Kronisk obstruktiv bronkit: behandling

Med en sådan sjukdom som kronisk obstruktiv bronkitbehandling menas långsiktigt och symptomatiskt. På grund av det faktum att kroniska obstruktiva lung inneboende rökare med många års erfarenhet, liksom människor engagerade i riskfyllda branscher med hög dammhalt i inandningsluften, det primära målet med behandlingen - upphörandet av de negativa effekterna på lungorna.

[1], [2], [3], [4]

Kronisk obstruktiv bronkit: behandling med moderna medel

Behandling av kronisk obstruktiv bronkit är i de flesta fall en extremt svår uppgift. Först och främst är detta på grund av den grundläggande lagen om utveckling av sjukdomen - en stadig progression av andningspåverkan och andningssvikt till följd av inflammation och bronkial hyperreaktivitet och utveckling av ihållande irreversibel bronkobstruktion orsakas av bildandet av obstruktiv lungemfysem. Dessutom är den låga effektiviteten i behandling av kronisk obstruktiv bronkit på grund av deras senare omvandling till läkaren, när den visar tecken på respiratorisk insufficiens och irreversibla förändringar i lungan.

Trots modern adekvat behandling av kronisk obstruktiv bronkit många fall gör det möjligt att minska graden av progression av sjukdomen som leder till en ökning av bronkial obstruktion och andningssvikt att minska frekvensen och varaktigheten av exacerbationer, förbättra prestanda och fysisk kapacitet.

Behandling av kronisk obstruktiv bronkit innefattar:

• icke-farmakologisk behandling av kronisk obstruktiv bronkit;
• användning av bronkodilatatorer;
• utnämning av mukoregulatorisk terapi;
• korrigering av andningsfel;
• anti-infektiv terapi (med förvärv av sjukdomen);
• antiinflammatorisk terapi.

De flesta patienter med KOL bör behandlas på poliklinisk basis, enligt ett individuellt program som utvecklats av den behandlande läkaren.

Indikationer för sjukhusvistelse är:

1. En exacerbation av KOL styrs inte i öppenvården, även om för (bevarande av feber, hosta, purulent sputum separation, förgiftning symtom, ökad respiratorisk insufficiens och liknande).
2. Akut andningsfel.
3. Ökad arteriell hypoxemi och hyperkapni hos patienter med kronisk respirationsfel.
4. Utveckling av lunginflammation i KOL.
5. Utseendet eller progressionen av tecken på hjärtsvikt hos patienter med kronisk pulmonell hjärtsjukdom.
6. Behovet av relativt komplexa diagnostiska manipuleringar (till exempel bronkoskopi).
7. Behovet av kirurgiska ingrepp med användning av anestesi.

Huvudrollen i återhämtning hör utan tvivel till patienten själv. Först och främst är det nödvändigt att överge den cigarreras skadliga vana. Irriterande effekt att nikotin har på lungvävnad kommer att minskas till noll, alla försök att "låsa upp" -operation bronker, förbättra blodflödet i andningsorganen och vävnader som tas hosta och leda till normal andning.

Modern medicin föreslår att man kombinerar två behandlingsalternativ - grundläggande och symptomatiska. Grunden för grundläggande behandling av kronisk obstruktiv bronkit redogöra för sådana läkemedel som lindrar irritation och trängsel i lungorna, underlätta upphostningar, expandera lumen i luftrören och förbättrar blodcirkulationen i dem. Detta inkluderar preparat av xantin-serien, kortikosteroider.

Vid symptomatisk behandling används mucolytika som huvudmedel för att bekämpa hosta och antibiotika, för att undvika fastsättning av sekundär infektion och utveckling av komplikationer.

Periodisk fysioterapi och terapeutiska övningar för bröstområdet visas, vilket underlättar utflödet av visköst sputum och ventilation av lungorna.

[5], [6], [7],

Kronisk obstruktiv bronkit - behandling med icke farmakologiska metoder

Komplexa icke-läkemedels terapeutiska ingrepp i KOL-patienter inkluderar den ovillkorliga upphörande av rökning och, om möjligt, undanröjande av andra yttre orsaker till sjukdom (inklusive exponering för inhemska och industriella föroreningar, upprepade luftvägsinfektioner, etc.). Av stor betydelse är saneringen av infektionsfokuser, främst i munhålan, och återställandet av nasalt andning etc. I de flesta fall minskar de kliniska manifestationerna av kronisk obstruktiv bronkit (hosta, sputum och dyspné) några månader efter det att de slutat röka, och graden av FEV1 och andra indikationer på andningsfunktionen sakta.

Kosten hos patienter med kronisk bronkit bör balanseras och innehålla en tillräcklig mängd protein, vitaminer och mineraler. Särskild vikt läggs vid tillägget av antioxidanter, till exempel tokoferol (vitamin E) och askorbinsyra (vitamin C).

Kraftkroniska obstruktiva bronkit patienter bör även innefatta ökade mängder av fleromättade fettsyror (eikosapentaensyra och dokosahexaensyra) som ingår i marina produkter och besitter en unik anti-inflammatorisk effekt på grund av reduktion i metabolismen av arakidonsyra.

När respiratorisk insufficiens och störningar av syra-bas-status lågkaloridiet och lämpliga restriktionsmottagnings enkla kolhydrater som ökar på grund av deras snabba metabolism, bildandet av koldioxid och i motsvarande grad minska känsligheten hos andningscentrum. Enligt vissa rapporter, är tillämpningen av ett reducerat kaloriintag i svåra KOL-patienter med tecken på andnöd och kronisk hyperkapni i effektivitet jämförbar med resultaten av dessa patienter långtidssyrgasbehandling malopotochnoy.

[8], [9]

Medicin för kronisk obstruktiv bronkit

Bronkodilatorer

Tonen i den smidiga muskulaturen hos bronkierna regleras av flera neurohumorala mekanismer. I synnerhet utvecklas dilatationen av bronkierna med stimulering:

1. beta2-adrenoceptorer med epinefrin och
2. VIP-receptorer av NASH (icke-adrenerge, icke-kolinerga nervsystemet) vasoaktiv tarmpolypeptid (VIP).

