Kriterier för bedömning av kognitiv försämring efter stroke

Försämring av neurologiskt tillstånd efter stroke är förenat med en rad olika kliniska faktorer, såsom högt blodtryck, hyperglykemi, hög ålder, hemiplegi, svår stroke svårighetsgrad, förekomst av aterotrombotiska etiologi med medverkan av stora och små blodkärl, hjärtinfarkt i poolen av ett stort kärl. Försämringen av neurologiskt tillstånd observeras i 35% av patienter med stroke och åtföljs ofta av en dåligt utfall (ny stroke, progressionen av stroke, blödning, ödem, förhöjt intrakraniellt tryck (ICP), beslag) och ibland reversibel, utom när orsaken till försämring av neurologisk betingelser kan enkelt ställa (hypoxemi, hypoglykemi, hypotension)

För att identifiera och undersöka försämring av neurologiskt tillstånd kräver objektiv och informativ verktyg, exempelvis NIHSS skala - det mest använda i kliniska studier av neurologisk utvärderingssystem. Idag diskuteras dynamiken i NIHSS-försämringsindikatorerna och processens progression. Exempelvis förändras resultaten av en neurologisk undersökning ofta i de första dagarna efter en stroke; eftersom patientens obetydliga reaktion på miljön eller små förändringar i motorfunktioner sannolikt inte är tillräckligt indikativ för försämringen av det neurologiska tillståndet. Förtjänsten av kliniska analyser (t ex ökning av storleken på NIHSS utvärderingar av mer än 2 poäng) är förmågan att detektera den primära funktioner symptom och beroende från de primära orsakerna till försämring av neurologiskt tillstånd av neurologiska skador i de tidiga skedena, även när interferensen mest effektivt. Idag är det bevisat ökning i förekomsten av dödsfall och utveckling av dysfunktion patienter som gör mål NIHSS poäng har ökat med mer än 2 punkter. Utvärdering av kliniska egenskaper vid utvecklingen av neurologiska underskott, som presenteras i tabellen, kan hjälpa till att upptäcka processens primära etiologi tidigt.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Symptom på stroke beroende på de främsta orsakerna till försämring av det neurologiska tillståndet

Frekventa symtom och manifestationer av stroke

Ny stroke

• Uppkomsten av nya brännbara manifestationer av neurologiskt underskott
• Förlust av medvetandet när fokus ligger på motsatt sida eller i bagageutrymmet

Progression av en stroke

• Förstöring av det nuvarande underskottet
• Försvagning av medvetenheten på grund av svullnad

Utveckling av ödem

• Depression av medvetenhetsnivån
• Unilaterala dilatation av eleven

Ökat intrakraniellt tryck

• Depression av medvetenhetsnivån
• Patologiska ställningar
• Andningsstörningar
• Hemodynamiska förändringar

Epileptisk passform

• Motsatt riktning av ögonböjningen
• Fokala ofrivilliga rörelser
• Förstöring av manifestationer av neurologiskt underskott
• Plötslig försämring av medvetenhetsnivån
• Andningsstörningar
• Förändringar i hemodynamiken liknar hur en stroke utvecklas

Hemorragisk transformation

• I närvaro av en volym effekt - som utveckling av ödem
• Om det finns en intraventrikulär stretch - som en ökning av intrakraniellt tryck

Försämring av neurologiskt tillstånd efter primär intracerebral hemorragi inträffar i de flesta fall under de första 24 timmarna och åtföljs av hög dödlighet (närmar sig 50%). Förökning av hematom med volymeffekt och ökat intrakraniellt tryck eller hydrocefalus är en vanlig utlösande faktor, förutom villkor i samband med stroke eller nya funktioner i herniation, med tanke på att det på grundval av endast kliniska fynd sekundär försämring nästan omöjlig att skilja från den primära processen etiologi.

