Mental retardation: behandling

Behandling av mental retardation

Psykofarmoterapi av mental retardation går in i en ny era, kännetecknad av förbättrad diagnostik, förståelse för dess patogenetiska mekanismer och expansion av terapeutiska möjligheter.

Forskning och behandling av barn och vuxna med mental retardation bör vara omfattande och ta hänsyn till hur den här personen lär sig, fungerar, hur hans relationer utvecklas med andra människor. Medicinska alternativ inkluderar ett brett spektrum av insatser: individ, grupp, familj, beteendemässig, fysisk, arbetskraft och andra typer av terapi. En av komponenterna i behandlingen är psykofarmakoterapi.

Användningen av psykotropa läkemedel hos personer med nedsatt mentalitet kräver särskild uppmärksamhet åt juridiska och etiska aspekter. På 1970-talet proklamerade det internationella samfundet de psykiskt fördrivna rättigheterna för att få adekvat vård. Dessa rättigheter framgår av deklarationen om rättigheter för personer med funktionshinder. I förklaringen proklamerade "rätten till adekvat vård" och "samma medborgerliga rättigheter som andra människor". Enligt förklaringen ska "funktionshindrade personer ges kvalificerad juridisk hjälp om det är nödvändigt att skydda dessa personer".

Tillkännagivandet av rättigheterna för förståndshandikappade personer till adekvat medicinsk vård kräver noggrann kontroll möjliga excesser i tillämpningen av restriktiva åtgärder, bland annat i samband med användning av psykofarmaka för att undertrycka oönskad aktivitet. Domstolar styrs vanligtvis av bestämmelsen att fysiska eller kemiska repressionsåtgärder endast ska tillämpas på en person om "det finns ett allvarligt hot mot våldsbeteende, trauma eller självmordsförsök". Dessutom domstolarna kräver i allmänhet "individuell bedömning av omfattningen och arten av våldsamt beteende, den sannolika effekten av läkemedel på individen och möjligheten till alternativa handlings bär mindre restriktiva" - för att bekräfta som genomfördes den "minst restriktiva alternativet". Vid bedömning av huruvida man använder psykotropa läkemedel hos personer med nedsatt mental förmåga bör den eventuella risken och den avsedda användningen av en sådan tidpunkt noggrant vägas. Skyddet av de intressen som utvecklingsstörda patienten sker genom medverkan av "second opinion" (Om historien data indikerar en brist på kritik och preferenser hos patienten) eller genom så kallade "substitutions yttrande" (om det finns någon information om individuella preferenser i nuvarande eller tidigare).

Under de senaste två decennierna har läran om det "minst restriktiva alternativet" blivit relevant i samband med forskningsdata om användningen av psykotropa läkemedel hos patienter med nedsatt psykisk förmåga. Det visade sig att psykotropa läkemedel ordineras av 30-50% av patienterna i psykiatriska institutioner, 20-35% av vuxna patienter och 2-7% av barn med psykisk nedsättning observerades på poliklinisk basis. Det har fastställts att psykotropa läkemedel oftare ordineras för äldre patienter, för personer som utsätts för mer allvarliga restriktiva åtgärder, såväl som för patienter med sociala, beteendemässiga problem och sömnstörningar. Kön, nivån på intelligens, arten av beteendestörningar påverkar inte frekvensen av användning av psykotropa läkemedel hos psykiskt nedsatta personer. Det bör noteras att även om 90% av de psykiskt fördröjda personerna bor utanför psykiatriska institutioner, är systematiska studier av detta kontingent av patienter extremt sällsynta.