Omvänt uppstår förträngningen av bronkiens lumen med stimulering:

1. M-kolinerga receptorer med acetylkolin,
2. receptorer till P-substans (NANH-system)
3. alfa-adrenerge receptorer.

Dessutom har många biologiskt aktiva medel, inkluderande inflammationsmediatorer (histamin, bradykinin, leukotriener, prostaglandiner, blodplättsaktiverande faktor -. PAF, serotonin, adenosin etc.) också har en uttalad effekt på tonen i bronkial glatt muskulatur, huvudsakligen bidragande reducerar clearance av bronkierna.

Sålunda kan bronkodilationseffekten åstadkommas på flera sätt, vid vilka blockaden av M-kolinerga receptorer och stimulering av beta2-adrenerga receptorer i bronkierna för närvarande används mest. I enlighet med detta används M-holinolytika och beta2-agonister (sympatomimetika) vid behandling av kronisk obstruktiv bronkit. Den tredje gruppen av bronkodilatormedel som används för patienter med COPD inkluderar metylxantin-derivat, mekanismen för deras verkan på de bruna mjukmusklerna är mer komplicerad

Enligt moderna koncept, är en systematisk användning av bronkdilaterande läkemedel utifrån grundläggande behandling av patienter med kronisk obstruktiv bronkit och KOL. Sådan behandling av kronisk obstruktiv bronkit är desto effektivare desto mer. Den reversibla komponenten av bronkial obstruktion uttrycks. Emellertid har användningen av bronkodilatorer i KOL-patienter av uppenbara skäl en positiv effekt är betydligt mindre än hos patienter med bronkial astma, eftersom den huvudsakliga patogena mekanismen KOL är en progressiv irreversibel luftvägsobstruktion, emfysem orsakas av bildning däri. Samtidigt bör man komma ihåg att några av de moderna bronkodilatormedelarna har ett ganska brett spektrum av åtgärder. De bidrar till att minska svullnad i bronkepitel, normaliseringen av mukociliär transport, minskad produktion av bronkialsekret och inflammatoriska mediatorer.

Det bör understrykas att ofta hos patienter med KOL funktionella analyser som beskrivs ovan är bronkodilatorer är negativa, eftersom ökningen av FEV1 efter en enda användning och M-cholinolytics även beta2-sympatomimetika är mindre än 15% av förutsagda värden. Men detta betyder inte att neobhodimootkazatsya behandling av kronisk obstruktiv bronkit bronkodilatorer droger, eftersom den positiva effekten av deras systematiska användning kommer vanligtvis inte före 2-3 månader efter påbörjad behandling.

Inandning av bronkodilatatorer

Det är föredraget att använda inhalerbar form bronkodilatorer, såsom administreringsväg av läkemedel främjar snabbare genomträngning av läkemedel i slemhinnan och långvarig luftvägs upprätthålla en tillräckligt höga lokala koncentrationer av läkemedel. Den senare effekten är anordnad, i synnerhet, återinträda lungorna hos läkemedel, sugs genom den bronkiala slemhinnan in i blodet och fall av bronkiala vener och lymfkärl i den högra sidan av hjärtat, och därifrån tillbaka till lungorna

En viktig fördel med inhalationsvägen för administrering av bronkodilatorn är den selektiva effekten på bronkierna och en signifikant begränsning av risken för att utveckla biverkningar av systemet.

Inhalationsadministrering tillhandahålles genom användning bronkodilatorer pulverinhalatorer, distanser, nebulisatorer och andra. Vid användning av en dosreglerad inhalator kräver en patient specifika färdigheter för att ge en mer fullständig inträngning av läkemedel i luftvägarna. För detta, efter en lugn och lugn utandning är inhalatorns munstycke tätt omslagen runt läpparna och börjar andas långsamt och djupt, tryck på burken och sedan ta ett djupt andetag. Därefter håller de andan i 10 sekunder. Om två doser (inandningar) av inhalatorn ordineras ska du vänta minst 30-60 sekunder och upprepa sedan proceduren.

Hos äldre patienter, som är svårt att bemästra användningen färdigheter fullt doserad inhalator, som är användningen av så kallade distansorgan, i vilken läkemedlet är i form av en aerosolspray sprayas genom pressning av en speciell plast kolv omedelbart före inhalation. I det här fallet tar patienten ett djupt andetag, håller andan och utandas in i distansens munstycke och tar sedan ett djupt andetag, inte längre på burken.

Det mest effektiva är att använda ultraljudnebulisatorer och kompressorer (lat:. Nebula - dimma), som är försedd genom sprutning flytande medicinska substanser i form av fint dispergerade aerosoler som innehåller läkemedel i form av partiklar som varierar i storlek från 1 till 5 mikron. Detta kan avsevärt minska förlusten av aerosol läkemedel, som inte faller inom luftvägarna, samt ge betydande aerosol inträngningsdjupet in i lungorna, inklusive medelstora och även små bronker, medan med konventionella inhalatorer, är sådan penetrering begränsad av den proximala bronkerna och luftstrupen.

Fördelarna med inandning av läkemedel genom nebulisatorer är:

• Penetrationsdjupet av den medicinska fina aerosolen i luftvägarna, inklusive medelstora och till och med små bronkier;
• enkelhet och bekvämlighet av inandning;
• brist på samordning av inspiration med inandning
• möjligheten att införa höga doser av läkemedel, vilket gör det möjligt att använda nebulisatorer för att avhjälpa de mest allvarliga kliniska symptomen (uttalad dyspné, kvävningsattack etc.);
• möjligheten att införliva nebulisatorer i ventilatorkretsen och syrebehandlingssystemen.

I detta avseende används införandet av läkemedel genom nebulisatorer främst hos patienter med svårt obstruktivt syndrom, progressiv respirationsinsufficiens hos äldre och senila patienter och så kallade. Genom nebulisatorer är det möjligt att injicera i luftvägarna inte bara bronkodilatatorer utan även mucolytiska medel.

Antikolinerge läkemedel (M-kololinolytika)

För närvarande betraktas M-holinolitiki som förstahandsmedicin i KOL-patienter, eftersom den ledande patogenetiska mekanismen för den reversibla komponenten av bronkial obstruktion i denna sjukdom är den kolinerga bronkokonstriktionen. Det visas att patienter med COPD holinolitiki på grund av bronkodilatorns verkan inte är sämre än beta2-adrenomimetika och överstiger theofyllin.

