Kronisk obstruktiv bronkit - Behandling

Vid en sjukdom som kronisk obstruktiv bronkit är behandlingen avsedd att vara långsiktig och symtomatisk. Eftersom kronisk obstruktion av lungorna är en naturlig del av rökare med många års erfarenhet, såväl som personer som arbetar inom farliga industrier med ökad dammhalt i inandningsluften, är huvudmålet med behandlingen att stoppa den negativa påverkan på lungorna.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Kronisk obstruktiv bronkit: behandling med moderna medel

Behandling av kronisk obstruktiv bronkit är i de flesta fall en extremt komplex uppgift. Först och främst förklaras detta av det huvudsakliga mönstret för sjukdomsutveckling - den stadiga utvecklingen av bronkial obstruktion och andningssvikt på grund av inflammatorisk process och bronkial hyperreaktivitet och utvecklingen av ihållande irreversibla störningar i bronkial öppenhet orsakade av bildandet av obstruktivt lungemfysem. Dessutom beror den låga effektiviteten i behandlingen av kronisk obstruktiv bronkit på deras sena läkarkontakt, när tecken på andningssvikt och irreversibla förändringar i lungorna redan är tydliga.

Modern och adekvat komplex behandling av kronisk obstruktiv bronkit gör det dock i många fall möjligt att minska sjukdomsprogressionshastigheten, vilket leder till en ökning av bronkial obstruktion och andningssvikt, minska frekvensen och varaktigheten av exacerbationer, öka prestationsförmågan och toleransen mot fysisk aktivitet.

Behandling av kronisk obstruktiv bronkit inkluderar:

• icke-läkemedelsbehandling av kronisk obstruktiv bronkit;
• användning av bronkodilatorer;
• utnämning av mukoregulatorisk terapi;
• korrigering av andningssvikt;
• antiinfektiv behandling (under förvärring av sjukdomen);
• antiinflammatorisk behandling.

De flesta patienter med KOL bör behandlas polikliniskt, enligt ett individuellt program som utarbetats av den behandlande läkaren.

Indikationer för sjukhusvistelse är:

1. Exacerbation av KOL som inte kontrolleras i öppenvård, trots förloppet (ihållande feber, hosta, varig slembildning, tecken på berusning, ökande andningssvikt etc.).
2. Akut andningssvikt.
3. Ökad arteriell hypoxemi och hyperkapni hos patienter med kronisk andningssvikt.
4. Utveckling av lunginflammation mot bakgrund av KOL.
5. Uppkomsten eller progressionen av tecken på hjärtsvikt hos patienter med kronisk pulmonell hjärtsjukdom.
6. Behovet av att utföra relativt komplexa diagnostiska procedurer (till exempel bronkoskopi).
7. Behovet av kirurgiska ingrepp med anestesi.

Huvudrollen i återhämtningen ligger utan tvekan hos patienten själv. Först och främst är det nödvändigt att sluta med den skadliga vanan att röka cigaretter. Den irriterande effekten som nikotin har på lungvävnaden kommer att reducera alla försök att "frigöra" bronkernas arbete till noll, förbättra blodtillförseln till andningsorganen och deras vävnader, eliminera hostattacker och återställa andningen till ett normalt tillstånd.

Modern medicin erbjuder att kombinera två behandlingsalternativ - grundläggande och symptomatisk. Grunden för grundläggande behandling av kronisk obstruktiv bronkit består av läkemedel som lindrar irritation och nästäppa i lungorna, underlättar utsöndring av slem, vidgar bronkiernas lumen och förbättrar blodcirkulationen i dem. Dessa inkluderar xantinläkemedel och kortikosteroider.

I skedet av symptomatisk behandling används mukolytika som det viktigaste medlet för att bekämpa hosta och antibiotika för att förhindra sekundär infektion och utveckling av komplikationer.

Periodiska fysioterapiprocedurer och terapeutiska övningar för bröstområdet indikeras, vilket avsevärt underlättar utflödet av visköst sputum och ventilation av lungorna.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Kronisk obstruktiv bronkit - behandling med icke-medicinska metoder

Komplexet av icke-läkemedelsbehandlingsåtgärder för patienter med KOL inkluderar ovillkorligt rökstopp och, om möjligt, eliminering av andra externa orsaker till sjukdomen (inklusive exponering för hushålls- och industriföroreningar, upprepade luftvägsinfektioner, etc.). Av stor vikt är sanering av infektionsfokus, främst i munhålan, och återställande av nasal andning, etc. I de flesta fall minskar de kliniska manifestationerna av kronisk obstruktiv bronkit (hosta, sputum och andnöd) inom några månader efter rökstopp, och minskningstakten i FEV1 och andra indikatorer på extern andningsfunktion saktar ner.

Kosten för patienter med kronisk bronkit bör vara balanserad och innehålla tillräckliga mängder protein, vitaminer och mineraler. Av särskild vikt är ytterligare intag av antioxidanter, såsom tokoferol (vitamin E) och askorbinsyra (vitamin C).

Kosten för patienter med kronisk obstruktiv bronkit bör också innehålla en ökad mängd fleromättade fettsyror (eikosapentaensyra och dokosahexaensyra), som finns i skaldjur och har en unik antiinflammatorisk effekt på grund av en minskning av metabolismen av arakidonsyra.

Vid andningssvikt och syra-basobalans rekommenderas en hypokalorisk diet och begränsning av intaget av enkla kolhydrater, eftersom de ökar bildandet av koldioxid på grund av deras accelererade metabolism och därmed minskar andningscentrums känslighet. Enligt vissa data är användningen av en hypokalorisk diet hos patienter med svår KOL med tecken på andningssvikt och kronisk hyperkapni jämförbar i effektivitet med resultaten av långvarig lågflödesbehandling med syrgas hos dessa patienter.

[ 8 ], [ 9 ]

Läkemedelsbehandling av kronisk obstruktiv bronkit

Bronkodilatorer

Bronkiernas glatta muskulatur regleras av flera neurohumorala mekanismer. I synnerhet utvecklas bronkiernas utvidgning med stimulering av:

1. beta2-adrenerga receptorer av adrenalin och
2. VIP-receptorer i NANH (icke-adrenerga, icke-kolinerga nervsystemet) av vasoaktiv intestinal polypeptid (VIP).

