Kriterier för bedömning av kognitiv nedsättning efter stroke

Försämring av det neurologiska tillståndet efter stroke är förknippat med många kliniska faktorer, inklusive hypertoni, hyperglykemi, hög ålder, hemiplegi, svår stroke, aterotrombotisk etiologi med skador på stora och små kärl, samt infarkt i bassängen i ett stort kärl. Försämring av det neurologiska tillståndet observeras hos 35 % av patienter med stroke och åtföljs ofta av mer ogynnsamma utfall (ny stroke, strokeprogression, blödning, ödem, ökat intrakraniellt tryck (ICP), epileptiska anfall) och är ibland reversibel, förutom i fall där orsakerna till försämringen av det neurologiska tillståndet lätt kan fastställas (hypoxemi, hypoglykemi, hypotoni).

För att definiera och studera försämringen av det neurologiska tillståndet behövs ett objektivt och informativt verktyg, såsom NIHSS-skalan, det mest använda neurologiska bedömningssystemet i kliniska prövningar. Idag är dynamiken i försämringsindikatorerna på NIHSS-skalan och utvecklingen av processprogressionen fortfarande föremål för debatt. Till exempel förändras resultaten av en neurologisk undersökning ofta under de första dagarna efter en stroke; därför är en mindre patientreaktion på omgivningen eller mindre förändringar i motoriska funktioner troligtvis inte tillräckligt indikativa som kriterier för försämring av det neurologiska tillståndet. Fördelen med klinisk analys (till exempel en ökning av NIHSS-poängen med mer än 2 poäng) är möjligheten att identifiera de primära egenskaperna hos symtom och manifestationer beroende på de primära orsakerna till försämringen av det neurologiska tillståndet neurologisk skada i de tidiga stadierna, när interventionen fortfarande är mest effektiv. Idag har en ökning av frekvensen av dödliga utgångar och utveckling av dysfunktion hos patienter vars NIHSS-poäng har ökat med mer än 2 poäng redan bevisats. Bedömningen av kliniska egenskaper under utvecklingen av neurologiskt underskott, som presenteras i tabellen, kan bidra till tidig identifiering av processens primära etiologi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Strokesymtom beroende på de bakomliggande orsakerna till neurologisk försämring

Vanliga symtom och manifestationer av stroke

Nytt slaganfall

• Framväxten av nya fokala manifestationer av neurologiskt underskott
• Medvetslöshet när lesionen är lokaliserad på motsatt sida eller i bålen

Progression av stroke

• Förvärring av det befintliga underskottet
• Minskad medvetandenivå på grund av ödem

Utveckling av ödem

• Depression av medvetandenivån
• Unilateral pupillvidgning

Ökat intrakraniellt tryck

• Depression av medvetandenivån
• Patologiska ställningar
• Andningsstörningar
• Hemodynamiska förändringar

Epileptisk anfall

• Motsatt avvikelse av ögonen
• Fokala ofrivilliga rörelser
• Försämring av manifestationen av neurologiskt underskott
• Plötslig försämring av medvetandenivån
• Andningsstörningar
• Hemodynamiska förändringar liknande strokeprogression

Hemorragisk transformation

• I närvaro av en volymetrisk effekt - liknande utvecklingen av ödem
• Vid intraventrikulär stretching – liknande ökat intrakraniellt tryck

Neurologisk försämring efter primär intracerebral blödning inträffar i de flesta fall inom de första 24 timmarna och är associerad med hög mortalitet (närmare 50 %). Hematomspridning med rymdupptagande effekt och ökat intrakraniellt tryck eller hydrocefalus är en vanlig utlösande faktor, förutom vid tillstånd associerade med ny stroke eller tecken på herniation, eftersom sekundär försämring nästan inte kan skiljas från processens primära etiologi enbart baserat på kliniska data.