Effekten av dessa läkemedel är förknippad med bronkodilatorer kompetitiv hämning av acetylkolinreceptorer på de postsynaptiska membranen av glatt muskulatur i luftrören, mukösa körtlar och mastceller. Det är känt att överdriven stimulering av kolinerga receptorer leder inte bara till ökad glatt muskeltonus och ökad bronkial slemutsöndring, men också degranulering av mastceller, vilket leder till frisättning av ett stort antal inflammatoriska mediatorer som slutligen förbättrar inflammation och luftvägsöverkänslighet. Sålunda, antikolinergika inhiberar reflexsvar av glatta muskler och mukösa körtlar inducerade aktivering av vagusnerven. Därför är deras effekt uppvisas som vid användning av drogen innan de irriterande och när redan utvecklat process.

Det bör också komma ihåg att den positiva effekten av kololinolytika manifesteras primärt vid luftstrupen och stora bronkier, eftersom det är här att det finns en maximal densitet av kolinerga receptorer.

[10], [11], [12]

Kom ihåg:

1. Cholinolytika tjänar som förstahandsvalider i behandling av kronisk obstruktiv bronkit, eftersom parasympatisk ton i denna sjukdom är den enda reversibla komponenten av bronkial obstruktion.
2. Den positiva effekten av M-cholinolytics är:
   1. för att minska tonen i bronkiets glatta muskler,
   2. minska sekretionen av bronkial slem och
   3. minska degranuleringen av mastceller och begränsa frisättningen av inflammatoriska mediatorer.
3. Den positiva effekten av antikolinerger manifesteras primärt vid nivå av luftstrupen och stora bronkier

KOL-patienter typiskt tillämpas antikolinergika inhalerbar form - de så kallade kvartära ammoniumföreningar är dåligt penetrera luftvägsslemhinnan och praktiskt taget inte orsakar systemiska biverkningar. Den vanligaste av dessa är ipratropiumbromid (Atrovent), oxitropiumbromid, Ipratropium jodid, tiotropiumbromid, som används främst i doserade aerosoler.

Bronkdilaterande effekten börjar efter 5-10 minuter efter inhalation, och nådde ett maximum efter ca 1-2 timmar Längd Ipratropium iodide -. 6,5 timmar, ipratropiumbromid (Atrovent) - 6-8 timmar, 8-10 timmar, oxitropiumbromid och tiotropiumbromid - 10-12 timmar

Biverkningar

Bland de oönskade biverkningarna av M-holinoblokatorov ingår torr mun, ont i halsen, hosta. Systemiska biverkningar av blockad av M-kolinerga receptorer, inklusive kardiotoxiska effekter på kardiovaskulärsystemet, är praktiskt taget frånvarande.

Ipratropiumbromid (atrovent) finns i form av en doserad aerosol. Tilldela 2 inhalationer (40 mcg) 3-4 gånger per dag. Inandning av atrovent även vid korta kurser förbättrar signifikant bronkial patency. Speciellt effektiva i KOL Atrovent långvarig användning, vilket avsevärt reducerar antalet exacerbationer av kronisk bronkit, förbättrar avsevärt syremättnaden (SaO2) i arteriellt blod, normaliserar sömn hos patienter med KOL.

I KOL mild tillåten pejl ändamål Atrovent inhalation eller annan M-holinolitikon, vanligen under perioder av försämring av sjukdomen, bör varaktigheten av naturligtvis inte vara mindre än 3 veckor. Med KOL av måttlig till svår svårighetsgrad används antikolinergika kontinuerligt. Det är viktigt att patienten vid långvarig behandling inte upplever tolerans för att ta läkemedlet och takykylaxen.

Kontra

M-holinoblokatoriska är kontraindicerade i glaukom. Försiktighet bör vidtas när de ordineras för patienter med prostata adenom

[13], [14], [15],

Selektiva beta2-adrenomimetika

Beta-2 adrenomimetika anses med rätta vara de mest effektiva bronkodilatorerna, som nu används allmänt för behandling av kronisk obstruktiv bronkit. Det är en selektiv sympatomimetika, som selektivt utövar en stimulerande effekt på beta2 adrenoretseitory bronkerna och nästan ingen effekt på beta1-adrenerga receptorer och alfa-receptorer, endast en liten mängd som visas i bronkerna.

Alfa-adrenerga receptorer bestäms huvudsakligen i glatt muskulatur i blodkärl, hjärtmuskulaturen, centrala nervsystemet, mjälte, blodplättar, lever och fettvävnad. I ljuset av den relativt lilla mängden av lokaliserad övervägande i de distala delarna av luftvägarna. Stimulering av alfa-adrenoceptor som uttrycks i additionsreaktioner av kardiovaskulära systemet, centrala nervsystemet och av blodplättar leder till ökad bronkial glatt muskeltonus, ökad slemsekretion i bronkerna och frisättning av histamin genom mastceller.

Beta1-adrenoceptorer är allmänt representerade i hjärtmuskeln i förmak och kammare i hjärtat i hjärtlednings systemet i levern, muskler och fettvävnad, blodkärl och är nästan frånvarande i bronkerna. Stimulering av dessa receptorer leder till en allvarlig reaktion från det kardiovaskulära systemet som en positiv inotrop, kronotropa och dromotrop i frånvaro av något svar från den lokala luftvägarna.

Slutligen finns beta2-adrenerge receptorer i de släta musklerna i kärl, livmoder, fettvävnad, liksom i luftstrupen och bronkierna. Det bör understrykas att densiteten av beta2-adrenerga receptorer i bronkialt träd överstiger signifikant densiteten hos alla distala adrenoreceptorer. Stimulering av beta2-adrenerga receptorer med katekolaminer åtföljs av:

• avkoppling av bronkiets smidiga muskler;
• en minskning av histaminfrisättning genom mastceller;
• aktivering av mucociliär transport;
• stimulering av epitelcellproduktion av bronkialspänningsfaktorer.

Beroende på förmågan att stimulera alfa-, beta1- eller beta2-adrenerge receptorer delas alla sympatomimetika in i:

• universella sympatomimetika som påverkar både alfa- och beta-adrenoreceptorer: epinefrin, efedrin;
• icke-selektiva sympatomimetika stimulerar både beta1 och beta2-adrenoceptorer: isoprenalin (novodrin, izadrin) orciprenalin (alupept, astmopent) geksaprenalin (ipradol);
• selektiva sympatomimetika, som selektivt verkar på beta2-adrenoreceptorer: salbutamol (ventolin), fenoterol (berotek), terbutalin (bricanil) och några långvariga former.

