragment utvecklas, utvecklas arterioarteriell emboli, vilket också ingår i denna typ av stroke;
• kardioembolisk - de vanligaste orsakerna till embolisk infarkt är arytmi (förmaksfladder och flimmer), klaffsjukdom (mitralis), hjärtinfarkt, särskilt hos personer yngre än 3 månader;
• lakunär - på grund av ocklusion av småkaliberartärer är deras skador vanligtvis förknippade med förekomsten av arteriell hypertoni eller diabetes mellitus;
• ischemisk, associerad med andra, mer sällsynta orsaker: icke-aterosklerotisk vaskulopati, blodhyperkoagulation, hematologiska sjukdomar, hemodynamisk mekanism för utveckling av fokal cerebral ischemi, dissektion av artärväggen;
• ischemisk sjukdom av okänt ursprung. Detta inkluderar stroke med okänd orsak eller med två eller flera möjliga orsaker, när det är omöjligt att ställa en slutgiltig diagnos.

Baserat på lesionens svårighetsgrad utmärks en mindre stroke som en speciell variant, de neurologiska symtomen som är förknippade med den försvinner inom de första 21 dagarna av sjukdomen.

Under den akuta perioden av stroke, enligt kliniska kriterier, skiljer man mellan mild, måttlig och svår ischemisk stroke.

Beroende på dynamiken i neurologiska störningar skiljer man mellan en utvecklande stroke ("stroke pågående" - med ökande svårighetsgrad av neurologiska symtom) och en fullbordad stroke (med stabilisering eller omvänd utveckling av neurologiska störningar).

Det finns olika metoder för periodisering av ischemisk stroke. Med hänsyn till epidemiologiska indikatorer och moderna idéer om trombolytiska läkemedels tillämplighet vid ischemisk stroke kan följande perioder av ischemisk stroke urskiljas:

• Den akuta perioden är de första 3 dagarna, varav de första 3 timmarna definieras som det terapeutiska fönstret (möjligheten att använda trombolytiska läkemedel för systemisk administrering); om symtomen återgår under de första 24 timmarna diagnostiseras en transitorisk ischemisk attack;
• akut period - upp till 28 dagar. Tidigare definierades denna period som upp till 21 dagar; följaktligen, som ett kriterium för att diagnostisera en mindre stroke, upprätthålls fortfarande regression av symtom fram till den 21:a dagen av sjukdomen;
• tidig återhämtningsperiod - upp till 6 månader;
• sen återhämtningsperiod - upp till 2 år;
• period med kvarvarande effekter - efter 2 år.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]