Möjlig interaktion mellan den primära och sekundära orsaker försämring av neurologiskt tillstånd när, till exempel, kan relativ hypoxemi eller hypotoni resultera i fel på tillförsel säkerheter blod och efterföljande progression av stroke. Det är nödvändigt att övervaka varningsskyltar före försämringen (feber, leukocytos, hyponatremi, hemodynamiska förändringar, hypo- eller hyperglykemi).

Definition av soft cognitive decline syndrom

Definitioner av mild kognitiv försämring syndrom såsom definieras av de kliniska riktlinjer för kognitiv försämring är ett syndrom som kännetecknas av" ... Ljus tecken på minnesnedsättning (MCI) och / eller allmän kognitiv nedgång i frånvaro av data om förekomsten och demens-syndrom med uteslutning sannolik kommunikation med kognitiv försämring kakim- eller cerebral eller systemisk sjukdom, organsvikt, förgiftning (inklusive medicin), depression eller psykisk utvecklingsstörning. "

Kriterierna för diagnostisering av MCI-syndrom innefattar:

1. klagomål hos patienten på en liten förlust av minne, bekräftas av objektiva (vanligtvis familjemedlemmar eller kollegor) i samband med detekterbart vid undersökning av patientens symptom på mild kognitiv nedgång i minnestester, forskning eller de kognitiva områden som vanligtvis är tydligt kränks vid Alzheimers sjukdom (AD);
2.  tecken på kognitiv brist motsvarar steg 3 på den globala försämringsskalaen (GDS) och 0,5 på den kliniska demensbedömningsskalan (CDR)
3. en diagnos av demens kan inte göras;
4. patientens dagliga aktivitet är fortsatt säker, även om det kan finnas en liten försämring av komplexa och instrumentella former av daglig eller professionell verksamhet.

Man bör komma ihåg att GDS-skalan är strukturerad enligt 7 grader av överträdelser av kognitiva och funktionella förmågor: 1: a - motsvarar normen; 2: a - normal åldrande 3: a - MCI; 4-7: e milt, måttligt, måttligt svårt och svårt i Alzheimers sjukdom. Tredje etappen av GDS motsvarande syndrom MCI är mild kognitiv underskott fastställts, kliniskt manifesterad viss försämring av kognitiva funktioner och tillhörande funktionsnedsättning som bryter utförande bara komplexa yrkesmässiga eller sociala aktiviteter och kan åtföljas av ångest. Skalan av demensens svårighetsgrad är också konstruerad på samma sätt - CDR. Beskrivning och graden av kognitiva funktionella störningar, respektive uppskattnings CDR, - 0,5, liknande ovanstående beskrivning 3rd skede skala GDS, men mer tydligt strukturerad med 6 parametrar kognitiv underskott och funktionella (från minnesstörningar att själv).

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Praktiska exempel på bedömning av kognitiv dysfunktion

I strukturen av syndromet med mild kognitiv nedgång manifesteras en mild grad av underskott i mer än en av de kognitiva sfärerna:

• patienten kan bli förvirrad eller gå vilse när han reser på obekanta platser
• anställda märker att det har blivit svårare för honom att klara av de svåraste typerna av yrkesverksamhet;
• Anhöriga märker svårigheter att hitta ord och komma ihåg namn.
• patienter kommer dåligt ihåg vad de läser, kan ibland förlora eller glömma var de lägger värdefulla saker;
• när testning avslöjar brist på uppmärksamhet, medan faktiska minnesproblem endast kan detekteras med tillräckligt intensiv testning;
• Patienterna nekar ofta överträdelserna, och när de identifierar insolvens i utförandet av tester svarar de ofta med ångestsymtom.