Närvarande, för behandling av kron obstruktiv bronkit universella och icke-selektiva sympatomimetika inte används i praktiken på grund av det stora antalet biverkningar och komplikationer orsakade av deras uttalade alfa- och / eller beta 1-aktivitet

Ofta används m närvarande selektiva beta2-adrenoceptoragonister nästan inte orsaka allvarliga komplikationer i hjärt-kärlsystemet och det centrala nervsystemet (tremor, huvudvärk, takykardi, arytmi, hypertoni och andra.) Inneboende icke-selektiva och mer mångsidig simpatomimetimm Ändå bör man komma ihåg att selektivitet av olika beta2-agonister är relativ och inte helt eliminera beta1 aktivitet.

Alla selektiva beta2-adrenomimetika är uppdelade i korta och långverkande läkemedel.

De läkemedel korta aktions inkluderar salbutamol (Ventolin, fenoterol (Berotec), terbutalin (brikanil) et al. Läkemedel i denna grupp administrerades genom inhalation och anses av väljarorganen i huvudsak koppning akut förekommande bronkial obstruktion (t ex bronkial astma) och behandling kronisk obstruktiv bronkit. Deras verksamhet börjar inom 5-10 minuter efter inhalation (ibland tidigare) visas en maximal effekt efter 20-40 minuter, den tid som 4-6 timmar.

Det vanligaste läkemedlet i denna grupp är salbutamol (ventolin), vilket anses vara en av de säkraste beta-adrenomimetika. Läkemedel används oftare vid inandning, till exempel med hjälp av en spinnare, i en dos av 200 mm högst 4 gånger om dagen. Trots deras selektivitet, även när inandning ansökan salbutamol hos vissa patienter (omkring 30%) åter oönskad systemisk reaktion som tremor, hjärtklappning, huvudvärk, etc. Detta beror på att det mesta av drogen deponeras i övre luftvägarna, svalas av patienten och absorberas i blodet i mag-tarmkanalen, vilket orsakar de beskrivna systemreaktionerna. De senare är i sin tur relaterade till närvaron av minimal reaktivitet i beredningen.

Fenoterol (berotek) har en något större aktivitet jämfört med salbutamol och en längre halveringstid. Däremot är selektiviteten cirka 10 gånger mindre än salbutamol, vilket förklarar den dåliga toleransen för detta läkemedel. Fenoterol administreras i form av doserade doseringsinhalationer på 200-400 μg (1-2 andetag) 2-3 gånger om dagen.

Biverkningar observeras vid långvarig användning av beta2-adrenomimetika. Dessa inkluderar takykardi, extrasystol, ökade episoder av angina hos patienter med IHD, höjning av systemiskt arteriellt tryck och andra orsakade av ofullständig selektivitet av läkemedel. Långvarig användning av dessa medel leder till en minskning av känslighet beta2-adrenoceptoragonist och utveckling av deras funktionella blockad, vilket kan leda till en försämring av sjukdomen och den drastiska minskningen av tidigare behandling av kronisk obstruktiv bronkit. Därför rekommenderas COPD-patienter, om möjligt, endast sporadisk (icke-regelbunden) användning av läkemedel i denna grupp.

Långverkande beta2-adrenomimetika inkluderar formoterol, salmeterol (svavel), salter (salbutamol med fördröjd frisättning) och andra. Den långvariga effekten av dessa läkemedel (upp till 12 timmar efter inandning eller oral administrering) beror på deras ackumulering i lungorna.

Till skillnad från kort-beta2-agonister har listat långvarig läkemedelseffekten är långsam, så de används huvudsakligen för lång konstant (eller utbyte) bronkodilaterande terapi för att förhindra progressionen av bronkial obstruktion, och exacerbation av sjukdomen Enligt vissa forskare, beta2-agonister med förlängd verkan besitter även antiinflammatorisk effekt, eftersom minskningen vaskulär permeabilitet, förhindrar aktivering av neutrofiler, lymfocyter, makrofag inhiberar frisättningen av histamin, leukotriener och prostaglandiner från mastceller och eosinofiler. Rekommenderade kombinationen beta2-agonister emot långverkande med inhalerade glukokortikoider eller andra antiinflammatoriska läkemedel.

Formoterol har en signifikant varaktighet av bronkodilatorverkan (upp till 8-10 timmar), inklusive vid inandning. Läkemedlet administreras genom inandning i en dos av 12-24 μg 2 gånger dagligen eller i tablettform vid 20, 40 och 80 μg.

Volmax (salbutamol SR) är en långvarig beredning av salbutamol avsedd för mottagning per os. Läkemedlet är förskrivet 1 tablett (8 mg) 3 gånger om dagen. Varaktigheten av åtgärden efter en engångsdos på 9 timmar.

Salmeterol (Serevent) hänvisar också till den relativt nya fördröjd beta2 simpattomimetikami en verkningstid av 12 h. Vid kraftverkan än bronkodilaterande effekter salbutamol och fenoterol. De särdragen hos läkemedlet är en mycket hög selektivitet, som är mer än 60 gånger högre än den för salbutamol, vilket ger en minimal risk för att utveckla biverkningar av systemiska effekter.

Salmeterol ordineras i en dos av 50 mcg 2 gånger om dagen. Vid svårt bronkial obstruktivt syndrom kan dosen ökas 2 gånger. Det finns bevis för att långvarig behandling med salmeterol leder till en signifikant minskning av förekomsten av förhöjningar av KOL.

Taktik för användning av selektiva beta2-adrenomimetika hos patienter med KOL

Med tanke på frågan om användning av selektiva beta2-agonister för behandling av kronisk obstruktiv bronkit, bör betona några viktiga punkter. Trots det faktum att bronkodilatorer i denna grupp nu allmänt är föreskrivna för behandling av patienter med KOL och betraktas som beredningar av basterapi avtagit, bör patienter uppgav att deras ansökan möter betydande och ibland oöverstigliga svårigheter i klinisk praxis, avsåg främst närvaro hos de flesta av dem uttrycks biverkningar. Förutom kardiovaskulära störningar (takykardi, arytmi, tendensen att stiga i systemiskt blodtryck, darrningar, huvudvärk, etc.), dessa läkemedel långvarig användning kan bidra till arteriell hypoxemi, eftersom de bidrar till att förbättra perfusion av dåligt ventilerade lungorna och ännu mer paus ventilation-perfusionsrelationer. Långvarig användning av beta2-agonister är också åtföljas av hypokapni grund av omfördelning av kalium i och utanför cellen, tillsammans med ökning av svaghet av andningsmuskulaturen och försämring av ventilation.

