Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Orsaker till förhöjt laktatdehydrogenas i blodet
Senast recenserade: 04.07.2025
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Ökad aktivitet av laktatdehydrogenas under fysiologiska förhållanden observeras hos gravida kvinnor, nyfödda och individer efter intensiv fysisk aktivitet.
Ökad laktatdehydrogenasaktivitet vid hjärtinfarkt observeras 8–10 timmar efter dess debut. Maximal aktivitet uppnås 48–72 timmar senare (vanligtvis 2–4 gånger högre) och den förblir förhöjd i 10 dagar. Dessa perioder kan variera beroende på storleken på den skadade hjärtmuskeln. Ökad total laktatdehydrogenasaktivitet hos patienter med hjärtinfarkt sker på grund av en kraftig ökning av laktatdehydrogenas 1 och partiellt laktatdehydrogenas 2. Ingen ökning av laktatdehydrogenasaktivitet observeras hos patienter med angina, vilket möjliggör användning av laktatdehydrogenasbestämning inom 2–3 dagar efter en anginaattack som ett mycket tillförlitligt kriterium för frånvaro av skada på hjärtmuskeln.
Måttlig ökning av total laktatdehydrogenasaktivitet observeras hos de flesta patienter med akut koronarinsufficiens (utan hjärtinfarkt), myokardit, kronisk hjärtsvikt och kongestiv leversjukdom. Hos patienter med hjärtarytmier är laktatdehydrogenasaktiviteten vanligtvis normal, men vid användning av elektropulsbehandling ökar den ibland.
Källan till ökad laktatdehydrogenasaktivitet kan vara lungvävnad vid emboli och lunginfarkt. Kombinationen av normal ASAT-aktivitet, ökad laktatdehydrogenasaktivitet och ökad bilirubinkoncentration kan fungera som en diagnostisk triad för lungemboli och för att differentiera den från hjärtinfarkt. Vid lunginflammation kan enzymaktiviteten ibland inte öka.
Vid myopatier (muskeldystrofier, traumatiska muskelskador, inflammatoriska processer, störningar i samband med endokrina och metabola sjukdomar) observeras en ökning av laktatdehydrogenasaktiviteten; vid neurogena muskelsjukdomar ökar inte laktatdehydrogenasaktiviteten.
Vid akut viral hepatit ökar aktiviteten av laktatdehydrogenas i blodserumet under de första dagarna av den ikteriska perioden; vid milda och måttliga former av sjukdomen återgår den till normala nivåer ganska snabbt. Svåra former av viral hepatit, och särskilt utveckling av leversvikt, åtföljs av en uttalad och långvarig ökning av laktatdehydrogenas.
Vid mekanisk gulsot, i de tidiga stadierna av gallgångsobstruktion, är laktatdehydrogenasaktiviteten normal; i senare stadier observeras en ökning av laktatdehydrogenasaktiviteten på grund av sekundär leverskada.
Vid leverkarcinom eller levermetastaser kan en ökning av laktatdehydrogenasaktiviteten förekomma.
I remissionsstadiet av kronisk hepatit och levercirros förblir aktiviteten av laktatdehydrogenas i blodet inom det normala intervallet eller är något förhöjd. Under en exacerbation av processen noteras en ökning av enzymaktiviteten.
En ökning av laktatdehydrogenasaktivitet är karakteristisk för megaloblastisk och hemolytisk anemi, därför används dess bestämning för differentialdiagnos av Gilberts sjukdom (LDH är normalt) och kronisk hemolytisk anemi (LDH är förhöjt).
Laktatdehydrogenasaktiviteten ökar vid akut och förvärrad kronisk njursjukdom; vid kronisk njursjukdom i samband med uremi kan den vara normal, men ökar ofta efter hemodialys, vilket beror på att enzymhämmare avlägsnas under denna procedur.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]