Orsaker till ökat laktatdehydrogenas i blodet

Den ökade aktiviteten av laktatdehydrogenas under fysiologiska förhållanden observeras hos gravida kvinnor, nyfödda, hos personer efter intensiv fysisk ansträngning.

Ökning av laktatdehydrogenasaktivitet vid myokardinfarkt noteras 8-10 timmar efter det att den startats. Efter 48-72 timmar uppnås maximal aktivitet (ökningen är vanligen 2-4 gånger), den förblir ökad i 10 dagar. Dessa termer kan variera beroende på storleken på platsen för hjärtens skadade muskel. Ökningen i aktiviteten av totalt laktatdehydrogenas hos patienter med hjärtinfarkt beror på en kraftig ökning av laktatdehydrogenas ₁ och delvis laktatdehydrogenas ₂. Hos patienter med angina förbättra laktatdehydrogenasaktiviteten observerades inte, vilket gör det möjligt att definiera laktat inom 2-3 dagar efter angina attack som en mycket tillförlitlig kriterium för bristande skador på hjärtmuskeln.

En måttlig ökning av den totala aktiviteten av laktatdehydrogenas observerades hos de flesta patienter med akut koronarinsufficiens (utan myokardinfarkt), myokardit, kronisk hjärtinsufficiens, kronisk lever. Hos patienter med hjärtarytmier är laktatdehydrogenasaktivitet vanligtvis vanligt, men med hjälp av elektropulsterapi ökar det ibland.

Källan för ökad laktatdehydrogenasaktivitet kan vara lungvävnad i emboli och lunginfarkt. Kombinationen av den normala aktiviteten av AST, ökad laktatdehydrogenasaktivitet och ökade bilirubinkoncentrationerna kan tjäna som en diagnostisk triad lungemboli och att skilja den från en myokardinfarkt. I lunginflammation kan enzymaktiviteten ibland inte öka.

I myopatier (muskeldystrofi, traumatisk muskelskada, inflammatoriska processer, störningar i samband med endokrina och metaboliska sjukdomar) observeras en ökning av laktatdehydrogenasaktiviteten; Med neurogena muskelsjukdomar ökar inte laktatdehydrogenasaktiviteten.

Vid akut viral hepatit ökar laktatdehydrogenasaktiviteten i serum i de tidiga dagarna av icteric perioden; med svaga och måttliga former av sjukdomen återgår ganska snabbt till normala nivåer. Tunga former av viral hepatit, och särskilt utvecklingen av leverinsufficiens, åtföljs av en uttalad och långvarig ökning av laktatdehydrogenas.

När obstruktiv gulsot i de första stadierna gallgången ocklusion laktatdehydrogenasaktiviteten är normalt i senare skeden av ökningen observerade LDH aktivitet på grund av sekundär leverskador.

I leverkarcinom eller metastaser av cancer kan laktatdehydrogenasaktiviteten stiga i levern.

I remissionsstadiet med kronisk hepatit och levercirros kvarstår aktiviteten av laktatdehydrogenas i blodet inom normala gränser eller något ökad. Vid en försämring av processen noteras en ökning i enzymets aktivitet.

Ökad aktivitet karakteristisk för lactatedehydrogenase megaloblastisk anemi och hemolytisk, så dess definition används för den differentiella diagnosen av sjukdom Gilbert LDH (normal) och kronisk hemolytisk anemi (LDH ökad).

Aktiviteten av laktatdehydrogenas ökar med akut och exacerbation av kronisk njursjukdom; Vid kronisk njursjukdom i samband med uremi kan det vara normalt, men ökar ofta efter hemodialys, vilket beror på att enzyminhibitorerna avlägsnas under denna procedur.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]