Emellertid är den största nackdelen med långvarig användning av beta2-adreiommmetikov patienter med BIM syndrom en naturlig bildning takyfylaxi - minska styrkan och varaktigheten av bronkodilaterande effekt, vilket med tiden kan leda till rebound och avsevärt minska bronkkonstriktion funktionella parametrar som karakteriserar luftvägsöppenheten. Dessutom, beta2-agonister ökar giperreaktiviost bronker mot histamin och metakolin (acetylkolin), vilket orsakar därigenom försämring bronksammandragande parasympatiska influenser.

Från vad som har sagts följer flera viktiga slutsatser i praktiska termer.

1. Med tanke på den höga effektiviteten hos beta2-adrenomimetika vid hanteringen av akuta episoder av bronkial obstruktion visas deras användning hos patienter med COPD primärt vid tidpunkten för sjukdomens förvärmning.
2. Det är lämpligt att använda modern mycket selektiv långverkande sympatomimetisk, såsom salmeterol (Serevent), även om detta inte utesluter möjligheten av sporadiska (icke-reguljär) ta emot korta-beta2-agonister (såsom salbutamol).
3. Långvarig regelbunden användning av beta2-agonister som monoterapi hos patienter med KOL, särskilt äldre och senil, kan inte rekommenderas som permanent grundbehandling.
4. Om patienter med KOL kvarstår ett behov att minska den reversibla komponenten i luftflödesbegränsning, och konventionell monoterapi M-antikolinerg är inte helt effektivt, är det lämpligt att gå till receptionen av moderna kombinerade bronkodilatorer, inklusive M-kolinerga hämmare i kombination med beta2-agonister.

Kombinerade bronkodilatatorer

Under de senaste åren har kombinerade bronkodilatatorer alltmer använts i klinisk praxis, inklusive långtidsbehandling för patienter med COPD. Bronkodilator-effekten av dessa läkemedel tillhandahålls genom stimulering av beta2-adrenerga receptorer av perifer bronki och inhibering av kolinerga receptorer av stora och medelstora bronkier.

Berodual är det vanligaste kombinerade aerosolpreparatet innehållande antikolinergisk ipratropiumbromid (atrovent) och beta2-adrenostimulator fenoterol (berotek). Varje dos berodual innehåller 50 μg fenoterol och 20 μg atrovent. Denna kombination ger dig möjlighet att få en bronkodilatoreffekt med en minimal dos av fenoterol. Läkemedlet används både för lindring av akuta angreppssjukdomar och för behandling av kronisk obstruktiv bronkit. Den vanliga dosen är 1-2 doser aerosol 3 gånger om dagen. I början av läkemedlet - efter 30 sekunder, den maximala effekten - efter 2 timmar överstiger åtgärden inte längre än 6 timmar.

Kombinerande är den andra kombinerade aerosolberedningen innehållande 20 | jg. Kolinolytika av ipratropiumbromid (atrovent) och 100 | ig salbutamol. Kombinera används för 1-2 doser av läkemedlet 3 gånger om dagen.

Under senare år började den positiva erfarenheten av kombinerad användning av antikolinergika med beta2-agonister av långvarig verkan (till exempel atrovent med salmeterol) ackumuleras.

Denna kombination av bronkodilatorer av de två beskrivna grupperna är mycket vanligt, eftersom kombinerade läkemedel har en kraftigare och beständig bronkodilatorisk effekt än båda komponenterna ensam.

Kombinerade läkemedel som innehåller M-kolinerga hämmare i kombination med beta2-adrenomimetika kännetecknas av en minimal risk för biverkningar på grund av en relativt låg dos av sympatomimetikum. Dessa fördelar med kombinerade droger gör det möjligt för oss att rekommendera dem för långvarig grundläggande bronkodilatorbehandling av COPD-patienter med otillräcklig effektivitet av monoterapi med atrovent.

[16], [17], [18], [19]

Derivat av metylxantiner

Om mottagandet av holiolytiska eller kombinerade bronkodilatatorer inte är effektivt kan läkemedlen i metylxantin-serien (teofyllin, etc.) sättas till behandling av kronisk obstruktiv bronkit. Dessa läkemedel har framgångsrikt använts i många decennier som effektiva läkemedel för behandling av patienter med bronkial obstruktivt syndrom. Theofyllinderivat har ett mycket brett spektrum av verkan, som går långt bortom bronkodilatoreffekten ensam.

Theofyllin inhiberar fosfodiesteras, vilket resulterar i ackumulering av cAMP i glättmuskelceller i bronkierna. Detta underlättar transporten av kalciumjoner från myofibriller till sarkoplasmatisk retikulum, vilket åtföljs av avslappning av släta muskler. Theofyllin blockerar också bronkarens purinreceptorer, vilket eliminerar adenosins bronkokonstriktiva effekt.

Dessutom hämmar teofyllin degranuleringen av mastceller och isoleringen av inflammatoriska mediatorer från dem. Det förbättrar också njurs- och cerebralt blodflöde, ökar diuresen, ökar styrkan och frekvensen av hjärtkollisioner, sänker trycket i en liten cirkelcirkulation, förbättrar respiratoriska muskler och membran.

Korta-drugs teofyllin grupp har uttryckt en bronkodilaterande effekt, de används för lindring av akuta episoder av bronkial obstruktion, exempelvis hos patienter med bronkial astma, samt för långtidsbehandling av patienter med kronisk bronchoobstructive syndrom.

Euphyllin (föreningsteofyllip och etylendiamin) frigörs i ampuller med 10 ml av en 2,4% lösning. Euphyllin administreras intravenöst i 10-20 ml isotonisk natriumkloridlösning i 5 minuter. Med snabb administrering är det möjligt att släppa blodtryck, yrsel, illamående, tinnitus, hjärtklappningar, ansiktsrödhet och en känsla av värme. Infördes intravenöst, verkar euphyllin i ca 4 timmar. Med intravenös dropp kan en längre verkningsaktivitet (6-8 timmar) uppnås.

