Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Orsaker till hög och låg kaliumhalt i urinen
Senast recenserade: 06.07.2025
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Referensvärden (normer) för kalium i urin är 25–125 meq/dag (mmol/dag).
Utsöndringen av kalium via njurarna är föremål för komplexa regleringssystem. Kalium filtreras och reabsorberas inte bara i njurarna, utan utsöndras även av njurtubuli.
En studie av kalium i urinen gör det möjligt att, med hänsyn till mängden diures, uppskatta den dagliga förlusten av denna elektrolyt. Resultaten av denna studie är av stor betydelse för återupplivade patienter i allvarligt tillstånd vid bedömning av effektiviteten av ersättningsbehandling med kaliumpreparat.
Ökad utsöndring av kalium i urinen observeras vid resorption av ödem, användning av diuretika, kronisk nefrit åtföljd av polyuri, njur- och diabetisk acidos. Ökad utsöndring av kalium i urinen observeras vid undernäring, feber och förgiftning, diabetisk koma. Hyperfunktion av binjurebarken med ökad produktion av aldosteron åtföljs av den mest uttalade utsöndringen av kalium, vilket kallas "kaliumdiabetes".
Mängden kalium i urin ökar vid renal hyperaminoaciduri, proximal tubulär acidos orsakad av en defekt i proximala tubuli, metabolisk acidos, hemorragisk feber med njursyndrom, nefropati, pyelonefrit, akut tubulär nekros, hyperaldosteronism, Cushings syndrom, Fanconis syndrom, alkalos, administrering av diuretika, etc.
Kaliumutsöndringen i urinen minskar vid glomerulonefrit, kronisk pyelonefrit, extrarenal uremi, hyperaldosteronism (Addisons sjukdom), acidos och hypoxi.
Bestämning av kalium- och natriumhalten i urin spelar en viktig roll i differentialdiagnosen av prerenala och njurformer av akut njursvikt. Vid den prerenala formen av akut njursvikt reagerar njurarna på en minskad blodperfusion genom ökad konservering av natrium och vatten. Natriumkonservering manifesteras av en låg natriumhalt i urinen, samt en ökning av K/Na-koefficienten i urinen med 2–2,5 gånger (normen är 0,2–0,6). Det motsatta förhållandet observeras vid den njurformen av akut njursvikt.
För att diagnostisera hyperkalemi på grund av aldosteronbrist eller resistens, såväl som icke-renala orsaker, beräknas den transtubulära kaliumgradienten (TKG) - en indikator på kaliumsekretion från den distala nefronen: TPG = (Km / Ks ) × (Osm s / Osm m ), där Km är koncentrationen av kalium i urinen; Ks är koncentrationen av kalium i serum; Osm s är serumets osmolaritet; Osm m är urinens osmolaritet. Normalt är TPG 6-12; om den är över 10 kan aldosteronbrist eller resistens mot den uteslutas och en icke-renal orsak till hyperkalemi kan sökas; ett TPG-värde på mindre än 5 tyder på aldosteronbrist eller resistens mot den. Ett TPG-värde över 10 indikerar hypoaldosteronism, avsaknaden av TPG-förändringar indikerar en defekt (resistens) i njurtubuli. Patienter med denna defekt är resistenta mot alla kaliumsparande diuretika.