Tvärtom sker en förträngning av bronkiallumen vid stimulering:

1. M-kolinerga receptorer acetylkolin,
2. receptorer för P-substans (NANH-system)
3. alfa-adrenerga receptorer.

Dessutom har många biologiskt aktiva substanser, inklusive inflammationsmediatorer (histamin, bradykinin, leukotriener, prostaglandiner, trombocytaktiverande faktor - PAF, serotonin, adenosin, etc.), också en uttalad effekt på tonen i bronkiernas glatta muskulatur, vilket främst bidrar till en minskning av bronkiernas lumen.

Således kan den bronkdilaterande effekten uppnås på flera sätt, varav det mest använda för närvarande är blockering av M-kolinerga receptorer och stimulering av beta2-adrenoreceptorer i bronkerna. Följaktligen används M-kolinergika och beta2-agonister (sympatomimetika) vid behandling av kronisk obstruktiv bronkit. Den tredje gruppen av bronkdilaterare som används hos patienter med KOL inkluderar metylxantinderivat, vars verkningsmekanism på bronkernas glatta muskulatur är mer komplex.

Enligt moderna koncept är systematisk användning av bronkdilaterare grunden för grundbehandling för patienter med kronisk obstruktiv bronkit och KOL. Ju mer effektiv sådan behandling av kronisk obstruktiv bronkit är, ju mer uttalad den reversibla komponenten av bronkial obstruktion är. Användningen av bronkdilaterare hos patienter med KOL har dock, av uppenbara skäl, en betydligt mindre positiv effekt än hos patienter med bronkialastma, eftersom den viktigaste patogenetiska mekanismen för KOL är progressiv irreversibel obstruktion av luftvägarna orsakad av bildandet av emfysem i dem. Samtidigt bör man beakta att vissa moderna bronkdilaterare har ett ganska brett verkningsspektrum. De hjälper till att minska bronkial slemhinneödem, normalisera mukociliär transport och minska produktionen av bronkialsekret och inflammatoriska mediatorer.

Det bör betonas att hos patienter med KOL är de ovan beskrivna funktionella testerna med bronkdilaterare ofta negativa, eftersom ökningen av FEV1 efter en engångsanvändning av M-antikolinergika och även beta2-sympatomimetika är mindre än 15 % av det förväntade värdet. Detta betyder dock inte att det är nödvändigt att överge behandlingen av kronisk obstruktiv bronkit med bronkdilaterare, eftersom den positiva effekten av deras systematiska användning vanligtvis inträffar tidigast 2-3 månader efter behandlingsstart.

Inhalationsadministrering av bronkodilatorer

Det är att föredra att använda inhalationsformer av bronkdilaterare, eftersom denna administreringsväg för läkemedel främjar snabbare penetration av läkemedel in i luftvägarnas slemhinna och långsiktigt upprätthållande av en tillräckligt hög lokal koncentration av läkemedel. Den senare effekten säkerställs särskilt genom upprepad inträde i lungorna av läkemedel som absorberas genom bronkiernas slemhinna in i blodet och kommer in i de högra delarna av hjärtat genom bronkialvenerna och lymfkärlen, och därifrån igen in i lungorna.

En viktig fördel med inhalationsvägen för administrering av bronkodilatatorer är den selektiva effekten på bronkerna och en betydande begränsning av risken för att utveckla systemiska biverkningar.

Inhalationsadministrering av bronkdilaterare sker med hjälp av pulverinhalatorer, spacers, nebulisatorer etc. Vid användning av en dosinhalator behöver patienten vissa färdigheter för att säkerställa en mer fullständig penetration av läkemedlet i luftvägarna. För att göra detta, efter en jämn, lugn utandning, greppa inhalatorns munstycke med läpparna och börja andas in långsamt och djupt, tryck på behållaren en gång och fortsätt att andas in djupt. Håll sedan andan i 10 sekunder. Om två doser (inhalationer) av inhalatorn är ordinerade, bör du vänta minst 30-60 sekunder och sedan upprepa proceduren.

För äldre patienter, som kan ha svårt att helt behärska användandet av en dosinhalator, är det lämpligt att använda så kallade spacers, där läkemedlet i form av en aerosol sprayas in i en speciell plastflaska genom att trycka på behållaren omedelbart före inhalation. I detta fall tar patienten ett djupt andetag, håller andan, andas ut genom spacerens munstycke och tar sedan ytterligare ett djupt andetag utan att trycka på behållaren.

Det mest effektiva är användningen av kompressor- och ultraljudsnebulisatorer (från latin: nebula - dimma), som ger sprutning av flytande medicinska substanser i form av fint dispergerade aerosoler, där läkemedlet finns i form av partiklar från 1 till 5 mikron i storlek. Detta gör det möjligt att avsevärt minska förlusten av medicinsk aerosol som inte kommer in i luftvägarna, och också att säkerställa ett betydande penetrationsdjup av aerosolen i lungorna, inklusive de mellersta och till och med små bronkerna, medan vid användning av traditionella inhalatorer är sådan penetration begränsad till de proximala bronkerna och luftstrupen.

Fördelarna med att inhalera läkemedel genom nebulisatorer är:

• penetrationsdjupet av medicinsk fin aerosol i luftvägarna, inklusive medelstora och till och med små bronker;
• enkelhet och bekvämlighet att utföra inhalationer;
• inget behov av att koordinera inandning med inandning;
• möjligheten att administrera höga doser läkemedel, vilket möjliggör användning av nebulisatorer för att lindra de allvarligaste kliniska symtomen (allvarlig andnöd, astmaattacker etc.);
• möjligheten att inkludera nebulisatorer i kretsen för ventilatorer och syrgasbehandlingssystem.

I detta avseende används administrering av läkemedel genom nebulisatorer främst hos patienter med svårt obstruktivt syndrom, progressiv andningssvikt, hos äldre och senila personer etc. Inte bara bronkodilatatorer, utan även mukolytiska medel kan administreras i luftvägarna genom nebulisatorer.

Antikolinerga läkemedel (M-antikolinergika)

För närvarande anses M-antikolinergika vara förstahandsval för patienter med KOL, eftersom den ledande patogenetiska mekanismen för den reversibla komponenten av bronkial obstruktion vid denna sjukdom är kolinerg bronkial konstruktion. Det har visats att antikolinergika hos patienter med KOL inte är sämre än beta2-adrenomimetika vad gäller bronkodilatorisk verkan och är överlägsna teofyllin.