Det kan finnas en interaktion mellan primära och sekundära orsaker till neurologisk försämring, där till exempel hypoxemi eller relativ hypotoni kan leda till svikt i kollateralcirkulationen och efterföljande progression av stroke. Övervakning av varningstecken som föregår försämring (feber, leukocytos, hyponatremi, hemodynamiska förändringar, hypo- eller hyperglykemi) är obligatorisk.

Definition av mild kognitiv nedgångssyndrom

Definitionen av mild kognitiv funktionsnedsättning enligt definitionen i de kliniska riktlinjerna för kognitiv funktionsnedsättning är ett syndrom som kännetecknas av "...lindriga tecken på minnesnedsättning (MCI) och/eller generell kognitiv nedgång i avsaknad av data om förekomsten av ett demenssyndrom och med uteslutning av ett troligt samband mellan kognitiv nedgång och någon cerebral eller systemisk sjukdom, organsvikt, berusning (inklusive läkemedelsinducerad), depression eller utvecklingsstörning."

Diagnostiska kriterier för MCI-syndrom inkluderar:

1. patientklagomål på mild minnesförlust, objektivt bekräftad (vanligtvis av familjemedlemmar eller kollegor) i kombination med tecken på mild kognitiv nedgång som upptäckts vid undersökning av patienten i minnestester eller de kognitiva områden som vanligtvis är tydligt nedsatta vid Alzheimers sjukdom (AD);
2. tecken på kognitiv underskott motsvarar stadium 3 på Global Deterioration Scale (GDS) och en poäng på 0,5 på Clinical Dementia Rating (CDR)-skalan;
3. diagnosen demens kan inte ställas;
4. Patientens dagliga aktiviteter förblir intakta, även om en liten försämring av komplexa och instrumentella typer av dagliga eller professionella aktiviteter är möjlig.

Det bör beaktas att GDS-skalan är strukturerad med 7 svårighetsgrader av kognitiv och funktionell nedsättning: 1:a - motsvarar normen; 2:a - normalt åldrande; 3:e - MCI; 4-7:e - milda, måttliga, måttligt svåra och svåra stadier av Alzheimers sjukdom. Stadium 3 på GDS, motsvarande MCI-syndrom, definieras av mild kognitiv brist, kliniskt manifesterad av mild försämring av kognitiva funktioner och tillhörande funktionsnedsättning, vilket stör utförandet av endast komplexa professionella eller sociala aktiviteter och kan åtföljas av ångest. Svårighetsgradsskalan för demens - CDR, är konstruerad på samma sätt. Beskrivningen av svårighetsgraden av kognitiv och funktionell nedsättning motsvarande CDR-bedömningen - 0,5 liknar ovanstående beskrivning av stadium 3 på GDS-skalan, men är tydligare strukturerad med 6 parametrar av kognitiv och funktionell brist (från minnesstörningar till egenvård).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Praktiska exempel på bedömning av kognitiv dysfunktion

I strukturen av mild kognitiv funktionsnedsättning manifesteras en mild grad av underskott i mer än ett av de kognitiva områdena:

• patienten kan bli förvirrad eller vilse när han reser på okända platser;
• anställda märker att det har blivit svårare för honom att hantera de mest komplexa typerna av yrkesaktiviteter;
• släktingar märker svårigheter med att hitta ord och komma ihåg namn;
• patienter har svårt att komma ihåg vad de läser och kan ibland tappa bort eller glömma var de lagt värdesaker;
• testning visar en uppmärksamhetsbrist, medan faktisk minnesnedsättning endast kan upptäckas med tillräckligt intensiv testning;
• Patienter förnekar ofta befintliga störningar, och när underlåtenhet att utföra tester upptäcks reagerar de ofta med ångestsymtom.

