^

Hälsa

A
A
A

Orsaker till förhöjning och sänkning av lipoprotein med hög densitet

 
, Medicinsk redaktör
Senast recenserade: 04.07.2025
 
Fact-checked
х

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.

Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.

Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.

En minskning av HDL-C-koncentrationen under 0,9 mmol/L är förknippad med en ökad risk för att utveckla ateroskleros. Epidemiologiska studier har visat ett omvänt samband mellan HDL-C-koncentrationer och prevalensen av kranskärlssjukdom. Bestämning av HDL-C hjälper till att identifiera risken för att utveckla kranskärlssjukdom. En minskning av HDL-C-koncentrationen med varje 5 mg/dl, eller 0,13 mmol/L under genomsnittet, leder till en ökning av risken för att utveckla kranskärlssjukdom med 25 %.

En ökad koncentration av HDL-C betraktas som en antiaterogen faktor.

En förhöjd HDL-nivå anses vara större än 80 mg/dL (>2,1 mmol/L).

Förhöjda HDL-nivåer minskar kardiovaskulär risk; dock kanske höga HDL-nivåer orsakade av vissa primära genetiska avvikelser inte skyddar mot hjärt-kärlsjukdomar på grund av associerad lipidmetabolism och metabola störningar.

Primära orsaker är enstaka eller flera genetiska mutationer som resulterar i överproduktion eller minskad utsöndring av HDL. Sekundära orsaker till högt HDL inkluderar kronisk alkoholism som leder till levercirros, primär biliär cirros, hypertyreos och användning av vissa läkemedel (t.ex. glukokortikoider, insulin, fenytoin). Vid oväntade kliniska fynd av höga HDL-nivåer hos patienter som inte tar lipidsänkande läkemedel bör en diagnostisk utvärdering av sekundära orsaker till detta tillstånd utföras omedelbart, med obligatorisk mätning av ASAT, ALAT och TSH; ett negativt resultat indikerar möjliga primära orsaker till dyslipidemi.

Kolesteroltransferproteinbrist (CETP) är en sällsynt autosomalt recessiv ärftlig sjukdom som orsakas av en mutation i CETP-genen. CETP underlättar överföringen av kolesterolestrar från HDL till andra lipoproteiner, och CETP-brist resulterar därför i lågt LDL-kolesterol och fördröjd HDL-clearance. Patienter har inga kliniska symtom eller tecken på sjukdom, men har HDL-nivåer > 150 mg/dl. Ingen minskning av kardiovaskulär risk observeras. Ingen behandling krävs.

Familjär hyperalfa-apoproteinemi är ett autosomalt dominant ärftligt tillstånd som orsakas av olika okända och kända genetiska mutationer, inklusive de som resulterar i överproduktion av apolipoprotein A-1 och apolipoprotein C typ III. Sjukdomen upptäcks vanligtvis av en slump när HDL-nivåerna i plasma är > 80 mg/dl. Patienterna har inga andra kliniska symtom eller tecken. Ingen behandling krävs.

För närvarande anses en koncentration av HDL-C i blodserum under 0,91 mmol/L vara en indikator på hög risk för kranskärlssjukdom, medan en nivå över 1,56 mmol/L spelar en skyddande roll. Samtidig bedömning av koncentrationen av totalt kolesterol och HDL-C i blodserum är viktig för att bestämma behandlingstaktiken. Om patientens HDL-C-koncentration är låg (mindre än 0,91 mmol/L) och totalt kolesterol är normalt, inkluderar de mest effektiva åtgärderna för att förebygga kranskärlssjukdom fysisk träning, rökavvänjning och viktminskning. Om koncentrationen av totalt kolesterol ökar och halten av HDL-C minskar (mindre än 0,91 mmol/L), bör medicinska interventionsprogram inriktas på att minska nivån av totalt kolesterol med hjälp av specialdieter eller, vid behov, läkemedelsbehandling.

Efter att ha bestämt HDL-C-halten i blodet är det möjligt att beräkna kolesterolets aterogena koefficient (C aterogen koefficient ): C aterogen koefficient = (Total C-HDL-C) / HDL-C. C aterogen koefficient återspeglar faktiskt förhållandet mellan det aterogena LP-innehållet i blodet och det antiaterogena. Denna koefficient är högst 1 hos nyfödda, når 2,5 hos friska män i åldern 20-30 och 2,2 hos friska kvinnor i samma ålder. Hos män i åldern 40-60 utan kliniska manifestationer av ateroskleros varierar C aterogen koefficient från 3 till 3,5. Hos personer med kranskärlssjukdom är den större än 4 och når ofta 5-6. Det är anmärkningsvärt att C aterogen koefficient är relativt låg hos personer med lång lever: hos personer över 90 år överstiger den inte 3. C aterogen koefficient återspeglar mer exakt den gynnsamma och ogynnsamma kombinationen av LP när det gäller risken att utveckla kranskärlssjukdom och ateroskleros.

Vid analys av studiens resultat bör man beakta att en ökning eller minskning av HDL-C-nivåerna är möjlig vid ett antal sjukdomar eller tillstånd.

Sjukdomar och tillstånd som kan förändra HDL-C-nivåerna i blodet

Ökade värden

Minskade värden

Primär biliär cirros i levern

Diabetes mellitus

Kronisk hepatit

Njur- och leversjukdomar

Alkoholism

GLP typ IV

Andra kroniska förgiftningar

Akuta bakteriella och virusinfektioner

Att endast använda HDL-C-värden för att bedöma risken för att utveckla ateroskleros kan dock ge potentiellt felaktig diagnostisk information, så dess värden bör bedömas i jämförelse med koncentrationen av totalt kolesterol och LDL-C.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.