Effekten av dessa bronkodilatorer är förknippad med kompetitiv hämning av acetylkolin på receptorerna i postsynaptiska membran i bronkial glatt muskulatur, slemhinnor och mastceller. Som bekant leder överdriven stimulering av kolinerga receptorer inte bara till en ökning av tonus i glatt muskulatur och en ökning av utsöndringen av bronkial slem, utan också till degranulering av mastceller, vilket leder till frisättning av ett stort antal inflammatoriska mediatorer, vilket i slutändan ökar den inflammatoriska processen och bronkial hyperreaktivitet. Således hämmar antikolinergika reflexresponsen hos glatt muskulatur och slemhinnor orsakad av aktivering av vagusnerven. Därför manifesteras deras effekt både vid användning av läkemedlet före insättandet av irriterande faktorer och i en redan utvecklad process.

Man bör också komma ihåg att den positiva effekten av antikolinergika främst manifesteras i luftstrupen och de stora bronkerna, eftersom det är här som den maximala tätheten av kolinerga receptorer finns.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Komma ihåg:

1. Antikolinergika är förstahandsvalet vid behandling av kronisk obstruktiv bronkit, eftersom parasympatisk tonus vid denna sjukdom är den enda reversibla komponenten av bronkial obstruktion.
2. Den positiva effekten av M-antikolinergika är:
   1. minskar tonusen i bronkiernas glatta muskulatur,
   2. minskning av bronkial slemsekretion och
   3. minskar processen för mastcellsdegranulering och begränsar frisättningen av inflammatoriska mediatorer.
3. Den positiva effekten av antikolinergika manifesteras främst i luftstrupen och de stora bronkerna.

Hos patienter med KOL används vanligtvis inhalerade former av antikolinergika - de så kallade kvaternära ammoniumföreningarna, som penetrerar luftvägarnas slemhinna dåligt och praktiskt taget inte orsakar systemiska biverkningar. De vanligaste av dem är ipratropiumbromid (atrovent), oxitropiumbromid, ipratropiumjodid, tiotropiumbromid, som huvudsakligen används i dosaerosoler.

Bronkdilaterande effekten börjar 5–10 minuter efter inhalation och når ett maximum efter cirka 1–2 timmar. Verkningstiden för ipratropiumjodid är 5–6 timmar, ipratropiumbromid (Atrovent) – 6–8 timmar, oxitropiumbromid 8–10 timmar och tiotropiumbromid – 10–12 timmar.

Biverkningar

Oönskade biverkningar av M-kolinoblockerare inkluderar muntorrhet, halsont och hosta. Systemiska biverkningar av M-kolinoblockerare, inklusive kardiotoxiska effekter på hjärt-kärlsystemet, är praktiskt taget frånvarande.

Ipratropiumbromid (Atrovent) finns som en doserad aerosol. Förskrivs som 2 inhalationer (40 mcg) 3–4 gånger per dag. Inhalationer av Atrovent, även i korta kurer, förbättrar bronkiernas öppenhet avsevärt. Långvarig användning av Atrovent är särskilt effektiv vid KOL, vilket tillförlitligt minskar antalet exacerbationer av kronisk bronkit, förbättrar syremättnaden (SaO2) i arteriellt blod avsevärt och normaliserar sömnen hos patienter med KOL.

Vid mild KOL är en inhalationskur av Atrovent eller andra M-antikolinergika acceptabel, vanligtvis under perioder av förvärring av sjukdomen bör kurens längd inte vara kortare än 3 veckor. Vid måttlig och svår KOL används antikolinergika kontinuerligt. Det är viktigt att vid långtidsbehandling med Atrovent tolerans mot läkemedlet och takyfylaxi inte uppstår.

Kontraindikationer

M-antikolinergika är kontraindicerade vid glaukom. Försiktighet bör iakttas vid förskrivning till patienter med prostataadenom.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Selektiva beta2-adrenerga agonister

Beta2-adrenerga agonister anses med rätta vara de mest effektiva bronkdilaterarna, vilka för närvarande används i stor utsträckning för att behandla kronisk obstruktiv bronkit. Vi talar om selektiva sympatomimetika, vilka selektivt stimulerar beta2-adrenerga receptorer i bronkierna och nästan inte har någon effekt på beta1-adrenerga receptorer och alfa-receptorer, vilka endast finns i små mängder i bronkierna.

Alfa-adrenoreceptorer finns huvudsakligen i den glatta muskulaturen i blodkärl, hjärtmuskeln, centrala nervsystemet, mjälten, blodplättar, lever och fettvävnad. I lungorna är ett relativt litet antal av dem lokaliserade huvudsakligen i de distala delarna av luftvägarna. Stimulering av alfa-adrenoreceptorer, utöver uttalade reaktioner från hjärt-kärlsystemet, centrala nervsystemet och blodplättar, leder till en ökning av tonusen i bronkernas glatta muskulatur, en ökning av slemsekretionen i bronkerna och frisättning av histamin från mastceller.

Beta1-adrenoreceptorer är brett representerade i hjärtmuskeln i förmak och kammare, i hjärtats ledningssystem, i levern, muskler och fettvävnad, i blodkärl och är nästan frånvarande i bronkerna. Stimulering av dessa receptorer leder till en uttalad reaktion från hjärt-kärlsystemet i form av positiva inotropa, kronotropa och dromotropa effekter i frånvaro av någon lokal respons från luftvägarna.

Slutligen finns beta2-adrenoreceptorer i den glatta muskulaturen i blodkärlen, livmodern, fettvävnaden samt i luftstrupen och bronkerna. Det bör betonas att densiteten av beta2-adrenoreceptorer i bronkerna avsevärt överstiger densiteten av alla distala adrenoreceptorer. Stimulering av beta2-adrenoreceptorer av katekolaminer åtföljs av:

• avslappning av bronkiernas glatta muskler;
• minskad frisättning av histamin från mastceller;
• aktivering av mukociliär transport;
• stimulering av produktionen av bronkiala relaxationsfaktorer av epitelceller.

Beroende på förmågan att stimulera alfa-, beta1- och/eller beta2-adrenerga receptorer delas alla sympatomimetika in i:

• universella sympatomimetika som verkar på både alfa- och beta-adrenerga receptorer: adrenalin, efedrin;
• icke-selektiva sympatomimetika som stimulerar både beta1- och beta2-adrenerga receptorer: isoprenalin (novodrin, isadrin), orciprenalin (alupept, astmopent), hexaprenalin (ipradol);
• selektiva sympatomimetika som selektivt verkar på beta2-adrenerga receptorer: salbutamol (Ventolin), fenoterol (Berotec), terbutalin (Bricanil) och vissa förlängda former.