Regler för patienttestning:

• Under undersökningen, särskilt för äldre personer med mild kognitiv nedgångssyndrom, är det nödvändigt att upprätthålla en lugn och avkopplande miljö, eftersom ångest och oro kan försämra testresultaten avsevärt;
• för att bedöma förmågan att minnas händelser som inträffat nyligen är det nödvändigt att fråga om händelser som är av intresse för patienten, och sedan förtydliga deras detaljer, namnen på deltagarna i dessa händelser, etc., fråga om innehållet i tidningen som lästes på morgonen eller om TV-programmen som tittades på dagen innan;
• det är nödvändigt att klargöra om patienten tidigare har använt hushållsapparater eller en dator, kört bil, tillagat rätter enligt komplexa kulinariska recept, och sedan, med hjälp av en informant, bedöma bevarandet av de färdigheter och kunskaper som patienten tidigare framgångsrikt haft;
• Det är viktigt att ta reda på om patienten kan planera sin ekonomi, resa självständigt, göra inköp, betala räkningar, navigera i okända områden etc. Patienter med mild kognitiv nedgångssyndrom klarar vanligtvis av den här typen av aktiviteter, men gör ibland till synes slumpmässiga, slarviga men allvarliga konsekvenser, misstag eller försummelser (till exempel att förlora dokument);
• Vid psykometrisk testning, som bör utföras i frånvaro av en släkting, kan sådana patienter vara fullt orienterade i alla typer av orientering. De har dock vanligtvis koncentrationssvårigheter (till exempel vid serieräkning "100-7") och svårigheter med fördröjd reproduktion av inlärda ord. Patienten klarar av att kopiera komplexa siffror bra, men vid klockritningstestet kan det vara svårt att arrangera visarna i enlighet med den angivna tiden eller att arrangera siffrorna på urtavlan korrekt. Patienter benämner vanligtvis ofta använda objekt väl, men har svårt att namnge deras individuella delar eller sällan förekommande objekt.

Följande neuropsykologiska (psykometriska) tester, för vilka normativa data har utvecklats, används ofta för att objektivt bekräfta minnesnedsättning: Rey-testet för auditivt-verbalt minne, Buschke-testet för selektiv memorering, det logiska minnesdeltestet i Wechsler Memory Scale och New York Universitys test för semantiskt minne.

Prototyper av progression av kortikala fokala störningar - egenskaper hos prekliniskt stadium av Alzheimers sjukdom

Analys av den initiala strukturen för det neuropsykologiska syndromet med försämrad högre mental funktion (HMF) hos patienter med negativ dynamik och hos patienter vars kognitiva status förblev stabil visade på signifikanta skillnader mellan dessa grupper. Hos individer med negativ dynamik i kognitiv status observerades en regulatorisk typ av försämring av högre mentala funktioner, dvs. det initiala syndromet med försämrad högre mental funktion kännetecknades av dominerande tecken på underskott i processerna för programmering och kontroll över aktivitet, vilket indikerar patologisk stigmatisering av frontala strukturer. Något mer sällan förekom en kombinerad typ av försämring av högre mentala funktioner, bestämd av en kombination av försämringar i hjärnans djupa strukturer som ansvarar för den dynamiska tillhandahållandet av aktivitet och involvering av hjärnans frontala strukturer i den patologiska processen. I gruppen av individer utan negativ kognitiv dynamik bestämdes det initiala neuropsykologiska syndromet med försämrad högre mental funktion antingen av neurodynamiska symtom eller av symtom från de parietala strukturerna i den subdominanta hemisfären i form av milda rumsliga försämringar.

Även om dessa data fortfarande är preliminära (på grund av det relativt lilla antalet observationer) kan det antas att en neuropsykologisk studie av den kognitiva statusen hos patienter med mild kognitiv nedgångssyndrom, baserad på användning av en anpassad metod från AR Luria, kan vara ett värdefullt verktyg för att bedöma prognosen för detta syndrom och därmed för att identifiera patienter med prekliniskt stadium av Alzheimers sjukdom i denna kohort.