Psykotropa läkemedel och mental retardation

Eftersom personer med intellektuella funktionsnedsättningar för att kontrollera beteendet på lång sikt är ofta skrivs psykofarmaka, och ofta en kombination, är det viktigt att beakta de kortsiktiga och långsiktiga effekterna av dessa medel - för att välja den säkraste av dem. I synnerhet gäller detta neuroleptika, som oftast används i dessa patienter och ofta orsakar allvarliga biverkningar, inklusive irreversibel tardiv dyskinesi. Även antipsykotika kan du övervaka olämpligt beteende på grund av undertryckande av beteende aktivitet i allmänhet, de har även möjlighet att selektivt hämma stereotypier och autoaggressiva åtgärder. Att minska auto aggressiv verkan och stereotypi används som opioidantagonister och serotoninåterupptagshämmare. Humörstabiliserande - litiumsalter, valproinsyra (Depakinum), karbamazepin (Finlepsinum) - användbar vid korrigering cykliska affektiva störningar och rage utbrott. Beta-blockerare, såsom propranolol (Inderal), är effektiva vid behandling av aggression och destruktivt beteende. Stimulantia - metylfenidat (Ritalin), dekstramfetamin (Dexedrine), pemolin (tsilert) - och agonister av alfa2-adrenerga receptorer, såsom klonidin (klonidin) och guanfacin (estulik), ha en positiv effekt vid behandling av individer med mental retardation syndrom, hyperaktivitetsuppmärksamhetsstörning .

Kombinerad behandling med neuroleptika, antikonvulsiva läkemedel, antidepressiva medel och normotimika är fylld med problem i samband med farmakokinetisk och farmakodynamisk interaktion. Därför bör läkaren, innan du förskriver en kombination av läkemedel, fråga om möjligheten till läkemedelsinteraktion i referensböcker eller andra informationskällor. Det bör understrykas att patienter ofta tar onödiga droger under lång tid, vars avbrytande inte påverkar deras tillstånd negativt, men undviker biverkningarna av dessa läkemedel.

Neuroleptika. Många psykotropa medel användes för att undertrycka destruktiva åtgärder, men ingen av dem var lika effektiva som neuroleptika. Effektiviteten hos neuroleptika kan förklaras av rollen av hyperaktivitet hos dopaminerge hjärnsystem i patogenesen av autoaggressiva åtgärder. Kliniska prövningar av klorpromazin (aminazin), tioridazin (sonapax), risperidon (rispolept) visade förmågan hos alla dessa läkemedel att innehålla destruktiva effekter. Öppna studier av fluphenazin (moditene) och haloperian visade också deras effektivitet vid korrigering av auto-aggressiva (självskadliga) och aggressiva åtgärder. Ändå kan aggressivitet inte reagera i samma utsträckning som självskadliga handlingar, för behandling med neuroleptika. Kanske, med autoaggressiva handlingar, är interna neurobiologiska faktorer viktigare, medan aggressivitet är mer beroende av yttre faktorer.

Den största faran med användning av neuroleptika är i det relativt hög frekvens av extrapyramidala bieffekter. Enligt olika studier, ungefär en eller två tredjedelar av patienter med mental retardation avslöjade tecken på tardiv dyskinesi - kronisk, ibland irreversibel orofacial dyskinesi, normalt förknippas med långvarig administrering av neuroleptika. Samtidigt den visar: en betydande del av (i vissa studier - en tredjedel) av patienter med mental retardation våldsam rörelse påminner om tardiv dyskinesi uppträder i frånvaro av neuroleptisk terapi. Detta indikerar att dessa patienter kännetecknas av hög känslighet för utvecklingen av tardiv dyskinesi. Sannolikheten för att utveckla tardiv dyskinesi beror på hur länge behandlingen dos av antipsykotiska, patientens ålder. Denna fråga är särskilt relevant med tanke på att cirka 33% av barn och vuxna med utvecklingsstörning tar antipsykotika. Parkinsonism och andra extrapyramidala biverkningar tidigare (tremor, akut dystoni, akatisi) avslöjade ungefär tredjedel av patienter som tar antipsykotiska. Akatisi känne inre obehag, tvingar patienten att vara i konstant rörelse. Det förekommer hos cirka 15% av patienterna som tar antipsykotika. Användningen av antipsykotiska läkemedel medför en risk, och neuroleptiskt malignt syndrom (NMS) är sällsynt, men kan leda till döden. Riskfaktorer CSN - manligt kön, användning av hög potential neuroleptika. Enligt en färsk undersökning, är dödligheten bland utvecklingsstörda personer i utvecklingen av NMS 21%. I de fall där patienter med mental retardation föreskrivna antipsykotika krävs dynamisk bedömning av potentiella extrapyramidala störningar före och under behandling med speciella skalor: Skala Onormal ofrivilliga rörelser (Abnormal ofrivilliga rörelser Scale - AIMS) Identifieringssystem dyskinesi (dyskinesi Identification System kondenserad Användar Scale - diskus, akatisi Scale (Acathisia Scale - AS). Atypiska antipsykotika såsom klozapin och olanzapin, mindre sannolikt att orsaka extrapyramidala biverkningar, men deras effektivitet är utvecklingsstörda personer måste bekräftas i kontrollerade kliniska prövningar bör också påpekas att även om klozapin är ett effektivt antipsykotikum, kan det orsaka agranulocytos och kramper olanzapin, sertindol, quetiapin och ziprasidon - .. De nya atypiska antipsykotika, som i framtiden kommer utan tvekan användas för att behandla utvecklingsstörda patienter, som säkrare än traditionella antipsykotika.

