Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Kronisk duodenit: patogenes
Senast recenserade: 23.04.2024
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Patogenes av sekundär kronisk duodenit
Patogenesen av den primära kroniska duodenit är inte fullständigt känd. Det antar rollen av immunmekanismer, kränkningar av neurohumoral reglering av duodenums funktion, den direkta effekten av etiologiska faktorer på duodenas slemhinnor.
Patogenes av sekundär kronisk duodenit
En av de viktigaste etiologiska faktorerna för sekundär kronisk duodenit är Helicobacter pylori-infektion. Kronisk duodenit utvecklar som regel mot bakgrund av kronisk Helicobacter pylori och metaplasi i magsepiteln i duodenum. H. Pylori koloniserar områden av metaplastisk gastrisk epitel i duodenum och orsakar en inflammatorisk process. Centrum för det metaplastiska epitelet skadas lätt av surt magsinnehåll, och erosioner utvecklas inom områdena metaplasi. Duodenit orsakad av H. Pylori är som regel lokaliserad i bulgan i duodenum. Med magsår utvecklas sekundär kronisk duodenit på grund av den skadliga effekten av den aggressiva syra-peptiska faktorn och H. Pylori på duodenas slemhinna. Vid kronisk hepatit och kronisk pankreatit beror utvecklingen av kronisk duodenit på ökad absorption av pankreatiska enzymer; minskning i utsöndring av bikarbonater, vilket bidrar till försurningen av duodenalt innehåll och verkan av aggressiva faktorer av magsaften; reducerat motstånd av duodenum slemhinna I sjukdomar i lungorna och hjärt-kärlsystemet främjas utvecklingen av kronisk duodenit genom hypoxi i duodenas slemhinna. Vid kroniskt njurinsufficiens är utvecklingen av kronisk duodenit på grund av frisättningen genom slemhinnan i duodenumet av giftiga kvävemetabolismsprodukter.
Vid utvecklingen av kronisk duodenit vid gallgångssjukdomar spelas en viktig roll av tarmmikroflora. Denna faktor spelar en särskilt viktig roll i gastrisk Achilles. Under dessa förhållanden är dysbios lätt att utveckla; proximal delar av tunntarmen, inklusive 12-kolon, befolka de ovanliga för dessa avdelningar bakteriella flora.
Beroende på arten av de morfologiska förändringarna är duodenit ytan, diffus, atrofisk och erosiv.
När ytan duodenit markerade degenerativa förändringar i ytan epitelet (tillplattning och prismatisk epitel vakuolisering), stromala ödem, lymfocytisk och plazmotsitarnaya cellulär infiltration.
Med diffus kronisk duodenit är de ovan beskrivna förändringarna mer uttalade. Med ytlig och diffus duodenit observeras hyperplasi och hypersekretion hos det ytliga epitelet, en ökning av antalet bägge celler och en ökning av sin sekretoriska funktion. Dessa förändringar bör betraktas som kompensations-adaptiva som svar på påverkan av aggressiva faktorer som skadar duodenas slemhinnor.
Med en atrofisk kronisk duodenit är slemhinnan atrofierad, tunnad, villi är utplattad.
Med erosiv duodenit uppträder enstaka eller flera erosioner på duodenas slemhinnor.
Beroende på omfattningen av den inflammatoriska processen i duodenum 12 avger diffus duodenit (totalt) och lokal (begränsad) till vilken den proximala duodenit (bulbit), papillit (inflammation i papilla av duodenum 12), den distala duodenit.
[