Teofyllinerna av långvarig verkan de senaste åren används ofta för behandling av kronisk obstruktiv bronkit och bronkial astma. De har signifikanta fördelar jämfört med korta teofylliner:

• minskar frekvensen av medicinering;
• precisionen av dosering av läkemedel ökar;
• ger en stabilare terapeutisk effekt;
• förebyggande av astmaattacker som svar på fysisk stress
• droger kan framgångsrikt användas för att förhindra natt och morgonattacker av kvävning.

Förlängda teofylliner har en bronkodilator och antiinflammatorisk effekt. De undertrycker i stor utsträckning både de tidiga och sena faserna av den astmatiska reaktionen som uppträder efter inandning av allergenet och har också en antiinflammatorisk effekt. Långtidsbehandling av kronisk obstruktiv bronkit med långvarig teofylliner kontrollerar effektivt symptomen på bronkial obstruktion och förbättrar lungfunktionen. Eftersom läkemedlet frisättas gradvis har det en längre varaktighet, vilket är viktigt för behandling av nattliga symtom på sjukdomen, som kvarstår trots behandling av kronisk obstruktiv bronkit med antiinflammatoriska läkemedel.

Förlängda teofyllinpreparat är indelade i 2 grupper:

1. Förberedelser av 1: a generationen är aktiva i 12 timmar; De ordineras 2 gånger om dagen. Dessa inkluderar: theodore, theotard, theopek, durofillin, ventax, theogard, teobid, slobid, euphyllin SR och andra.
2. Förberedelser av andra generationens sista cirka 24 timmar; De är ordinerad en gång om dagen. Dessa inkluderar: theodur-24, unifil, dilatran, euphylong, phylocontin och andra.

Tyvärr verkar teofyllinerna i ett mycket smalt intervall av terapeutiska koncentrationer av 15 μg / ml. Med ökande doser uppträder ett stort antal biverkningar, särskilt hos äldre patienter:

• gastrointestinala störningar (illamående, kräkningar, anorexi, diarré, etc.);
• kardiovaskulära sjukdomar (takykardi, rytmförstörningar, upp till ventrikelflimmer);
• störningar i centrala nervsystemet (handskakningar, sömnlöshet, agitation, kramper etc.);
• metaboliska störningar (hyperglykemi, hypokalemi, metabolisk acidos, etc.).

Därför vid användning av methylxanthines (kort och långvarig verkan) rekommenderas att bestämma teofyllin i blodet i början av behandlingen av kronisk obstruktiv bronkit, var 6-12 månader och efter bytet av doser och droger.

Den mest rationella sekvensen av bronkodilatorer i KOL-patienter är som följer:

Sekvens och volym av bronkodilatorns behandling av kronisk obstruktiv bronkit

• Med svagt uttryckta och inkonsekventa symptom på bronkial obstruktion syndrom:
  • inhalation M-holinolitiki (atrovent), huvudsakligen i fasen av förvärring av sjukdomen;
  • om nödvändigt, inhalerade selektiva beta2-adrenomimetika (sporadiskt - under exacerbationer).
• Med mer konsekventa symtom (mild och måttlig svårighetsgrad):
  • inhalation M-holinolitiki (atrovent) ständigt;
  • med otillräcklig effektivitet - kombinerade bronkodilatatorer (fermenterade, kombinerade) ständigt;
  • med otillräcklig effektivitet - tillsats av metylxantin.
• Vid låg effektivitet vid behandling och progression av bronkial obstruktion:
  • att överväga ersättning av berodual eller en kombination med användning av en mycket selektiv beta2-adrenomimetik av förlängd verkan (salmeterol) och kombination med M-kololinolytika;
  • Ändra metoderna för läkemedelsavgivning (spencers, nebulayers),
  • fortsätt att ta metylxantiner, teofyllin parenteralt.

[20], [21], [22], [23], [24],

Mukolytiska och mucoregulatoriska medel

Förbättring av bronkialdränering är den viktigaste uppgiften att behandla kronisk obstruktiv bronkit. För detta ändamål bör eventuella effekter på kroppen, inklusive icke-läkemedelsbehandlingar, övervägas.

1. En riklig varm dryck hjälper till att minska vätskans viskositet och öka solskiktet av bronkialslem, som underlättar funktionen av det cilierade epitelet.
2. Vibrerande massage på bröstet 2 gånger om dagen.
3. Positiv dränering av bronkier.
4. Slemlösande med kräkreflexen verkande mekanism (gräs termopsisa, terpinhydrat, ipecac rot et al.), Bronkial körtel stimulera och öka mängden av den bronkiala sekretionen.
5. Bronkodilatorer, förbättrar dränering av bronkier.
6. Acetylcystein (flumucin), viskositet av sputum på grund av brist på disulfidbindningar av mukopolysackarider av sputum. Den har antioxidantegenskaper. Ökar syntesen av glutation, som deltar i avgiftningsprocesser.
7. Ambroxol (Mucosolvan) stimulerar bildningen av trakeobronkiala utsöndring av reducerad viskositet på grund av depolymerisering av sura mukopolysackarider och bronkial slemproduktionen med bägarceller neutrala mukopolysackarider. Det ökar syntesen och utsöndringen av det ytaktiva medlet och blockerar upplösningen av den senare under påverkan av ogynnsamma faktorer. Stärker penetrationen av antibiotika i bronkial utsöndring och bronkial slemhinna, ökar effektiviteten av antibiotikabehandling och förkortar dess längd.
8. Carbocystein normaliserar det kvantitativa förhållandet mellan sura och neutrala sialomuciner till bronkial sekret, vilket minskar vätskans viskositet. Främjar regenerering av slemhinnan, vilket minskar antalet bägge celler, speciellt i terminalbronkier.
9. Bromhexin är en mucolytisk och en mucoregulant. Stimulerar produktionen av ytaktivt ämne.

Antiinflammatorisk behandling av kronisk obstruktiv bronkit

Som grund för bildning och progression av kronisk bronkit är en lokal inflammatorisk reaktion i luftrören, framgången för behandling av patienter, inklusive patienter med KOL är i första hand bestäms av förmågan av inhibering av inflammation i luftvägarna.

