Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Kronisk duodenit - Patogenes
Senast recenserade: 06.07.2025
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Patogenes av sekundär kronisk duodenit
Patogenesen för primär kronisk duodenit är inte helt känd. Man antar att immunmekanismer, neurohumorala störningar i duodenalfunktionen och etiologiska faktorers direkta inverkan på tolvfingertarmen spelar en roll.
Patogenes av sekundär kronisk duodenit
En av de viktigaste etiologiska faktorerna för sekundär kronisk duodenit är Helicobacter-infektion. Kronisk duodenit utvecklas vanligtvis mot bakgrund av kronisk Helicobacter-gastrit och metaplasi av magsäcksepitelet i tolvfingertarmen. H. pylori koloniserar områden av metaplastiskt magsäcksepitelet i tolvfingertarmen och orsakar en inflammatorisk process. Områdena med metaplastiskt epitel skadas lätt av surt maginnehåll, och erosioner utvecklas i områdena med metaplasi. Duodenit orsakad av H. pylori är vanligtvis lokaliserad i tolvfingertarmen. Vid magsår utvecklas sekundär kronisk duodenit som ett resultat av den skadliga effekten av den aggressiva syra-peptiska faktorn och H. pylori på tolvfingertarmen. Vid kronisk hepatit och kronisk pankreatit orsakas utvecklingen av kronisk duodenit av ökad absorption av pankreatiska enzymer; minskad utsöndring av bikarbonater, vilket bidrar till försurning av duodenalinnehållet och verkan av aggressiva faktorer i magsaften; minskad resistens i tolvfingertarmen. Vid sjukdomar i lungorna och hjärt-kärlsystemet underlättas utvecklingen av kronisk duodenit av hypoxi i tolvfingertarmen. Vid kronisk njursvikt orsakas utvecklingen av kronisk duodenit av frisättning av giftiga produkter från kvävemetabolismen genom tolvfingertarmen.
Tarmfloran spelar en viktig roll i utvecklingen av kronisk duodenit vid sjukdomar i gallvägarna. Denna faktor spelar en särskilt stor roll vid gastrisk achyli. Dysbakterios utvecklas lätt under dessa förhållanden; de proximala delarna av tunntarmen, inklusive tolvfingertarmen, är befolkade av bakterieflora som är ovanlig för dessa sektioner.
Beroende på arten av morfologiska förändringar klassificeras duodenit som ytlig, diffus, atrofisk och erosiv.
Vid ytlig duodenit observeras dystrofa förändringar i det ytliga epitelet (utplattande och vakuolisering av det prismatiska epitelet), stromalt ödem, lymfocytisk och plasmacytisk cellinfiltration.
Vid diffus kronisk duodenit uttrycks de ovan beskrivna förändringarna mer signifikant. Vid ytlig och diffus duodenit observeras hyperplasi och hypersekretion av det ytliga epitelet, en ökning av antalet bägarceller och en ökning av deras sekretoriska funktion. De angivna förändringarna bör betraktas som kompensatoriskt-adaptiva som svar på effekterna av aggressiva faktorer som skadar tolvfingertarmen.
Vid atrofisk kroniskduodenit är slemhinnan atrofierad, tunnas ut och dess villi plattas ut.
Med erosiv duodenit uppträder enstaka eller flera erosioner på tolvfingertarmen.
Beroende på omfattningen av den inflammatoriska processen i tolvfingertarmen skiljer man mellan diffus (total) och lokal (begränsad) duodenit, vilket inkluderar proximal duodenit (bulbit), papillit (inflammation i tolvfingertarmens stora papill) och distal duodenit.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]