Samtidigt har ett alternativ till neuroleptika dykt upp nyligen i form av selektiva serotoninåterupptagningsinhibitorer och normotimiska medel, men deras användning kräver en tydligare identifiering av strukturen hos psykiska störningar. Dessa läkemedel kan minska behovet av neuroleptika vid behandling av självskadliga åtgärder och aggressivitet.

Normotimicheskie betyder. Normotimika innefattar litiumpreparat, karbamazepin (finlepsin), valproinsyra (depakin). Uttryckt aggressivitet och självskadliga effekter behandlas framgångsrikt med litium även i frånvaro av affektiva störningar. Användningen av litium ledde till en minskning av aggressiva och autoaggressiva åtgärder, både från det kliniska intrycket och resultaten av poängskala, i nästan alla kliniska prövningar. Andra normotimiska medel (karbamazepin, valproinsyra) kan också undertrycka självskadliga åtgärder och aggressivitet hos personer med mental retardation, men deras effektivitet bör kontrolleras i kliniska studier.

Betablockerare. Propranolol (anaprilin) - en blockerare av beta-adrenerge receptorer - kan försvaga aggressivt beteende i samband med ökad adressnerven. Förhindra aktivering av adrenerge receptorer med norepinefrin reducerar propranolol de kronotropa, inotropa och vasodilaterande effekterna av denna neurotransmittor. Inhiberingen av fysiologiska manifestationer av stress kan i sig minska aggression. Eftersom patienter med Downs syndrom var högre än normalt för propranolol i blodet, kan biotillgängligheten av läkemedlet i dessa patienter ökas av vissa skäl. Även om det har rapporterats om förmågan hos propranolol att framgångsrikt undertrycka impulsiv utbrott av ilska hos vissa psykiskt försämrade individer, bör denna effekt av propranolol bekräftas i kontrollerade studier.

Opioidreceptorantagonister. Naltrexon och naloxon-opioidreceptorantagonister, som blockerar effekterna av endogena opioider - används vid behandling av autoaggressiva åtgärder. Till skillnad från naltrexon frisätts naloxon i formen för parenteral administrering och har en kortare T1 / 2. Även om tidiga öppna studier av opioidreceptorantagonister visade en minskning av autoaggressiva åtgärder, i efterföljande kontrollerade studier, överskred deras effekt inte placebo-effekten. Möjligheten att utveckla dysforia och negativa resultat av kontrollerade studier tillåter inte att överväga att denna klass av läkemedel är ett sätt att välja för autoaggressiva åtgärder. Men, som den kliniska erfarenheten visar, kan dessa medel i vissa fall vara användbara.