För att identifiera patienter med ett möjligt prodromalt stadium av Alzheimers sjukdom kan användningen av en psykopatologisk metod (och inte bara en psykometrisk) vara effektiv. Detta antagande kan stödjas av data från en retrospektiv psykopatologisk analys av sjukdomens prekliniska förlopp hos patienter som diagnostiserats med Alzheimers sjukdom. Baserat på resultaten från studier som utförts vid Vetenskapligt och metodologiskt center för studier av Alzheimers sjukdom och associerade sjukdomar vid det statliga vetenskapliga centret för psykisk hälsa vid den ryska akademin för medicinska vetenskaper, var det möjligt att fastställa inte bara varaktigheten av det prekliniska stadiet av förloppet i olika varianter av Alzheimers sjukdom, utan också att beskriva dess psykopatologiska särdrag i olika kliniska former av sjukdomen.

I det prekliniska stadiet av sen Alzheimers sjukdom (senil demens av Alzheimers typ), tillsammans med milda minnesstörningar, avslöjas tydligt följande psykopatologiska störningar: transindividuell senil personlighetsomstrukturering (eller senilliknande karaktärsförskjutning) med uppkomsten av tidigare okarakteristiska drag som stelhet, egocentrism, snålhet, konflikt och misstänksamhet, eller en skarp, ibland karikatyriserad skärpning av karaktärsdrag. Utjämning av personlighetsdrag och uppkomsten av aspontanitet är också möjlig; ofta upplever framtida patienter med den senila typen av Alzheimers sjukdom en ovanligt livlig "återupplivning" av minnen från det avlägsna förflutna.

Det prekliniska stadiet av den presenila typen av Alzheimers sjukdom kännetecknas, tillsammans med initiala mnestiska störningar, av milda nominativa talstörningar eller inslag av störningar i de konstruktiva och motoriska komponenterna i praxis, såväl som psykopatiska personlighetsstörningar. I det prekliniska stadiet av Alzheimers sjukdom kan dessa initiala symtom endast upptäckas episodiskt i en situation av stress, ångest eller mot bakgrund av somatogen asteni. Det har bevisats att en kvalificerad psykopatologisk studie av individer med mild kognitiv funktionsnedsättning kan avslöja tidiga psykopatologiska symtom som är karakteristiska för Alzheimers sjukdom, vilka kan betraktas som prediktorer för utvecklingen av kognitiv brist, vilket i sin tur ökar sannolikheten för att identifiera patienter med prodromet för Alzheimers sjukdom.

Diagnostiska tecken på att mild kognitiv nedgångssyndrom kan vara början på Alzheimers sjukdom:

• närvaron av apolipoprotein e4-genotypen, vilken dock inte detekteras konsekvent och i alla studier;
• tecken på hippocampusatrofi detekterade med MR;
• Studien av volymen av hippocampushuvudet gör det möjligt att skilja representanter för kontrollgruppen från patienter med MCI: degenerationsprocessen börjar med hippocampushuvudet, sedan sprider sig atrofi till hippocampus kropp och svans, när kognitiva funktioner påverkas;
• Funktionell avbildning - när patienter med MCI uppvisar minskat blodflöde till temporo-parieto-hippocampusregionen, vilket anses vara en prognostisk faktor till förmån för progression av degeneration som leder till demens.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Klinisk-neuroimaging-korrelationer

Moderna neuroavbildningsmetoder gör det möjligt att mer exakt representera MCI-substratet och därmed planera behandlingsprogrammet mer korrekt. Förutom att specificera arten, omfattningen och lokaliseringen av hjärnskador i samband med utvecklingen av stroke, avslöjar neuroavbildningsmetoder ytterligare cerebrala förändringar som ökar risken för att utveckla MCI (tysta infarkter, diffus vit substansskada, cerebrala mikroblödningar, cerebral atrofi, etc.).

Den viktigaste faktorn som påverkar risken för att utveckla kognitiv funktionsnedsättning är dock, enligt de flesta studier, cerebral atrofi. Sambandet med utveckling av MCI har visats både för generell cerebral atrofi och för atrofi av de mediala temporalloberna, särskilt hippocampus.