Patientprovningsregler:

• Under undersökningen, särskilt de äldre med syndrom med mild kognitiv nedgång, behöver du behålla en avslappnad avslappnande miljö, eftersom ångest och agitation kan försämra testresultaten avsevärt.
• att bedöma möjligheten att minnas den senaste tidens händelser, måste du fråga om de händelser som är av intresse för patienten, och sedan uppdatera sina uppgifter, namnen på deltagarna i dessa händelser, och så vidare, för att fråga om innehållet läses i morgontidningen eller på tv-program, sett dagen innan ..;
• Det måste klargöras om patienten tidigare haft apparater eller datorer som styr om en bil är rätter på komplexa recept, och sedan med hjälp av en uppgiftslämnare för att utvärdera säkerheten av kunskaper och färdigheter, som tidigare ägde patienten framgångsrikt;
• se till att ta reda på om patienten planen finans, reser ensam, göra inköp, betala räkningar, att navigera i okänd terräng, och så vidare. N. Patienter med syndromet av mild kognitiv svikt är brukar kunna hantera dessa typer av aktiviteter, men ibland göra så om avslappnad vårdslös, men allvarlig i deras konsekvenser fel eller överblickar (till exempel förlora dokument);
• Vid psykometrisk testning, som ska utföras i frånvaro av en släkting, kan sådana patienter vara helt orienterade i alla typer av orientering. Men för dem är det svårt att koncentrera uppmärksamhet (till exempel när man utför ett seriell konto "100-7") är det svårt att fördröja reproduktionen av lärda ord. Patienten klarar av att klara sig bra med kopiering av komplexa figurer, men i tidens ritning kan det hända att det uppstår svårigheter att ordna händerna i enlighet med en given tidpunkt eller i rätt ordning på siffrorna på ratten. Patienter brukar hänvisa väl till vanliga föremål, men de är svåra i namnet på deras enskilda delar eller sällsynta föremål.

För objektiva bevis av minnesförsämring används ofta efter neuropsykologiska (psykometriska) tester för vilka normgivande data som utvecklats: Ray testet vid oral-aural minnestest Buschke selektiv minnas, deltest i den logiska minnes Wechsler minnesskala, NYU test på semantiskt minne.

Prototyper av progression av kortikala fokalstörningar - ett kännetecken för det prekliniska stadiet av Alzheimers sjukdom

Analys av den initiala strukturen neuropsykologiska syndrom av högre mentala funktioner (VPF) hos patienter med negativa dynamik och i patienter vars kognitiva statusen var stabil, visade att det förekom signifikanta skillnader mellan dessa grupper. Hos patienter med negativa dynamiken i den kognitiva status observerade typen av regel störningar av högre mentala funktioner, det vill säga. E. De inledande syndrom störningar av högre mentala funktioner var övervägande symptom på brist på en del av processerna för programmering och övervakning av verksamhet som indikerar patologisk stigma strukturer frontal. Mer sällan inträffade sochetannyj typ störningar av högre mentala funktioner, som definieras av en kombination av kränkningar av de djupa strukturer i hjärnan, som ansvarar för den dynamiska underhåll av aktivitet och inblandning i den patologiska processen av de främre hjärnstrukturer. I den grupp av personer utan negativa kognitiva dynamik den ursprungliga neuropsykologiska syndrom av störningar av högre mentala funktioner bestäms av symtom eller neyrodinamichesogo typ eller symptom i parietala strukturer subdominant hemisfär som en rumslig ljus kränkningar.

Även om dessa uppgifter är preliminära tills (på grund av den relativt lilla antalet observationer), är det troligt att neuropsykologiska studier av kognitiv status hos patienter med mild kognitiv svikt syndrom, baserad på användning av tekniker anpassade Luria, kan vara ett värdefullt verktyg för att bedöma prognosen detta syndrom och följaktligen att identifiera i denna kohort av patienter med preklinisk stadium av Alzheimers sjukdom.