För närvarande används universella och icke-selektiva sympatomimetika praktiskt taget inte för behandling av kronisk obstruktiv bronkit på grund av det stora antalet biverkningar och komplikationer som orsakas av deras uttalade alfa- och/eller beta1-aktivitet.

De selektiva beta2-adrenomimetika som används flitigt idag orsakar nästan aldrig allvarliga komplikationer från hjärt-kärlsystemet och centrala nervsystemet (tremor, huvudvärk, takykardi, rytmrubbningar, arteriell hypertoni etc.) som är karakteristiska för icke-selektiva och särskilt universella sympatomimetika. Man bör dock komma ihåg att selektiviteten hos olika beta2-adrenomimetika är relativ och inte helt utesluter beta1-aktivitet.

Alla selektiva beta2-adrenerga agonister är indelade i kortverkande och långverkande läkemedel.

Kortverkande läkemedel inkluderar salbutamol (ventolin, fenoterol (berotek), terbutalin (brikanil), etc. Läkemedel i denna grupp administreras genom inhalation och anses vara det läkemedel som främst föredras för att lindra attacker av akut bronkial obstruktion (till exempel hos patienter med bronkialastma) och behandling av kronisk obstruktiv bronkit. Deras verkan börjar 5-10 minuter efter inhalation (i vissa fall tidigare), maximal effekt uppträder efter 20-40 minuter, verkningstiden är 4-6 timmar.

Det vanligaste läkemedlet i denna grupp är salbutamol (Ventolin), som anses vara en av de säkraste beta-adrenerga agonisterna. Läkemedlen används oftast genom inhalation, till exempel med en spinhaler, i en dos på 200 mmol högst 4 gånger per dag. Trots dess selektivitet upplever vissa patienter (cirka 30%), även vid inhalation av salbutamol, oönskade systemiska reaktioner i form av tremor, hjärtklappning, huvudvärk etc. Detta förklaras av att det mesta av läkemedlet sätter sig i övre luftvägarna, sväljs av patienten och absorberas i blodet i mag-tarmkanalen, vilket orsakar de beskrivna systemiska reaktionerna. De senare är i sin tur förknippade med förekomsten av minimal reaktivitet i läkemedlet.

Fenoterol (berotek) har något högre aktivitet och en längre halveringstid jämfört med salbutamol. Dess selektivitet är dock ungefär 10 gånger lägre än salbutamols, vilket förklarar den sämre toleransen för detta läkemedel. Fenoterol förskrivs som doserade inhalationer på 200-400 mcg (1-2 inhalationer) 2-3 gånger per dag.

Biverkningar observeras vid långvarig användning av beta2-adrenerga agonister. Dessa inkluderar takykardi, extrasystoli, ökad frekvens av anginaattacker hos patienter med kranskärlssjukdom, förhöjt systemiskt arteriellt tryck och andra orsakade av ofullständig selektivitet av läkemedlen. Långvarig användning av dessa läkemedel leder till en minskning av känsligheten hos beta2-adrenerga receptorer och utveckling av deras funktionella blockad, vilket kan leda till en förvärring av sjukdomen och en kraftig minskning av effektiviteten av tidigare administrerad behandling för kronisk obstruktiv bronkit. Därför rekommenderas hos patienter med KOL endast sporadisk (inte regelbunden) användning av läkemedel i denna grupp, om möjligt.

Långverkande beta2-adrenerga agonister inkluderar formoterol, salmeterol (Sereven), Saltos (salbutamol med fördröjd frisättning) och andra. Den förlängda effekten av dessa läkemedel (upp till 12 timmar efter inhalation eller oral administrering) beror på att de ackumuleras i lungorna.

Till skillnad från kortverkande beta2-agonister sker effekten av de listade långtidsverkande läkemedlen långsamt, så de används huvudsakligen för långvarig kontinuerlig (eller kursmässig) bronkodilatorbehandling för att förhindra progression av bronkial obstruktion och förvärring av sjukdomen. Enligt vissa forskare har långtidsverkande beta2-adrenomimetika också en antiinflammatorisk effekt, eftersom de minskar vaskulär permeabilitet, förhindrar aktiveringen av neutrofiler, lymfocyter, makrofager genom att hämma frisättningen av histamin, leukotriener och prostaglandiner från mastceller och eosinofiler. En kombination av långtidsverkande beta2-adrenomimetika med inhalerade glukokortikoider eller andra antiinflammatoriska läkemedel rekommenderas.

Formoterol har en betydande bronkdilaterande effektduration (upp till 8–10 timmar), även vid inhalation. Läkemedlet förskrivs genom inhalation i en dos på 12–24 mcg 2 gånger dagligen eller i tablettform på 20, 40 och 80 mcg.

Volmax (salbutamol SR) är ett salbutamolpreparat med förlängd frisättning avsett för oral administrering. Läkemedlet förskrivs 1 tablett (8 mg) 3 gånger dagligen. Verkningstiden efter en engångsdos av läkemedlet är 9 timmar.

Salmeterol (Serevent) är också ett relativt nytt förlängd beta2-sympatomimetikum med en verkningstid på 12 timmar. När det gäller bronkdilaterande effekt överträffar det effekterna av salbutamol och fenoterol. Ett utmärkande drag för läkemedlet är dess mycket höga selektivitet, som är mer än 60 gånger högre än salbutamols, vilket säkerställer en minimal risk för att utveckla systemiska biverkningar.

Salmeterol förskrivs i en dos av 50 mcg 2 gånger dagligen. Vid svåra fall av bronkoobstruktivt syndrom kan dosen ökas med 2 gånger. Det finns bevis för att långtidsbehandling med salmeterol leder till en signifikant minskning av förekomsten av KOL-exacerbationer.

Taktik för användning av selektiva beta2-adrenerga agonister hos patienter med KOL

När man överväger frågan om lämpligheten av att använda selektiva beta2-adrenomimetika för behandling av kronisk obstruktiv bronkit, bör flera viktiga omständigheter betonas. Trots att bronkodilatorer i denna grupp för närvarande förskrivs i stor utsträckning för behandling av patienter med KOL och betraktas som grundläggande terapiläkemedel för dessa patienter, bör det noteras att deras användning i verklig klinisk praxis stöter på betydande, ibland oöverstigliga, svårigheter som främst är förknippade med förekomsten av uttalade biverkningar hos de flesta av dem. Förutom hjärt-kärlsjukdomar (takykardi, arytmi, tendens att öka systemiskt arteriellt tryck, tremor, huvudvärk, etc.) kan dessa läkemedel, vid långvarig användning, förvärra arteriell hypoxemi, eftersom de främjar ökad perfusion av dåligt ventilerade delar av lungorna och ytterligare stör ventilation-perfusionsrelationen. Långvarig användning av beta2-adrenerga agonister åtföljs också av hypokapni, orsakad av omfördelning av kalium inuti och utanför cellen, vilket åtföljs av ökad svaghet i andningsmusklerna och försämrad ventilation.