En 2-årig uppföljning av äldre patienter som inte hade demens 3 månader efter en stroke visade att den kognitiva nedgången som upptäcktes hos dem inte korrelerade med en ökning av vaskulära förändringar, särskilt leukoaraios, utan med en ökning av svårighetsgraden av atrofi i de mediala temporalloberna.

De avslöjade kliniska och neuroavbildande indikatorerna korrelerar med resultaten av patomorfologiska studier, enligt vilka svårighetsgraden av kognitiv brist hos patienter med cerebrovaskulär patologi korrelerar i större utsträckning inte med territoriella infarkter orsakade av skador på stora hjärnartärer, utan med mikrovaskulär patologi (mikroinfarkter, multipla lakunära infarkter, mikroblödningar), såväl som med cerebral atrofi, vilket kan vara en konsekvens av vaskulär skada på hjärnan och en specifik neurodegenerativ process, såsom Alzheimers sjukdom.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Kriterier för differentialdiagnos av kognitiv funktionsnedsättning

Testresultat ger inte alltid ett tillförlitligt diagnostiskt värde, så vissa kriterier används för att skilja mellan åldersrelaterad minnesstörning (AAMI), mild kognitiv nedgång och Alzheimers sjukdom.

[ 22 ], [ 23 ]

Kriterier för att diagnostisera åldersrelaterad minnesförsämring:

Vid normalt åldrande klagar den äldre personen själv på en försämring av sitt minne jämfört med vad han hade i sin ungdom. Problem i vardagen i samband med "dåligt" minne saknas dock vanligtvis, och vid minnestest får patienterna tydlig hjälp av uppmaningar och upprepning.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Diagnostiska kriterier för mild kognitiv funktionsnedsättning:

Vid mild kognitiv nedgång upptäcks inte bara minnesnedsättning, utan även en liten brist i andra kognitiva funktioner. Under undersökningen får patienten hjälp av repetition och anteckningar, och uppmaningar är av liten nytta. Minnesnedsättning rapporteras inte bara av patienten, utan också av en medföljande person från dennes närmaste omgivning (släkting, vän, kollega), som noterar försämring i utförandet av komplexa typer av dagliga aktiviteter, och ibland förekomsten av tecken på ångest eller patientens "förnekelse" av befintliga kognitiva störningar. Minnesnedsättning hos patienter som har drabbats av stroke representeras av en ökad avmattning och snabb utmattning av kognitiva processer, en kränkning av generaliseringsprocesserna av begrepp, apati. De ledande störningarna kan vara långsamhet i tänkandet, svårigheter att växla uppmärksamhet, minskad kritik, en minskning av humörbakgrund och emotionell labilitet. Primära störningar i högre mentala funktioner (apraxi, agnosi, etc.) kan också observeras, vilket uppstår när ischemiska fokus är lokaliserade i motsvarande delar av hjärnbarken.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Diagnostiska kriterier för astma:

Till skillnad från tidigare patienter uppvisar patienter som diagnostiserats med Alzheimers sjukdom, även i stadiet av initial (mild) demens, tydligt uttryckt minnesnedsättning och andra kognitiva funktioner som försämrar patientens dagliga beteende, och har ofta även vissa psykopatologiska och beteendemässiga symtom.

Det bör beaktas att utöver de presenterade diagnostiska kriterierna kännetecknas den neurologiska statusen av:

• central pares av extremiteterna eller reflexförändringar (ökade djupa reflexer, positiva Babinski- och Rossolimo-reflexer);
• ataxiska störningar, som kan vara av sensorisk, cerebellär och vestibulär natur;
• gångapraxi på grund av dysfunktion i frontalloberna och störningar i kortikala-subkortikala kopplingar, ofta förekommande vid demens;
• långsammare gång, förkortning och ojämnheter i steget, svårigheter att påbörja rörelser, instabilitet vid vändning och en ökning av stödytan på grund av frontal obalans;
• pseudobulbär syndrom, manifesterat av reflexer av oral automatism, ökad mandibulär reflex, episoder av forcerad gråt eller skratt och långsamma mentala processer.