När identifiera potentiella patienter med prodromala stadium av Alzheimers sjukdom, kan användningen av psykopatologi vara en effektiv metod (och inte bara psykometriska). Beviset för detta antagande kan vara en retrospektiv av psykopatologisk analys av preklinisk sjukdomsprogression hos patienter med patienter diagnostiserade med Alzheimers sjukdom. Enligt den forskning som bedrivs av den vetenskapliga och metodiska Centrum för studier av Alzheimers sjukdom och dess associerade sjukdomar SI Mental Health Research Center of RAMS, var det möjligt att bestämma inte bara längden på preklinisk fas flöde i olika typer av Alzheimers sjukdom, men också för att beskriva hans psykopatologiska funktioner i olika kliniska former av sjukdomen.

Vid prekliniska stadiet av Alzheimers sjukdom med sen debut (senil demens Alzheimers typ), tillsammans med lätta psykiska störningar tydligt visade följande psykiska störningar: transindividual senil rekonstruktion av personligheten (eller senilnopodobny characterological skift) med utseendet på inte utmärkande för tidigare patienter styvhet egenskaper, självcentrering, girighet, konflikter och misstanke eller en skarp, ibland karikatyr, skärpning av karaktärsdrag. Det är också möjligt att utjämna personliga egenskaper och utseende av aspontanitet. Ofta i framtiden patienter med senil typ av Alzheimers sjukdom finns det en ovanligt levande "väckelse" av minnen från det avlägsna förflutna.

För prekliniska stadier av presenil Alzheimers typ, tillsammans med de initiala mentala störningar kännetecknade av ljus nominativ tal överträdelser eller kränkningar av konstruktiva element och motorkomponenten om praxis, och psykopatpersonlighetsstörningar. Vid prekliniska stadiet av Alzheimers sjukdom, kan dessa inledande symptom upptäckas endast sporadiskt i stressituationer, spänning eller bakgrunds somatogenetic asteni. Det är bevisat att en kvalificerad psykopat studie av personer med mild kognitiv svikt kan upptäcka tidiga psykopatologiska symptom karakteristiska för Alzheimers sjukdom, som kan betraktas som prediktorer för utvecklingen av kognitiva brister, vilket i sin tur ökar sannolikheten för att identifiera patienter med prodrome av Alzheimers sjukdom.

Diagnostiska tecken som indikerar att syndromet med mild kognitiv minskning kan vara början på Alzheimers sjukdom:

• förekomst av genotypen av apoliprotein e4, som emellertid inte konstant detekteras i alla studier;
• tecken på atrofi hos hippocampus, detekterad av MRI;
• volym studie av huvudet av hippocampus tillåter oss att differentiera kontrollgruppen av patienter med MCI: degenerering Processen börjar med huvudet av hippocampus och sedan sprider sig till atrofi av kroppen och svansen av hippocampus, när och påverkar kognitiv funktion;
• Funktionell avbildning - som hos patienter med MCI observerade minskat blodflöde till temporo-parietala-hippocampus region som anses vara en prognostisk faktor gynnar utvecklingen av degenerering som leder till demens.

[15], [16], [17], [18]

Klinisk och neurologisk korrelation

Modern neuroradiologiska tekniker gör det möjligt att bättre representera substrat MCI och därmed en korrekt planerade program för behandling. Förutom att klargöra arten, bredd och lokalisering av hjärnskada associerad med stroke, neuroimaging tekniker avslöjar ytterligare cerebrala ändringar som ökar risken för att utveckla MCI ( «tysta" hjärtinfarkt, diffusa vita substansen lesioner, cerebrala mikrogemorragii, cerebral atrofi, och så vidare. D.).

Emellertid är den viktigaste faktorn som påverkar risken för att utveckla kognitiv försämring, enligt de flesta studier, cerebral atrofi. Föreningen med utvecklingen av MCI indikeras både i relation till allmän cerebral atrofi och i förhållande till atrofien hos de mediala delarna av de temporala lobesna, speciellt hippocampusen.