Tyvärr är traditionella icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID) inte effektiva hos KOL-patienter och kan inte stoppa utvecklingen av kliniska manifestationer av sjukdomen och en stadig minskning av FEV1. Det förmodas att detta beror på en mycket begränsad, ensidig påverkan av NSAID på metabolismen av arakidonsyra, som är en stor källa till inflammatoriska mediatorer - prostaglandiner och leukotriener. Såsom är känt reducerar alla NSAID, genom inhibering av cyklooxygenas, syntesen av prostaglandiner och tromboxaner. Samtidigt ökar aktiveringen av cyklooxygenasvägen för arakidonsyrametabolism syntesen av leukotriener, vilket förmodligen är den viktigaste orsaken till ineffektivitet av NSAID i KOL.

En annan mekanism är den antiinflammatoriska effekten av glukokortikoider, vilket stimulerar syntesen av protein som hämmar fosfolipas A2-aktiviteten. Detta leder till begränsning av generering källan av prostaglandiner och leukotriener - arakidonsyra, vilket förklarar den höga antiinflammatoriska aktiviteten av glukokortikoider i olika inflammatoriska processer i kroppen, inklusive KOL.

För närvarande rekommenderas glukokortikoider för behandling av kronisk obstruktiv bronkit, där användningen av andra behandlingsmetoder har visat sig ineffektiv. Ändå lyckas endast 20-30% av patienterna med KOL för att förbättra bronkial patensen med dessa läkemedel. Ofta måste vi överge den systematiska användningen av glukokortikoider på grund av deras många biverkningar.

För att avgöra om en långsiktig kontinuerlig användning av kortikosteroider hos patienter med KOL, erbjuda att genomföra en rättegång terapi: 20-30 mg / dag. I en hastighet av 0,4-0,6 mg / kg (enligt prednisolon) i 3 veckor (tar orala kortikosteroider). Kriteriet för en positiv effekt av kortikosteroider på bronkial patency find ökning i svar på bronkodilatorer bronkodilatation testet 10% av normalvärdet eller en ökning av FEV1 OFB1 minst na 200 ml. Dessa indikatorer kan ligga till grund för långsiktig användning av dessa läkemedel. Samtidigt bör det understrykas att det för närvarande inte finns den konventionella synen på taktik och tillämpning av systemet med inhalerade kortikosteroider vid KOL.

På senare år, för behandling av kronisk obstruktiv bronkit och vissa inflammatoriska sjukdomar i övre och nedre luftvägarna har framgångsrikt tillämpats fenspirid nytt anti-inflammatoriskt läkemedel (Erespal) effektivt verkar på luftvägarna slemhinna. Läkemedlet har förmågan att undertrycka frisättning av histamin från mastceller, minska leukocytinfiltrering, minska utsöndring och frisättning av tromboxaner, såväl som permeabilitet av blodkärl. Liksom glukokortikoider hämmar fepspirid aktiviteten av fosfolipas A2 genom att blockera transporten av kalciumjoner som är nödvändiga för aktiveringen av detta enzym.

Fepspirid minskar således produktionen av många mediatorer av inflammation (prostaglandiner, leukotriener, tromboxaner, cytokiner etc.), som har en uttalad antiinflammatorisk effekt.

Fenspirid rekommenderas att användas både för exacerbation och för långvarig behandling av kronisk obstruktiv bronkit, som är ett säkert och mycket väl tolererat läkemedel. När sjukdomen förvärras, ordineras läkemedlet i en dos av 80 mg två gånger om dagen i 2-3 veckor. Med en stabil COPD-nivå (scenen av relativ remission) är läkemedlet ordinerat i samma dosering i 3-6 månader. Det finns rapporter om god tolerans och hög effekt av fenspirid för kontinuerlig behandling i minst 1 år.

[25], [26], [27], [28], [29], [30]

Korrigering av andningsfel

Korrigering av andningsfel uppnås genom användning av syrebehandling och träning av andningsmuskulaturen.

Indikationer för långsiktigt (upp till 15-18 timmar per dag) lågflöde (2-5 liter per minut) syrebehandling både på sjukhus och hemma är:

• minskning av PaO2 arteriellt blod <55 mm Hg. Artikel.
• reduktion av SaO2 <88% i vila eller <85% med ett standardprov med 6 minuters gång;
• en minskning av PaO2 till 56-60 mm Hg. Art. I närvaro av ytterligare tillstånd (ödem på grund av höger ventrikelfel, tecken på lunghjärtat, närvaron av P-pulmonal på EKG eller erytrocytos med hematokrit över 56%)

För att utbilda andningsmuskler i KOL-patienter, ordineras olika system av individuellt utvalt andnings gymnastik.

Intubation och ventilation är indicerad hos patienter med svår progressiv andningsfel, ökning av arteriell hypoxemi, respiratorisk acidos eller tecken på hypoxisk hjärnskada.

[31], [32]

Antibakteriell behandling av kronisk obstruktiv bronkit

Under perioden med stabil COPD-behandling är antibiotikabehandling inte angiven. Antibiotika administrerade endast vid akut kronisk bronkit med kliniska och laborativa tecken på purulent endobronchitis åtföljs av feber, leukocytos, förgiftning symtom, ökad sputum och utseendet däri varig element. I andra fall, även period av akut sjukdom och försämring av andningspåverkan, användning av antibiotika hos patienter med kronisk bronkit inte har bevisats.

Vi har redan konstaterat att den vanligaste orsaken exacerbation av kronisk bronkit Streptococcus lunginflammation, Haemophilus influenzae, Moraxella catanalis eller en sammanslutning av Pseudomonas aeruginosa med Moraxella (rökare). Hos äldre, försvagade patienter med svår KOL i luftrörs innehåll kan råda stafylokocker, Pseudomonas aeruginosa och Klebsiella. Omvänt, yngre patienter den orsakande agent av den inflammatoriska processen i bronkerna är ofta intracellulära (atypiska) patogener: Chlamydia, Mycoplasma och Legionella.

Behandling av kronisk obstruktiv bronkit börjar vanligtvis med empirisk administrering av antibiotika, med beaktande av spektrumet hos de vanligaste patogenerna av bronkitförstörningar. Urval av ett antibiotikum baserat på floraens känslighet in vitro utförs endast om den empiriska antibiotikabehandlingen är ineffektiv.