Inhibitorer av serotoninåterupptag. Likhet autoaggressiva stereotyper åtgärd kan förklara den positiva reaktionen hos vissa patienter en serotoninåterupptagshämmare såsom klomipramin (Anafranil), fluoxetin (Prozac), fluvoxamin (Luvox), sertralin (Zoloft), paroxetin (Paxil), citalopram (tsipramil). Att skada sig själv, aggression, stereotypier, beteende ritualer kan reduceras under påverkan av fluoxetin, särskilt när man utvecklar mot bakgrund av samtidiga tvångsåtgärder. Liknande resultat (reduktion autoaggressiva, ritualer och perseverations) erhölls vid användning av klomipramin. Tester med dubbelblind kontroll kommer att avgöra om dessa medel är användbara i alla patienter med auto-aggressiva handlingar eller de hjälper endast om det finns comorbid tvångsmässigt / perseverative åtgärder. Eftersom dessa verktyg kan orsaka oro, kan deras användning endast begränsas genom behandling av detta syndrom.

Mental retardation och affektiva sjukdomar

De senaste framstegen i diagnosen depression och dystymi hos personer med nedsatt mental förmåga gör det möjligt att behandla dessa villkor med mer specifika medel. Trots detta är svaret på antidepressiva patienter i psykiskt försämrade individer varierande. Med användning av antidepressiva medel uppträder ofta dysfori, hyperaktivitet och beteendeförändringar. I en retrospektiv genomgång svar på tricykliska antidepressiva medel i utvecklingsstörda vuxna endast 30% av patienterna markerade en signifikant positiv effekt, med symtom som agitation, aggressivitet, själv skadliga åtgärder, hyperaktivitet, humör, förblev i huvudsak oförändrad.

Mer förutsägbart var svaret på normotimiska läkemedel vid cykliska affektiva störningar hos patienter med mental retardation. Även om det är känt att litium stör natriumtransport i nerv- och muskelceller och påverkar katekolamins metabolism, är mekanismen för dess verkan på affectiva funktioner fortfarande oklart. Vid behandling med litiumläkemedel bör man regelbundet övervaka nivån av denna jon i blodet, genomföra ett kliniskt blodprov och studera funktionen av sköldkörteln. En placebokontrollerad och flera öppna studier av effektiviteten av litium i bipolär sjukdom hos personer med mental retardation har givit lovande resultat. Biverkningar av litium-läkemedel inkluderar gastrointestinala störningar, eksem, skakningar.

Valproinsyra (Depakinum) divalproeks och natrium (Depakote) har pro-tivosudorozhnym och humörstabiliserande effekt som kan bero på inverkan av läkemedlet på den nivå av GABA i hjärnan. Även om fall av toxiska effekter av valproinsyra på levern har beskrivits, observerades de vanligtvis i tidig barndom under de första sex månaderna av behandlingen. Ändå, före starten och regelbundet under behandlingen är det nödvändigt att övervaka leverfunktionen. Det är visat att den positiva effekten av valproinsyra på affektiva störningar, aggressivitet och självskadande handlingar hos personer med nedsatt mental förmåga uppträder i 80% av fallen. Carbamazepin (finlepsin) - ett annat antikonvulsivt medel, som används som normotimmedel, kan också vara användbart vid behandling av affectiva störningar hos personer med nedsatt mental förmåga. Eftersom aplastisk anemi och agranulocytos kan utvecklas med karbamazepin, ska blodprovet övervakas före förskrivning och under behandling. Patienter bör varnas om tidiga tecken på berusning och hematologiska komplikationer såsom feber, halsont, utslag, munsår, blödningar, petekier blödning eller purpura. Trots det antiepileptiska aktivitet, ska användas med försiktighet till patienter med karbamazepin polymorfa kramper, inklusive atypiska absensanfall, som hos dessa patienter läkemedlet kan framkalla en generaliserade tonisk-kloniska anfall. Reaktionen mot karbamazepin hos psykiskt försämrade individer med affektiva störningar är inte lika förutsägbar som svaret på litium- och valproinsyrapreparat.