Övervakning i 2 år för äldre patienter som inte hade demens vid 3 månader efter stroke visade att avslöjade deras kognitiv försämring korrelerar inte med tillväxten av kärlförändringar, i synnerhet leukoaraiosis och med den ökande svårighetsgrad atrofi av mediala tinningloben.

Detekterbara kliniska och neuroimaging parametrar korrelerar med resultaten av patologiska studier att graden av kognitiva brister hos patienter med cerebrovaskulär sjukdom i större utsträckning inte är korrelerade med territoriella infarkter orsakas av lesioner av större cerebrala artärer, och vid mikrovaskulär patologi (en mindre hjärtinfarkt, multipla lakunära infarkter, microbleeds) såväl som med cerebral atrofi, vilket kan vara en följd av cerebral vaskulär skada och specificitet eskogo neurodegeneration, såsom Alzheimers sjukdom.

[19], [20], [21]

Kriterier för differentiell diagnos av kognitiv försämring

Testresultaten är inte alltid tillförlitliga diagnostisk betydelse, men (Ålder associerad minnesförsämring - AAMI) för differentialdiagnos av åldersrelaterad minnesförlust, mild kognitiv nedsättning och Alzheimers sjukdom med hjälp av vissa kriterier.

[22], [23]

Kriterier för diagnostisering av åldersrelaterat minnesminskning:

Med normal åldrande klagar den äldre personen själv om minnesförsämring i jämförelse med vad han var i sin ungdom. Ändå är problem i vardagen som är associerade med "dåligt" minne vanligen frånvarande, och när man testar minne, får patienterna tydligt hjälp av tips och upprepningar.

[24], [25], [26], [27],

Kriterier för att diagnostisera mild kognitiv minskning i minnet:

Med mild kognitiv svikt finns inte bara en kränkning av minnet, men också lätt att brist på andra kognitiva funktioner. Under undersökningen får patienten hjälp av upprepning och inspelning, och spetsen ger liten nytta. Om minnesstörningar informerar inte bara patienten, men också att följa med nära honom (en släkting, vän, arbetskamrat), att försämringen i utförandet av komplexa dagliga aktiviteter, och ibland närvaron av ångestsymptom eller "negation" av patient befintliga kognitiva störningar. Minnesstörningar hos patienter med stroke, presenterade en ökad avmattning och den snabba uttömningen av kognitiva processer, överträdelse av begreppen generalisering bearbetar apati. Stora störningar kan vara långsamt tänkande, svårigheter att byta uppmärksamhet, dåligt omdöme, minskad bakgrunds humör och emotionell labilitet. Kan observeras och de primära störningar av högre mentala funktioner (apraxi, agnosi, och så vidare. D.), som finns i lokaliseringen av ischemiska lesioner i de respektive regionerna av cortex i hjärnhalvorna.

[28], [29], [30], [31], [32], [33]

Kriterier för diagnos av astma:

Till skillnad från tidigare patienter, hos patienter med fastställd diagnos av Alzheimers sjukdom, även i det skede av initial (mjuk) demens fann explicit minnesförsämring och andra kognitiva funktioner, som försämrar patientens dagliga beteende, och ofta det finns också vissa psykiatriska och beteendemässiga symptom.

Man bör komma ihåg att förutom de diagnostiska kriterierna som presenteras, kännetecknas neurologisk status av:

• central pares av extremiteter eller reflexförändringar (återupplivning av djupa reflexer, positiva reflexer av Babinsky, Rossolimo);
• Atactic störningar, som kan vara känsliga, cerebellära och vestibulära;
• apraxi som går på grund av dysfunktion av frontalloberna och brist på kortikal-subkortiska anslutningar, som ofta finns i demens
• fördröjning av steg, förkortning och ojämnhet i steget, svårighet i början av rörelser, instabilitet i böjar och en ökning av stödet i strid med jämvikten i frontgenesen;
• pseudobulbar syndrom, manifesterad av reflexer av muntlig automatik, återupplivning av mandibularreflexen, episoder av våldsamt gråt eller skratt, saktning av mentala processer.