Diagnosen kognitiv nedsättning efter stroke baseras således på kliniska, neurologiska och neuropsykologiska data, samt resultaten av magnetisk resonans- eller datortomografi av hjärnan. Vid fastställandet av den vaskulära karaktären av kognitiv nedsättning spelar sjukdomshistorien, förekomsten av riskfaktorer för cerebrovaskulär patologi, sjukdomens natur och det tidsmässiga sambandet mellan kognitiva störningar och hjärnans vaskulära patologi en viktig roll. Kognitiv nedsättning kan också uppstå som ett resultat av intracerebral blödning, där den underliggande sjukdomen ofta är skador på små artärer, som utvecklas mot bakgrund av långvarig hypertoni eller amyloid angiopati. Dessutom orsakas kognitiv nedsättning efter stroke oftast av upprepade (lakunära och icke-lakunära) infarkter, av vilka många endast upptäcks genom neuroavbildning ("tysta" hjärninfarkter), och kombinerade skador på hjärnans vita substans (leukoaraios). Multiinfarktdemens (kortikal, kortikal-subkortikal) är en vanlig variant av demens efter stroke. Dessutom utvecklas Alzheimers sjukdom hos sådana patienter, med utvecklingen av kognitiv nedsättning.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Är mild kognitiv nedgång verkligen ett föregångarsymtom till Alzheimers sjukdom?

Enligt uppgifterna går 3–15 % av personer med mild kognitiv nedgång årligen över till stadiet av mild demens, dvs. de kan diagnostiseras med Alzheimers sjukdom (efter 6 år – cirka 80 %). Enligt uppgifterna var den årliga omvandlingen av mild kognitiv nedgång till Alzheimers sjukdom 12 % under 4 års observation jämfört med 1–2 % för friska äldre. Av största intresse är data från en studie som genomfördes vid New York University, vilken utmärkte sig genom sina metodologiska tillvägagångssätt. Det har bevisats att i takt med att observationstiden ökar minskar andelen personer utan progressiv (till demens) kognitiv nedgång betydligt snabbare i kohorten av patienter med mild kognitiv nedgång jämfört med kohorten av kognitivt normala äldre. Forskningsresultaten visar att efter 5 år diagnostiserades 42 % av kohorten av personer med mild kognitiv nedgång – 211 personer, och endast 7 % av den åldersnormala kohorten – 351 personer – med demens. Ett litet antal patienter diagnostiseras med vaskulär demens eller annan neurodegenerativ sjukdom (Picks sjukdom, Lewykroppsdemens, Parkinsons sjukdom eller demens på grund av normaltryckshydrocefalus).

Med det otvivelaktiga behovet av att identifiera ett syndrom med mild kognitiv nedgång, ett tillstånd mellan normalt åldrande och demens, kan de kriterier och metoder för dess identifiering som föreslås idag inte anses vara tillfredsställande för att identifiera det prekliniska stadiet av Alzheimers sjukdom. Det bör beaktas att metoden för att identifiera framtida patienter med Alzheimers sjukdom bland äldre personer med mild kognitiv nedgång kan förbättras genom neuropsykologisk analys baserad på professor AR Lurias metod, såväl som genom psykopatologisk forskning. Resultaten av en 4-årig prospektiv neuropsykologisk studie av en kohort av 40 äldre personer visade att efter 4 år nådde 25 % av det totala antalet patienter som inkluderades i studien nivån av mild demens och fick diagnosen Alzheimers sjukdom.