Den största nackdelen med långvarig användning av beta2-adrenerga agonister hos patienter med bronkoobstruktivt syndrom är dock den naturliga utvecklingen av takyfylaxi - en minskning av styrkan och varaktigheten av den bronkodilatoriska effekten, vilket med tiden kan leda till rebound-bronkokonstriktion och en signifikant minskning av de funktionella parametrar som kännetecknar luftvägarnas öppenhet. Dessutom ökar beta2-adrenerga agonister bronkiernas hyperreaktivitet mot histamin och metakolin (acetylkolin), vilket orsakar en förvärring av de parasympatiska bronkokonstriktoreffekterna.

Flera viktiga praktiska slutsatser följer av det som sagts.

1. Med tanke på den höga effektiviteten hos beta2-adrenerga agonister vid lindring av akuta episoder av bronkial obstruktion, är deras användning hos patienter med KOL främst indicerad under exacerbationer av sjukdomen.
2. Det är lämpligt att använda moderna långvariga, högselektiva sympatomimetika, såsom salmeterol (Serevent), även om detta inte alls utesluter möjligheten till sporadisk (ej regelbunden) användning av kortverkande beta2-adrenerga agonister (såsom salbutamol).
3. Långvarig regelbunden användning av beta2-agonister som monoterapi för patienter med KOL, särskilt äldre och senila, kan inte rekommenderas som permanent grundbehandling.
4. Om patienter med KOL fortfarande behöver minska den reversibla komponenten av bronkial obstruktion, och monoterapi med traditionella M-antikolinergika inte är helt effektiv, är det lämpligt att byta till moderna kombinationsbronkodilatatorer, inklusive M-kolinerga hämmare i kombination med beta2-adrenomimetika.

Kombinationsbronkodilatatorer

Under senare år har kombinerade bronkdilaterare fått ökad användning i klinisk praxis, inklusive för långtidsbehandling av patienter med KOL. Den bronkdilaterande effekten av dessa läkemedel uppnås genom att stimulera beta2-adrenerga receptorer i perifera bronker och hämma kolinerga receptorer i stora och medelstora bronker.

Berodual är det vanligaste kombinerade aerosolpreparatet som innehåller det antikolinerga läkemedlet ipratropiumbromid (Atrovent) och den beta2-adrenerga agonisten fenoterol (Berotec). Varje dos Berodual innehåller 50 mcg fenoterol och 20 mcg atrovent. Denna kombination möjliggör en bronkdilaterande effekt med en minimal dos fenoterol. Läkemedlet används både för att lindra akuta astmaattacker och för att behandla kronisk obstruktiv bronkit. Vanlig dos är 1-2 doser aerosol 3 gånger per dag. Läkemedlets verkan inträder efter 30 sekunder, maximal effekt efter 2 timmar och verkningstiden överstiger inte 6 timmar.

Combivent är det andra kombinerade aerosolpreparatet som innehåller 20 mcg av det antikolinerga preparatet ipratropiumbromid (Atrovent) och 100 mcg salbutamol. Combivent används 1–2 doser av preparatet 3 gånger dagligen.

Under senare år har positiv erfarenhet samlats på sig av kombinerad användning av antikolinergika med beta2-agonister med förlängd frisättning (till exempel atrovent med salmeterol).

Denna kombination av bronkodilatorer från de två beskrivna grupperna är ganska vanlig, eftersom de kombinerade läkemedlen har en mer kraftfull och ihållande bronkodilatorisk effekt än båda komponenterna separat.

Kombinationsläkemedel innehållande M-kolinerga hämmare i kombination med beta2-adrenomimetika kännetecknas av en minimal risk för biverkningar på grund av en relativt liten dos av sympatomimetikumet. Dessa fördelar med kombinationsläkemedel gör att de kan rekommenderas för långvarig basal bronkodilatorbehandling av patienter med KOL när monoterapi med Atrovent inte är tillräckligt effektiv.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Metylxantinderivat

Om koliolytika eller kombinerade bronkdilaterare är ineffektiva kan metylxantinläkemedel (teofyllin etc.) läggas till i behandlingen av kronisk obstruktiv bronkit. Dessa läkemedel har framgångsrikt använts i många decennier som effektiva läkemedel för behandling av patienter med bronkoobstruktivt syndrom. Teofyllinderivat har ett mycket brett verkningsspektrum, som går långt utöver enbart den bronkdilaterande effekten.

Teofyllin hämmar fosfodiesteras, vilket resulterar i ackumulering av cAMP i bronkiala glatta muskelceller. Detta underlättar transporten av kalciumjoner från myofibriller till sarkoplasmatiskt retikulum, vilket åtföljs av avslappning av glatta muskler. Teofyllin blockerar även bronkiala purinreceptorer, vilket eliminerar adenosins bronkokonstriktiva effekt.

Dessutom hämmar teofyllin degranulering av mastceller och frisättningen av inflammatoriska mediatorer från dem. Det förbättrar även njur- och hjärnblodflödet, ökar diuresen, ökar styrkan och frekvensen av hjärtkontraktioner, sänker trycket i lungcirkulationen och förbättrar andningsmusklernas och diafragmans funktion.

Kortverkande läkemedel från teofyllingruppen har en uttalad bronkodilaterande effekt; de används för att lindra akuta episoder av bronkial obstruktion, till exempel hos patienter med bronkialastma, samt för långtidsbehandling av patienter med kroniskt bronkoobstruktivt syndrom.

Euphyllin (en förening av teofyllin och etylendiamin) finns i 10 ml ampuller med 2,4 % lösning. Euphyllin administreras intravenöst i 10–20 ml isoton natriumkloridlösning under 5 minuter. Snabb administrering kan orsaka blodtryckssänkning, yrsel, illamående, tinnitus, hjärtklappning, ansiktsrodnad och en värmekänsla. Euphyllin som administreras intravenöst verkar i cirka 4 timmar. Med intravenös droppbehandling kan en längre verkningstid uppnås (6–8 timmar).