Mental retardation och ångeststörningar

Buspirone (buspar) - ett anxiolytiskt medel, som skiljer sig från farmakologiska egenskaper från bensodiazepiner, barbiturater och andra sedativa och hypnotika. Prekliniska studier visar att buspiron har en hög affinitet för serotonin 5-HT1D-receptorer och en blygsam affinitet för dopamin D2-receptorn i hjärnan. Den senare effekten kan förklara utseendet på rastlösa bensyndrom, som ibland inträffar strax efter behandlingens början med läkemedlet. Andra biverkningar är yrsel, illamående, huvudvärk, irritabilitet, agitation. Effekten av buspiron vid behandling av ångest hos personer med nedsatt psykisk förmåga har inte utsatts för kontrollerade försök. Ändå är det visat att det kan vara användbart i autoaggressiva åtgärder.

Mental retardation och stereotyper

Fluoxetiv är en selektiv serotoninåterupptagshämmare, effektiv i depression och tvångssyndrom. Eftersom metaboliterna av fluoxetin inhiberar CYP2D6-aktivitet, en kombination med läkemedel som Me-taboliziruyutsya detta enzym (t ex tricykliska antidepressiva) kan leda till biverkningar. Studier har visat att en stabil koncentration av imipramin och desipramin i blodet efter tillsats av fluoxetin ökar 2-10 gånger. Eftersom fluoxetin har en lång semi-elimineringsperiod, kan denna effekt dessutom uppträda inom 3 veckor efter eliminering. Med fluoxetin, följande biverkningar: ångest (10-15%), sömnlöshet (10-15%), förändring i aptit och vikt (9%), induktion av mani eller hypomani (1%), kramper (0,2%) . Dessutom är asteni, ångest, ökad svettning, gastrointestinala störningar, inklusive anorexi, illamående, diarré och yrsel, möjliga.

Andra selektiva serotoninåterupptagshämmare - sertralin, fluvoxamin, paroxetin och icke-selektiv inhibitor klomipramin - kan vara användbara vid behandling av stereotypi, i synnerhet i närvaro tvångsmässig komponenten. Clomipramin är en tricyklisk antidepressiv dibenzazepin med en specifik anti-obsessiv effekt. Det har visats att clomipramin är effektivt vid behandling av utbrott av raseri och tvångsmässig ritualiserad verkan hos vuxna med autism. Även om andra serotoninåterupptagningsinhibitorer sannolikt också har en positiv effekt på stereotyper hos patienter med nedsatt njurfunktion, krävs kontrollerade studier för att bekräfta deras effektivitet.

Psykisk retardation och uppmärksamhetsunderskott med hyperaktivitet

Även om det länge varit känt att nästan 20% av barn med psykisk nedsättning har uppmärksamhetsunderskott hyperaktivitetsstörning har det bara under de senaste två decennierna försökt att behandla det.

Psykostimulantia. Metylfenidat (Ritalin) - ett mildt stimulerande medel i centrala nervsystemet - selektivt minskar manifestationerna av hyperaktivitet och nedsatt uppmärksamhet hos personer med mental retardation. Metylfenidat är ett kortverkande läkemedel. Höjdpunkten av aktiviteten uppträder hos barn efter 1,3-8,2 timmar (i genomsnitt 4,7 timmar) när läkemedlet tas med fördröjd frisättning eller efter 0,3-4,4 timmar (i genomsnitt 1,9 timmar) med mottagning av ett standarddrog. Psykostimulerande medel har en positiv effekt hos patienter med mild och måttlig mental retardation. Samtidigt är deras effektivitet högre hos patienter med impulsivitet, uppmärksamhetsbriststörning, beteendestörning, nedsatt koordinering av rörelser, perinatala komplikationer. På grund av den stimulerande effekten är läkemedlet kontraindicerat i fall av svår ångest, mental stress, agitation. Dessutom är det relativt kontraindicerat hos patienter med glaukom, tics och gator med indikationer på Tourettes syndrom i en familjehistoria. Metylfenidat kan hämma metabolismen av kumarin-antikoagulantia, antikonvulsiva medel (såsom fenobarbital, fenytoin, primidon, eller), såväl som fenylbutazon och tricykliska antidepressiva. Därför måste dosen av dessa läkemedel, om de ordineras tillsammans med metylfenidat, minskas. De vanligaste biverkningarna med metylfenidat är ångest och sömnlöshet, vilka båda är dosberoende. Andra biverkningar inkluderar allergiska reaktioner, anorexi, illamående, yrsel, hjärtklappning, huvudvärk, dyskinesi, takykardi, angina, störningar i hjärtrytmen, buksmärtor, viktminskning under kronisk administration.