Allmänna metoder för behandling av kognitiv funktionsnedsättning

Tyvärr finns det hittills inga data från storskaliga kontrollerade studier som skulle bevisa en viss behandlingsmetods förmåga att förebygga, bromsa progressionen eller åtminstone lindra kognitiv försämring. Det råder dock ingen tvekan om att förebyggande av ytterligare hjärnskador, särskilt återkommande stroke, är av avgörande betydelse. För att göra detta används en uppsättning åtgärder, inklusive först och främst adekvat korrigering av vaskulära riskfaktorer. Till exempel har ett antal studier visat att adekvat korrigering av arteriell hypertoni hos patienter som har haft stroke eller transitorisk ischemisk attack minskar risken inte bara för återkommande stroke, utan även demens. Trombocytaggregationshämmande medel eller antikoagulantia (med hög risk för kardiogen emboli eller koagulopati) kan användas för att förebygga återkommande ischemiska episoder. Samtidigt bör man beakta att administrering av antikoagulantia och höga doser av trombocythämmande medel till patienter med neuroavbildande tecken på cerebral mikroangiopati, särskilt vid omfattande subkortikal leukoaraios och mikroblödningar (upptäckta i ett speciellt MR-läge - på gradient-eko-T2-viktade bilder), är förknippat med en högre risk att utveckla intracerebrala blödningar. Aktiv fysisk rehabilitering av patienter kan vara av stor betydelse.

För neuropsykologisk rehabilitering används tekniker som syftar till att träna eller "förbigå" den defekta funktionen. Av stor vikt är korrigering av affektiva och beteendemässiga störningar, särskilt depression, i samband med hjärt-kärlsjukdomar och andra sjukdomar (främst hjärtsvikt). Det är viktigt att komma ihåg behovet av att avbryta eller minimera doserna av läkemedel som potentiellt försämrar kognitiva funktioner, främst de med kolinolytisk eller uttalad sederande effekt.

För att förbättra kognitiva funktioner används ett brett utbud av nootropa läkemedel, vilka kan delas in i fyra huvudgrupper:

1. läkemedel som påverkar vissa neurotransmittorsystem,
2. läkemedel med neurotrofisk verkan,
3. läkemedel med neurometabolisk verkan,
4. läkemedel med vasoaktiv verkan.

Ett betydande problem är att för de flesta läkemedel som används i klinisk praxis i hemmet saknas placebokontrollerade data från studier som övertygande skulle bekräfta deras effektivitet. Samtidigt, som resultaten av kontrollerade studier visar, kan en kliniskt signifikant placeboeffekt observeras hos 30–50 % av patienter med kognitiv funktionsnedsättning, även hos patienter med svår demens. Dessutom är den positiva effekten av ett läkemedel svårare att bevisa efter en stroke, med tanke på tendensen till spontan förbättring av kognitiva brister efter en stroke under den tidiga återhämtningsperioden. Hos patienter med vaskulär demens har kontrollerade studier visat effektiviteten hos läkemedel som tillhör den första gruppen och huvudsakligen påverkar det kolinerga systemet (kolinesterashämmare, såsom galantamin eller rivastigmin), såväl som det glutamaterga systemet (NMDA-glutamatreceptorhämmare memantin). Placebokontrollerade studier har visat effekten av kolinesterashämmare och memantin vid postinsulär afasi.

Ginkgo Biloba-preparat vid behandling av kognitiva funktionsnedsättningar

En av de lovande metoderna för behandling av kognitiv nedsättning efter stroke är användningen av det neurobeskyddande läkemedlet ginkgo biloba.

Ginkgo bilobas biologiska verkan: antioxidant, förbättrar mikrocirkulationen i hjärnan och andra organ, hämmar trombocytaggregationsfaktorn, etc. Detta utökar inte bara läkemedlets möjligheter, utan även sjukdomar av olika etiologier och genes: förstärkning av nervsystemet, depression, uppmärksamhetsstörningar och/eller hyperaktivitet, migrän, astma, multipel skleros, förstärkning av hjärt-kärlsystemet, ateroskleros, astma, diabetes mellitus, förbättring av synfunktioner, makuladegeneration i näthinnan.