Teofylliner med förlängd frisättning har använts flitigt under senare år för att behandla kronisk obstruktiv bronkit och bronkialastma. De har betydande fördelar jämfört med kortverkande teofylliner:

• frekvensen av läkemedelsintag minskar;
• noggrannheten i läkemedelsdoseringen ökar;
• en mer stabil terapeutisk effekt säkerställs;
• förebyggande av astmaattacker som svar på fysisk ansträngning;
• Läkemedlen kan framgångsrikt användas för att förhindra kvävningsattacker nattliga och morgonliga.

Långtidsbehandling med teofylliner har en bronkdilaterande och antiinflammatorisk effekt. De hämmar signifikant både de tidiga och sena faserna av den astmatiska reaktionen som uppstår efter inandning av ett allergen, och har även en antiinflammatorisk effekt. Långtidsbehandling av kronisk obstruktiv bronkit med långtidsbehandling med teofylliner kontrollerar effektivt symtomen på bronkial obstruktion och förbättrar lungfunktionen. Eftersom läkemedlet frisätts gradvis har det en längre verkningstid, vilket är viktigt för behandling av nattliga symtom på sjukdomen som kvarstår trots behandling av kronisk obstruktiv bronkit med antiinflammatoriska läkemedel.

Långvariga teofyllinpreparat är indelade i två grupper:

1. Första generationens läkemedel verkar i 12 timmar; de förskrivs två gånger om dagen. Dessa inkluderar: theodur, theotard, theopec, durofyllin, ventax, theogarde, theobid, slobid, eufyllin SR, etc.
2. Andra generationens läkemedel verkar i cirka 24 timmar; de förskrivs en gång om dagen. Dessa inkluderar: Theodur-24, Unifil, Dilatran, Euphylong, Filocontin, etc.

Tyvärr verkar teofylliner inom ett mycket snävt spektrum av terapeutiska koncentrationer på 15 mcg/ml. När dosen ökas uppstår ett stort antal biverkningar, särskilt hos äldre patienter:

• mag-tarmproblem (illamående, kräkningar, anorexi, diarré, etc.);
• kardiovaskulära störningar (takykardi, rytmrubbningar, upp till ventrikelflimmer);
• CNS-dysfunktion (handskakningar, sömnlöshet, agitation, kramper, etc.);
• metaboliska störningar (hyperglykemi, hypokalemi, metabolisk acidos, etc.).

Därför rekommenderas det att mäta teofyllinnivån i blodet vid användning av metylxantiner (kort- och långverkande) i början av behandlingen av kronisk obstruktiv bronkit, var 6-12:e månad och efter dos- och läkemedelsbyten.

Den mest rationella användningssekvensen av bronkodilatatorer hos patienter med KOL är följande:

Sekvens och volym av bronkodilatorbehandling för kronisk obstruktiv bronkit

• Vid milda och obeständiga symtom på bronkoobstruktivt syndrom:
  • inhalerade M-antikolinergika (atrovent), främst i sjukdomens akuta fas;
  • vid behov - inhalerade selektiva beta2-adrenerga agonister (sporadiskt - under exacerbationer).
• Vid mer ihållande symtom (milda till måttliga):
  • inhalerade M-antikolinergika (atrovent) konstant;
  • om ineffektiv - kombinerade bronkodilatorer (berodual, combivent) konstant;
  • vid otillräcklig effektivitet - ytterligare metylxantiner.
• Om behandlingen är ineffektiv och bronkial obstruktion fortskrider:
  • överväg att ersätta berodual eller combivent med en högselektiv beta2-adrenerg agonist med förlängd frisättning (salmeterol) och kombinera den med ett M-antikolinergikum;
  • modifiera läkemedelsleveransmetoder (spensrar, nebulisatorer),
  • fortsätta ta metylxantiner, parenteral teofyllin.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Mukolytiska och mukoregulatoriska medel

Att förbättra bronkial dränering är den viktigaste uppgiften vid behandling av kronisk obstruktiv bronkit. För detta ändamål bör alla möjliga effekter på kroppen beaktas, inklusive icke-läkemedelsbehandlingar.

1. Att dricka mycket varma vätskor hjälper till att minska viskositeten hos sputum och öka det sola lagret av bronkial slem, vilket underlättar funktionen hos det cilierade epitelet.
2. Vibrationsmassage av bröstet 2 gånger om dagen.
3. Positiv bronkial dränage.
4. Slemlösande medel med en kräkreflexmässig verkningsmekanism (thermopsisört, terpinhydrat, ipecakrot, etc.) stimulerar bronkialkörtlarna och ökar mängden bronkialsekret.
5. Bronkodilatorer som förbättrar bronkial dränering.
6. Acetylcystein (fluimucin) ökar sputumets viskositet på grund av bristning av disulfidbindningar i mukopolysackarider i sputum. Har antioxidativa egenskaper. Ökar syntesen av glutation, vilket deltar i avgiftningsprocesser.
7. Ambroxol (Lazolvan) stimulerar bildandet av trakeobronkial sekret med låg viskositet på grund av depolymerisation av sura mukopolysackarider i bronkial slem och produktion av neutrala mukopolysackarider av bägarceller. Ökar syntesen och utsöndringen av surfaktant och blockerar nedbrytningen av det senare under påverkan av ogynnsamma faktorer. Förbättrar penetrationen av antibiotika i bronkial sekret och bronkial slemhinna, vilket ökar effektiviteten av antibakteriell behandling och minskar dess varaktighet.
8. Karbocistein normaliserar det kvantitativa förhållandet mellan sura och neutrala sialomuciner i bronkialsekret, vilket minskar sputumets viskositet. Främjar regenerering av slemhinnan och minskar antalet bägarceller, särskilt i de terminala bronkerna.
9. Bromhexin är en mukolytisk och mukoregulatorisk substans. Stimulerar produktionen av surfaktanter.

Antiinflammatorisk behandling av kronisk obstruktiv bronkit

Eftersom bildandet och utvecklingen av kronisk bronkit är baserad på en lokal inflammatorisk reaktion i bronkerna, bestäms framgången med behandlingen av patienter, inklusive patienter med KOL, främst av förmågan att hämma den inflammatoriska processen i luftvägarna.