Dextramphetaminsulfat (d-amfetamin, dexedrin) är dextrorotationsisomeren av d, 1-amfetaminsulfat. Perifera verkan av amfetaminer kännetecknas av en ökning av systoliskt och diastolärt artärtryck, en svag bronkodilatorverkan, stimulering av andningscentret. När det tas oralt, når koncentrationen av dextramphetamin i blodet en topp efter 2 timmar. Halverelimineringstiden är cirka 10 timmar. Läkemedel som ökar surhetsgraden, minskar absorptionen av dextramphetamin och läkemedel som minskar surheten, förstärker den. Kliniska studier har visat att dextramphetamin minskar förekomsten av DVN hos barn med mental retardation.

Agonister av alfa-adrenerge receptorer. Klonidin (klonidin) och guanfacin (estulik) - a-adrenerga agonister som framgångsrikt används vid behandling av hyperaktivitet. Klonidin - imidazolinderivat - stimulerar a-adrenoreceptorer i hjärnstammen, minskning av aktiviteten av det sympatiska systemet, reducera perifera motståndet, det renala kärlmotståndet, hjärtfrekvens och blodtryck. Klonidin verkar snabbt, efter att ha fått läkemedel inuti de arteriella trycket sjunker från 30-60 min. Koncentrationen av läkemedel i blodet når en topp inom 2-4 timmar. Kronisk administrering av tolerans utvecklas mot läkemedlet. Den plötsliga annullering av klonidin kan leda till irritabilitet, agitation, huvudvärk, tremor, åtföljd av en snabb ökning av blodtryck, ökade nivåer av katekol-Minov blod. Eftersom klonidin kan inducera bradykardi och atrioventrikulärt block, skall försiktighet iakttagas vid administrering av läkemedlet till patienter som får digitalispreparat, kalciumantagonister, betablockerare, som inhiberar funktionen av sinusknutan eller lastrummet oden genom atriventrikulyarny. De vanligaste biverkningarna av klonidin innefattar muntorrhet (40%), sömnighet (33%), yrsel (16%), förstoppning (10%), trötthet (10%), sedering (10%).

Guangficin (estulik) är en annan alfa 2-adrenerg agonist, som också minskar perifer vaskulär resistans och minskar hjärtfrekvensen. Guangfincin reducerar effektivt manifestationen av DVG hos barn och kan specifikt förbättra funktionen hos de prefrontala delarna av hjärnan. Liksom klonidin ökar guanfacin den sedativa effekten av fenotiaziner, barbiturater och bensodiazepiner. I de flesta fall är biverkningarna som orsakas av guanfacin enkla. Dessa inkluderar torr mun, sömnighet, asteni, yrsel, förstoppning och impotens. När man väljer ett läkemedel för behandling av DVG hos barn med mental retardation, påverkar förekomsten av tics inte så ofta. I denna kategori av patienter är de svårare att känna igen senare än hos normalt utvecklade barn. Om en patient med mental retardation har tics eller indikationer på fall av Tourettes syndrom i en familjehistoria, bör emellertid alfa2-adrenoreceptoragonister betraktas som valfria läkemedel för behandling av DVG.