Vobilon är ett örtpreparat innehållande ginkgo biloba-extrakt som förbättrar cerebral och perifer cirkulation. Biologiskt aktiva substanser i extraktet (flavonoidglykosider, terpenlaktoner) hjälper till att stärka och öka kärlväggens elasticitet och förbättra blodets reologiska egenskaper. Användningen av preparatet förbättrar mikrocirkulationen, ökar tillförseln av syre och glukos till hjärnan och perifera vävnader. Normaliserar ämnesomsättningen i celler, förhindrar erytrocytaggregation, hämmar trombocytaggregation. Vidgar små artärer, ökar venös tonus och reglerar blodfyllningen i blodkärlen. Vobilon tas oralt under eller efter måltider, 1 kapsel (80 mg) 3 gånger per dag. Vid perifer cirkulation och mikrocirkulationsstörningar: 1-2 kapslar 3 gånger per dag. Vid yrsel, tinnitus, sömnstörningar: 1 kapsel 2 gånger per dag (morgon och kväll). I andra fall - 1 kapsel 2 gånger per dag. Behandlingstiden är minst 3 månader. Det har bevisats att Vobilon normaliserar hjärnans ämnesomsättning, har en antihypoxisk effekt på vävnader, förhindrar bildandet av fria radikaler och lipidperoxidation av cellmembran, och hjälper till att normalisera mediatorprocesser i centrala nervsystemet. Effekten på det acetylkolinerga systemet orsakar en nootropisk effekt, och på det katekolaminerga systemet - en antidepressiv effekt.

Dessutom utförde professor Ermekkaliyev SB (Regionalt center för problem med att skapa en hälsosam livsstil, Kazakstan) år 2011 ett arbete med användningen av vobilon i komplex behandling av makro- och mikrocirkulation av blod i örat vid nedsatt blodtillförsel till hjärnan, vilket kan påverka hörseln.

En tre månader lång studie med Vobilon för behandling av tinnitus och olika typer av hörselnedsättning visade resultat som varierade från "bra" till "mycket bra" hos 23 av 28 försökspersoner, varav hälften upplevde fullständig tinnituslindring. Dosen Vobilon som användes var 180–300 mg/dag. Förutom att eliminera tinnitus förbättrades hörseln, inklusive akut hörselnedsättning, och yrseln minskade. Prognosen visade sig vara gynnsam om dövheten är ett resultat av skador på huvudet, hörselorganen eller nyligen inträffad kärlsjukdom. Om dövhet eller partiell hörselnedsättning har funnits under en längre tid är prognosen inte lika bra, men ungefär hälften av patienterna som fick Vobilon upplevde vissa förbättringar. Vobilon ordinerades till sådana patienter, såväl som till äldre patienter som lider av yrsel och konstant ringningar i öronen. Förbättrad hörsel observerades hos 40 % av patienterna med presbykus, och hos de patienter för vilka behandlingen var ineffektiv fann man irreversibla skador på innerörats sensoriska strukturer. De flesta patienter uppvisade signifikant förbättring 10–20 dagar efter starten av ginkgoterapi. Vobilons effekt på hjärncirkulationen uttrycktes i det snabba och nästan fullständiga försvinnandet av yrsel. Forskare drar slutsatsen att Vobilon kan användas inte bara för behandling utan även för att förebygga otolaryngologiska problem.

Studierna visade att mer än hälften av patienterna som drabbats av stroke utvecklar kognitiva funktionsnedsättningar, vilka kan vara kopplade inte bara till själva stroken, utan även till samtidig vaskulär eller degenerativ hjärnskada. Neuropsykologiska funktionsnedsättningar saktar ner processen för funktionell återhämtning efter en stroke och kan fungera som ett ogynnsamt prognostiskt tecken. Tidig upptäckt och adekvat korrigering av neuropsykologiska funktionsnedsättningar kan öka effektiviteten i rehabiliteringsprocessen och bromsa utvecklingen av kognitiva funktionsnedsättningar.

Prof. NK Murashko, Yu. D. Zalesnaya, VG Lipko. Kriterier för bedömning av kognitiv nedsättning efter stroke // International Medical Journal - Nr 3 - 2012