Tyvärr är traditionella icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID) inte effektiva hos patienter med KOL och kan inte stoppa utvecklingen av sjukdomens kliniska manifestationer och den stadiga minskningen av FEV1. Det antas att detta beror på den mycket begränsade, ensidiga effekten av NSAID på metabolismen av arakidonsyra, som är källan till de viktigaste inflammationsmediatorerna - prostaglandiner och leukotriener. Som känt minskar alla NSAID, genom att hämma cyklooxygenas, syntesen av prostaglandiner och tromboxaner. Samtidigt, på grund av aktiveringen av cyklooxygenasvägen för arakidonsyrametabolism, ökar syntesen av leukotriener, vilket förmodligen är den viktigaste orsaken till NSAID:s ineffektivitet vid KOL.

Glukokortikoidernas antiinflammatoriska verkan är annorlunda, de stimulerar syntesen av protein som hämmar aktiviteten hos fosfolipas A2. Detta leder till en begränsning av produktionen av själva källan till prostaglandiner och leukotriener - arakidonsyra, vilket förklarar glukokortikoidernas höga antiinflammatoriska aktivitet i olika inflammatoriska processer i kroppen, inklusive KOL.

För närvarande rekommenderas glukokortikoider för behandling av kronisk obstruktiv bronkit, där användning av andra behandlingsmetoder har visat sig ineffektiv. Emellertid kan endast 20–30 % av KOL-patienter förbättra bronkial öppenhet med dessa läkemedel. Ännu oftare måste systematisk användning av glukokortikoider överges på grund av deras många biverkningar.

För att avgöra om det är lämpligt att använda kortikosteroider under lång tid hos patienter med KOL, föreslås en prövoterapi: 20–30 mg/dag med en dos av 0,4–0,6 mg/kg (baserat på prednisolon) i 3 veckor (oral administrering av kortikosteroider). Kriteriet för kortikosteroiders positiva effekt på bronkial öppenhet är en ökning av responsen på bronkdilaterare i bronkdilaterande test med 10 % av de förväntade värdena för FEV1 eller en ökning av FEV1 med minst 200 ml. Dessa indikatorer kan tjäna som grund för långtidsanvändning av dessa läkemedel. Samtidigt bör det betonas att det för närvarande inte finns någon allmänt accepterad syn på taktiken för användning av systemiska och inhalerade kortikosteroider vid KOL.

Under senare år har ett nytt antiinflammatoriskt läkemedel, fenspirid (erespal), framgångsrikt använts för att behandla kronisk obstruktiv bronkit och vissa inflammatoriska sjukdomar i övre och nedre luftvägarna. Det påverkar effektivt luftvägarnas slemhinna. Läkemedlet har förmågan att hämma frisättningen av histamin från mastceller, minska leukocytinfiltration, minska exsudation och frisättning av tromboxaner, samt öka vaskulär permeabilitet. Liksom glukokortikoider hämmar fepspirid aktiviteten hos fosfolipas A2 genom att blockera transporten av kalciumjoner som är nödvändiga för aktiveringen av detta enzym.

Således minskar fepspirid produktionen av många inflammatoriska mediatorer (prostaglandiner, leukotriener, tromboxaner, cytokiner, etc.), vilket utövar en uttalad antiinflammatorisk effekt.

Fenspirid rekommenderas för användning både vid exacerbationer och för långtidsbehandling av kronisk obstruktiv bronkit, eftersom det är ett säkert och mycket vältolererat läkemedel. Under exacerbationer av sjukdomen förskrivs läkemedlet i en dos av 80 mg 2 gånger per dag i 2-3 veckor. Vid stabil KOL (relativt remissionsstadium) förskrivs läkemedlet i samma dos i 3-6 månader. Det finns rapporter om god tolerabilitet och hög effekt av fenspirid vid kontinuerlig behandling i minst 1 år.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Korrigering av andningssvikt

Korrigering av andningssvikt uppnås genom användning av syrgasbehandling och träning av andningsmusklerna.

Indikationer för långvarig (upp till 15–18 timmar per dag) lågflödesbehandling (2–5 liter per minut) med syrgas både på sjukhus och i hemmet är:

• minskning av arteriellt blod PaO2 < 55 mm Hg;
• minskning av SaO2 < 88 % i vila eller < 85 % under ett standardiserat 6-minutersgångtest;
• minskning av PaO2 till 56-60 mm Hg i närvaro av ytterligare tillstånd (ödem orsakat av högerkammarsvikt, tecken på pulmonell hjärtsjukdom, förekomst av P-pulmonale på EKG eller erytrocytos med hematokrit över 56%)

För att träna andningsmusklerna hos patienter med KOL ordineras olika individuellt utvalda andningsövningar.

Intubation och mekanisk ventilation är indicerade för patienter med svår progressiv andningssvikt, ökande arteriell hypoxemi, respiratorisk acidos eller tecken på hypoxisk hjärnskada.

[ 31 ], [ 32 ]

Antibakteriell behandling av kronisk obstruktiv bronkit

Antibakteriell behandling är inte indicerad under stabilt förlopp av KOL. Antibiotika förskrivs endast under exacerbation av kronisk bronkit i närvaro av kliniska och laboratoriemässiga tecken på purulent endobronkit, åtföljd av en ökning av kroppstemperaturen, leukocytos, berusningssymtom, en ökning av mängden sputum och uppkomsten av purulenta element i det. I andra fall, även under exacerbation av sjukdomen och exacerbation av bronkoobstruktivt syndrom, har nyttan av antibiotika hos patienter med kronisk bronkit inte bevisats.

Det har redan noterats ovan att exacerbationer av kronisk bronkit oftast orsakas av Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catanalis eller en association av Pseudomonas aeruginosa med Moraxella (hos rökare). Hos äldre, försvagade patienter med svår KOL kan stafylokocker, Pseudomonas aeruginosa och Klebsiella dominera i bronkialinnehållet. Hos yngre patienter är däremot ofta intracellulära (atypiska) patogener: klamydia, legionella eller mykoplasma det orsakande medlet för den inflammatoriska processen i bronkerna.

Behandling av kronisk obstruktiv bronkit börjar vanligtvis med empiriska antibiotika, med hänsyn till spektrumet av de vanligaste patogenerna som orsakar bronkitförvärringar. Antibiotikaval baserat på in vitro-florans känslighet utförs endast om empirisk antibiotikabehandling är ineffektiv.