Sålunda, kognitiva brister efter stroke diagnos baserad på kliniska, neuropsykologiska och neurologiska uppgifter, resultaten av magnetisk resonans eller datortomografi av hjärnan. Inrättandet av den vaskulära natur kognitiv nedsättning spelar en viktig roll historia av sjukdomen, förekomsten av riskfaktorer för cerebrovaskulär sjukdom, arten av sjukdomen, tids sammanslutning av kognitiva störningar och cerebral kärlsjukdom. Kognitiva störningar kan uppstå på grund av hjärnblödning, varvid den underliggande sjukdomen är ofta förlusten av små artärer, bildar med långvarig hypertensiv sjukdom eller amyloid angiopati. Dessutom, efter stroke kognitiv nedsättning oftast orsakade av upprepade (lakunär och nelakunarnymi) infarkter, av vilka många endast finns i neuroimaging ( "dumma" hjärninfarkt), och de kombinerade lesioner av den vita substansen av hjärnan (leykoareoz). Multiinfarktdemens (kortikal, corticosubcortical) är en ofta förekommande variant efter stroke demens. Dessutom utvecklar Alzheimers sjukdom hos sådana patienter med utveckling av kognitiv försämring.

[34], [35], [36], [37]

Är en mild kognitiv nedgång sedd som en fortsättning på Alzheimers?

Enligt siffror från 3 till 15% av individer med mild kognitiv försämring årligen överförs till det stadium av mild demens, dvs de diagnostiseras med Alzheimers sjukdom .. (6 år - 80%). Enligt uppgifterna var den årliga omvandlingen av mild kognitiv minskning av Alzheimers sjukdom i 12 års observation 12% jämfört med 1-2% för friska äldre. Av största intresse är resultaten av en studie utförd vid New York University, som utmärkte sig av de metodologiska tillvägagångssätten. Det är bevisat att med ökande längd följa andelen människor utan progressiv (upp till demens), kognitiv försämring minskar mycket snabbare i en kohort av patienter med mild kognitiv svikt jämfört med en kohort av kognitivt normala äldre. Studier visar att efter 5 år av diagnosen demens gjordes 42% av en kohort av patienter med mild kognitiv svikt - 211 personer, och endast 7% av kohorten ålders normen - 351 personer. Ett litet antal patienter diagnostiserade med vaskulär demens eller andra neurodegenerativa sjukdomar (Picks sjukdom, Lewy body demens, Parkinsons sjukdom eller demens på grund av normalt tryck hydrocefalus).

Då behovet av att fördela obestridliga syndrom mild kognitiv svikt, ett mellanting mellan normalt åldrande och demens, kriterier och metoder för identifiering erbjuds idag inte kan anses vara tillfredsställande för att detektera prekliniska stadier av Alzheimers sjukdom. Man bör komma ihåg att metoden att bestämma bland äldre med mild kognitiv minskning av framtida patienter med Alzheimers sjukdom kan förbättras genom neuropsykologisk analys baserad på prof.metod. AR Luria, och även med hjälp av psykopatologisk forskning. Resultaten från en 4-årig prospektiv kohortstudie av neuropsykologiska 40 äldre människor visade att efter 4 år 25% av det totala antalet patienter som ingår i studien nådde en nivå av mild demens och diagnostiserades med Alzheimers sjukdom.