Till de första linjens läkemedel med en exacerbation av kronisk bronkit är aminopenicilliner (ampicillin, amoxicillin), aktiva mot Haemophilus influenzae, pneumokocker, och Moraxella. Det är lämpligt att kombinera dessa med antibiotika ß-laktamasinhibitorer (såsom klavulansyra eller sulbactam) som ger hög aktivitet av dessa läkemedel till de laktamas-producerande stammar av Haemophilus influenzae och Moraxella. Minns att aminopenicillin inte effektivt mot intracellulära patogener (Chlamydia, mykoplasma och rickettsia).

Cefalosporiner av II-III-generationen tillhör bredspektrum antibiotika. De är aktiva mot inte bara gram-positiva men också gramnegativa bakterier, inklusive hemofila stavstammar som producerar ß-laktamas. I de flesta fall administreras läkemedlet parenteralt, men med mild till måttlig svårighetsgrad av exacerbation kan orala cephalosporiner från andra generationen (till exempel cefuroxim) användas.

Makrolider. Hög effekt för respiratoriska infektioner hos patienter med kronisk bronkit har nya makrolider, särskilt azitromycin, som endast kan tas en gång om dagen. Tilldela en tre dagars kurs av azitromycin i en dos av 500 mg per dag. Nya makrolider verkar på pneumokocker, hemophilusstav, moraxella och intracellulära patogener.

Fluorokinoloner är mycket effektiva mot gramnegativa och grampositiva bakterier, särskilt "respiratoriska" fluorokinoloner (levofloxacin, tsifloksatsin et al.) - läkemedel med hög aktivitet mot pneumokocker, klamydia, mykoplasma.

[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40]

Taktik för behandling av kronisk obstruktiv bronkit

Enligt rekommendationerna från National Federal programmet "Kronisk obstruktiv lungsjukdom" tilldelade 2 regimer av kronisk obstruktiv bronkit: akut behandling (underhållsbehandling) och behandling av KOL exacerbationer.

I remissionstiden (utan förvärmning av KOL) är bronkodilatortillämpning av särskild betydelse, med betoning på behovet av ett individuellt val av bronkodilatatorer. I det 1: a steget KOL (mild allvarlighet) systematisk användning av bronkodilatorer inte tillhandahålls, och rekommenderas endast snabba M-cholinolytics eller beta2-agonist vid behov. Systematisk användning av bronkodilatatorer rekommenderas från och med sjukdoms andra etapp, med preferens ges till långverkande läkemedel. Årlig vaccination mot influensa rekommenderas vid alla skeden av sjukdomen, vars effektivitet är tillräckligt hög (80-90%). Hållning mot expectorants utanför exacerbationen - upprätthålls.

För närvarande finns det ingen medicinering som kan påverka men den viktigaste egenskapen hos KOL: gradvis förlust av lungfunktioner. Droger i KOL (t.ex. Bronkodilatorer) bara underlätta symtomen och / eller minska förekomsten av komplikationer. I svåra fall, en speciell roll rehabiliteringsåtgärder och långsiktig syrgasbehandling är lågintensiv, medan den långsiktiga användningen av systemiska kortikosteroider bör undvikas så långt det är möjligt, ersätta dem med inhalerade kortikosteroider eller emot fenspirid

Under exacerbation av KOL, oavsett dess orsak, ändras betydelsen av olika patogena mekanismer av sjukdomssymptom i bildningen ökar värdet av smittämnen, som ofta bestämmer behovet av ett antibakteriellt medel ökar misslyckande respiratorisk, pulmonell hjärt dekompensation möjligt. De grundläggande principerna för behandling av exacerbationer av KOL är intensifieringen av bronkdilaterande terapi och förskrivning av antibakteriella medel när så anges. Intensifiering bronkdilaterande terapi uppnås både genom ökande doser och modifiering av läkemedelsleveransmetoder, med användning av distansorgan, nebulisatorer, och i allvarlig obstruktion - intravenösa droger. Expanderade indikationer för kortikosteroider, är det föredraget att deras systemisk administrering (orala eller intravenösa) korta kurser. I svåra och måttliga exacerbationer ofta kräver användning av metoder för ökad korrigering blodets viskositet - hemodilution. Behandling av dekomprimerat lunghjärtat utförs.

Kronisk obstruktiv bronkit - behandling med alternativa metoder

Det bidrar till att avlägsna kronisk obstruktiv bronkitbehandling med några alternativa medel. Timjan, den mest effektiva örten för att bekämpa bronkopulmonala sjukdomar. Det kan användas i form av te, avkok eller infusion. Att förbereda medicinska örter kan vara hemma, växa på sängen i din trädgård eller, för att spara tid, köpa en färdig produkt i apoteket. Hur man brygger, insisterar eller koka timjan - anges på kemistens förpackning.

[41], [42], [43]

Te från timjan

Om det inte finns någon sådan instruktion kan du använda det enklaste receptet - att göra te från timjan. För att göra detta, ta 1 matsked hackad ört timjan, lägg i en porslin tekanna och häll kokande vatten. Drick 100 ml av detta te 3 gånger om dagen, efter en måltid.

Avkok av tallblad

Avlägsnar perfekt stagnation i bronkierna, minskar antalet väsen i lungorna vid den femte användningsdagen. Förbered en sådan avkok är inte svårt. Pine njurar behöver inte samlas in själva, de är tillgängliga i alla apotek.

Det är bättre att föredra tillverkaren som tog hand om att på förpackningen ange preparatreceptet samt alla positiva och negativa åtgärder som kan inträffa hos personer som avtar avkokare. Var uppmärksam på att pine knoppar inte ska tas till personer med blodsjukdomar.

[44], [45], [46], [47], [48], [49]

Magisk rot av lakrits

Läkemedel kan presenteras i form av en elixir eller amning. Båda köps i färdig form i apoteket. Elixir tas av droppar, 20-40 per timme före måltid 3-4 gånger om dagen.

Bröstkollektionen framställs i form av infusion och tas halvt glas 2-3 gånger om dagen. Ta infusion bör vara innan du äter, så att den medicinska effekten av örterna kan träda i kraft och få tid att "komma" till problemorganen med blodflödet.

Det kommer att bidra till att besegra kronisk obstruktiv bronkitbehandling med droger och modern och alternativ medicin i facket med uthållighet och tro på fullständig återhämtning. Dessutom bör du inte skriva av en hälsosam livsstil, växling av arbete och vila, såväl som intag av vitaminkomplex och högkalorimat.