Förstahandsbehandling vid exacerbation av kronisk bronkit inkluderar aminopenicilliner (ampicillin, amoxicillin), vilka är aktiva mot Haemophilus influenzae, pneumokocker och Moraxella. Det är lämpligt att kombinera dessa antibiotika med ß-laktamashämmare (till exempel med klavulansyra eller sulbaktam), vilket säkerställer hög aktivitet hos dessa läkemedel mot laktamasproducerande stammar av Haemophilus influenzae och Moraxella. Kom ihåg att aminopenicilliner inte är effektiva mot intracellulära patogener (klamydia, mykoplasma och rickettsia).

Cefalosporiner av andra och tredje generationen är bredspektrumantibiotika. De är aktiva mot inte bara grampositiva utan även gramnegativa bakterier, inklusive stammar av Haemophilus influenzae som producerar ß-laktamaser. I de flesta fall administreras läkemedlet parenteralt, även om orala cefalosporiner av andra generationen (t.ex. cefuroxim) kan användas vid milda till måttliga exacerbationer.

Makrolider. Nya makrolider, särskilt azitromycin, som endast kan tas en gång om dagen, är mycket effektiva vid behandling av luftvägsinfektioner hos patienter med kronisk bronkit. En tredagarskur med azitromycin förskrivs i en dos av 500 mg per dag. Nya makrolider verkar på pneumokocker, Haemophilus influenzae, Moraxella och intracellulära patogener.

Fluorokinoloner är mycket effektiva mot gramnegativa och grampositiva mikroorganismer, särskilt "respiratoriska" fluorokinoloner (levofloxacin, cifloxacin, etc.) - läkemedel med ökad aktivitet mot pneumokocker, klamydia och mykoplasma.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Behandlingstaktik för kronisk obstruktiv bronkit

Enligt rekommendationerna från det nationella federala programmet "Kroniskt obstruktiva lungsjukdomar" finns det två behandlingsregimer för kronisk obstruktiv bronkit: behandling av exacerbation (underhållsbehandling) och behandling av exacerbation av KOL.

I remissionsstadiet (utanför KOL-exacerbation) ägnas särskild uppmärksamhet åt bronkdilaterande behandling, med betoning på behovet av ett individuellt val av bronkdilaterare. Samtidigt, i det första stadiet av KOL (mild svårighetsgrad), ges inte systematisk användning av bronkdilaterare, och endast snabbverkande M-antikolinergika eller beta2-agonister rekommenderas vid behov. Systematisk användning av bronkdilaterare rekommenderas till att börja med det andra stadiet av sjukdomen, med preferens för långverkande läkemedel. Årlig influensavaccination rekommenderas i alla stadier av sjukdomen, vars effektivitet är ganska hög (80-90%). Inställningen till slemlösande medel utanför exacerbation är reserverad.

Det finns för närvarande ingen medicinering som kan påverka det viktigaste kännetecknet för KOL: den gradvisa förlusten av lungfunktion. Läkemedel mot KOL (särskilt bronkdilaterare) lindrar endast symtom och/eller minskar förekomsten av komplikationer. I svåra fall spelar rehabiliteringsåtgärder och långvarig lågintensiv syrgasbehandling en särskild roll, medan långvarig användning av systemiska glukokortikoider bör undvikas om möjligt, och ersättas med inhalerade glukokortikoider eller intag av fenspirid.

Under exacerbation av KOL, oavsett orsak, förändras betydelsen av olika patogenetiska mekanismer i bildandet av sjukdomens symtomkomplex, betydelsen av infektiösa faktorer ökar, vilket ofta avgör behovet av antibakteriella medel, andningssvikt ökar och dekompensation av pulmonell hjärtsjukdom är möjlig. Huvudprinciperna för behandling av exacerbation av KOL är intensifiering av bronkodilatorbehandling och förskrivning av antibakteriella medel enligt indikationer. Intensifiering av bronkodilatorbehandling uppnås både genom att öka doserna och genom att modifiera metoderna för läkemedelsadministrering, med hjälp av spacers, nebulisatorer och, vid svår obstruktion, intravenös administrering av läkemedel. Indikationer för förskrivning av kortikosteroider expanderar, deras systemiska administrering (oral eller intravenös) i korta kurer blir att föredra. Vid svåra och måttliga exacerbationer är det ofta nödvändigt att använda metoder för att korrigera ökad blodviskositet - hemodilution. Behandling av dekompenserad pulmonell hjärtsjukdom utförs.

Kronisk obstruktiv bronkit - behandling med folkmetoder

Behandling med vissa folkmediciner hjälper till att lindra kronisk obstruktiv bronkit. Timjan är den mest effektiva örten för att bekämpa bronkopulmonala sjukdomar. Den kan konsumeras som te, avkok eller infusion. Du kan förbereda medicinalörten hemma genom att odla den i dina trädgårdsbäddar eller, för att spara tid, köpa den färdiga produkten på apoteket. Hur man brygger, drar eller kokar timjan anges på apoteksförpackningen.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Timjante

Om det inte finns någon sådan instruktion kan du använda det enklaste receptet - gör te av timjan. För att göra detta, ta 1 matsked hackad timjanört, lägg den i en porslins-tekanna och häll kokande vatten över. Drick 100 ml av detta te 3 gånger om dagen, efter måltider.

Avkok av tallknoppar

Utmärkt för att lindra bronkial trängsel, minskar mängden väsande andning i lungorna vid den femte användningsdagen. Det är inte svårt att förbereda ett sådant avkok. Du behöver inte samla tallknoppar själv, de finns tillgängliga på alla apotek.

Det är bättre att föredra tillverkaren som noggrant anger receptet för tillagning på förpackningen, liksom alla positiva och negativa effekter som kan uppstå hos personer som tar ett avkok av tallknoppar. Observera att tallknoppar inte bör tas av personer med blodsjukdomar.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Den magiska lakritsroten

Läkemedelsblandningar kan presenteras i form av ett elixir eller en kistel. Båda köps färdiga på apoteket. Elixiret tas i droppar, 20-40 en timme före måltid 3-4 gånger om dagen.

Bröstkollektionen bereds som en infusion och tas ett halvt glas 2-3 gånger om dagen. Infusionen bör tas före måltider så att örternas medicinska effekt kan verka och hinner "nå" de problematiska organen med blodflödet.

Behandling med läkemedel från både modern och traditionell medicin, i kombination med uthållighet och tro på fullständig återhämtning, kommer att bidra till att övervinna kronisk obstruktiv bronkit. Dessutom bör man inte avskriva en hälsosam livsstil, alternerande arbete och vila, samt att ta vitaminkomplex och kaloririka livsmedel.