Allmänna metoder för behandling av kognitiva störningar

Tyvärr hittills inga bevis för storskaliga kontrollerade studier, vilket skulle bevisa förmågan hos en behandling för att förebygga, motverka utvecklingen eller åtminstone dämpa kognitiv försämring. Det finns dock ingen tvekan om att det viktigaste är att förhindra ytterligare skador på hjärnan, särskilt återkommande stroke. För att göra detta, använd en rad åtgärder, bland annat i första hand en lämplig korrigering av vaskulära riskfaktorer. Till exempel, har flera studier visat att adekvat korrigering av arteriell hypertension hos patienter med stroke eller transitorisk ischemisk attack, minskar risken för återkommande stroke är inte bara, utan även demens. Antikoagulanter eller trombocytaggregationshämmande medel (med hög risk för kardiogen emboli eller koagulopati) kan användas för att förhindra återkommande ischemiska episoder. Observera dock att syftet med antikoagulantia och höga doser av trombocytaggregationshämmande medel hos patienter med neuroimaging tecken på cerebral mikroangiopati, i synnerhet med ett omfattande subkortikal leykoareoz och mikrogemorragiyami (detekterbar i en viss MRI-läge, - på gradienten-eko T2-viktade bilder), gränssnitt med en högre risk för att utveckla intracerebrala blödningar. Aktiv fysisk rehabilitering av patienter kan vara av stor betydelse.

För syftet med neuropsykologisk rehabilitering används tekniker som syftar till att utöva eller "skaka" en defekt funktion. Det är viktigt att korrigera affektiva och beteendessjukdomar, särskilt depression, åtföljande kardiovaskulära och andra sjukdomar (särskilt hjärtsvikt). Det är viktigt att komma ihåg behovet av att avskaffa eller minimera doserna av fonder som potentiellt förvärrar kognitiva funktioner, främst med antikolinerg eller uttalad lugnande effekt.

För att förbättra kognitiva funktioner används ett brett utbud av nootropa läkemedel som kan delas in i fyra huvudgrupper:

1. läkemedel som påverkar vissa neurotransmittorsystem,
2. droger med neurotrofisk verkan,
3. droger med neurometabolisk verkan,
4. droger med vasoaktiv effekt.

Det väsentliga problemet är att för de flesta av de läkemedel som används i den inhemska klinisk praxis, det finns ingen data, placebokontrollerade studier som slutgiltigt bekräftade deras effektivitet. Under tiden, eftersom resultaten av kontrollerade studier, kan observeras kliniskt signifikant placeboeffekt i 30-50% av patienterna med kognitiv nedsättning, även hos patienter med svår demens. Särskilt positiv effekt av läkemedlet efter en stroke svårare att bevisa, med tanke på tendensen att spontan förbättring av kognitiva brister efter en stroke i den tidiga återhämtningsperioden. Hos patienter med vaskulär demens i kontrollerade studier visade effekten av läkemedel som hör till den första gruppen och i hög grad påverkar det kolinerga systemet (kolinesterashämmare såsom galantamin, eller rivastigmin), och den glutamaterga systemet (en hämmare av NMDA-glutamatreceptorer, memantin). I de placebokontrollerade studier visar effektiviteten av kolinesterashämmare och memantin vid postinsulnoy afasi.

Ginkgo biloba preparat vid behandling av kognitiva störningar

En av de lovande tillvägagångssätten för behandling av kognitiv nedsättning efter kardiovaskulär behandling är användningen av läkemedlet för neuroprotektiv verkan av ginkgo biloba.

Biologiska effekter av Ginkgo biloba :. Antioxidant, förbättra mikrocirkulationen i hjärnan och andra organ, inhibering av trombocytaggregation faktor, etc. Detta ökar inte bara intervallet av möjligheter av preparatet, en och spann av sjukdomar med olika etiologi och genes: att stärka nervsystemet, depression, uppmärksamhetsstörningar, och / eller hyperaktivitet, migrän, astma, multipel skleros, stärka det kardiovaskulära systemet, ateroskleros, astma, diabetes, förbättring av visuella funktioner, degenerering av gula fläcken.

Vabilon är en växtbaserad beredning innehållande ginkgo biloba-extrakt, vilket förbättrar cerebral och perifer blodcirkulation. Biologiskt aktiva substanser i extraktet (flavon glykosider, terpena laktoner) bidrar till att stärka och öka kärlens elasticitet, förbättra de reologiska egenskaperna hos blodet. Användningen av läkemedlet leder till förbättrad mikrocirkulation, ökar tillförseln av hjärnan och perifera vävnader med syre och glukos. Normaliserar ämnesomsättningen i celler, förhindrar aggregering av erytrocyter, hämmar trombocytaggregation. Det förstorar de små artärerna, höjer ådernas ton, reglerar blodkärlen. Vabilon tas oralt under måltiden eller efter att ha ätit 1 kapsel (80 mg) 3 gånger om dagen. Med kränkningar av perifer cirkulation och mikrocirkulation: 1-2 kapslar 3 gånger om dagen. Vid yrsel, buller i öron, störningar av en dröm: på 1 kapsel 2 gånger om dagen (på morgonen och på kvällen). I andra fall - 1 kapsel 2 gånger om dagen. Behandlingsförloppet är minst 3 månader. Det visade sig att vobilon normalisera hjärnmetabolism har antihypoxiverkan på tyget, vilket förhindrar bildandet av fria radikaler och lipidperoxidation av cellmembran, främjar neurotransmitternormaliseringsprocesser i CNS. Effekten på det acetylkolinerga systemet bestämmer det nootropa och det katekolaminerga systemet - antidepressiva effekten.

Dessutom har arbetet med professor Ermekkalieva fördes i 2011 av SB (regionalt centrum för sund livsstil, Kazakstan) för användning vid behandling av vobilona makro- och mikrocirkulation i örat i strid med cerebral cirkulation, som kan påverka vid hörsel.

Tremånaders studie där vobilon används för att behandla tinnitus och hörselnedsättning av olika slag, för att få resultat från "bra" till "mycket bra" i 23 av 28 försökspersoner, varav hälften tinnitus försvunnit helt. Den applicerade dosen av läkemedlet vobilon: 180-300 mg / dag. Dessutom förlorades det bruset, hörseln förbättras, inklusive akut hörselnedsättning, minskad yrsel. Det har visat sig att prognosen är gynnsam om dövhet är resultatet av skador på huvudet, hörselorganen eller resultatet av kärlsjukdomar av nyligt ursprung. I händelse av att dövhet eller partiell hörselnedsättning uppstod för länge sedan, är prognosen inte så bra, men ungefär hälften av patienterna som fick vobylon noterade vissa förbättringar. Sådana patienter, liksom äldre patienter som lider av yrsel och konstant ringning i öronen, förskrives vobylon. Hörsel förbättring observerades hos 40% av patienterna presbiakuziey, och i dessa patienter för vilka behandling var ineffektiv, fann irreversibla skador sensoriska strukturer i innerörat. Majoriteten av patienterna visade signifikant förbättring 10-20 dagar efter starten av ginkgo-terapi. Verkan av vobylon på cerebral cirkulation uttrycktes i snabba och nästan totala försvinnandet av vertigo. Forskarna drar slutsatsen att vobylon kan användas inte bara för behandling utan även för förebyggande av otorhinolaryngologiska problem.

Studierna visade att mer än hälften av strokepatienter utvecklar kognitiv nedsättning, som kan förknippas inte bara med mycket stroke, men med en åtföljande kärl eller degenerativa sjukdomar i hjärnan. Neuropsykologiska störningar bromsar processen med funktionell återhämtning efter en stroke och kan fungera som ett ogynnsamt prognostiskt tecken. Tidigt erkännande och adekvat korrigering av neuropsykologiska störningar kan förbättra effektiviteten i rehabiliteringsprocessen och sakta på utvecklingen av kognitiv försämring.

Prof. NK Murashko, Yu. D. Zalessnaya, VG Lipko. Kriterier för bedömning av kognitiv försämring efter stroke // International Medical Journal - №3 - 2012