Ketaminberoende

Ketamin är ett läkemedel som ursprungligen används som en bedövnings- och smärtlindring, men den har också psykoaktiva egenskaper och kan orsaka olika effekter när de används oavsiktligt, inklusive förändrat medvetande och uppfattning. Det är viktigt att notera att obehörig användning av ketamin kan vara farlig och kan leda till allvarliga biverkningar eller till och med dödsfall. Här är några av effekterna och symtomen som är förknippade med ketaminanvändning:

Psykologiska effekter:

• Förändringar i uppfattningen: snedvridning av ljud, färger och former och en känsla av medvetenhetsavskiljning från kroppen (dissociation eller "lämna kroppen").
• Eufori: En känsla av lycka och lycka.
• Hallucinationer: Visuella och hörselhallucinationer.
• Angiolytiska effekter: Minskade känslor av ångest.
• Förvirring och desorientering: Svårigheter att uppfatta tid, rymd och självidentitet.
• Paranoia och rädsla: kan orsaka känslor av rädsla orparanoid tankar hos vissa människor.

Fysiska effekter:

• Minska smärtkänslighet: Ketamin är en kraftfull bedövningsmedel.
• Ökning av blodtryck och hjärtfrekvens: kortvarig ökning efter intag.
• Koordinationsstörningar och ataxi: Svårigheter att upprätthålla balans och samordna rörelser.
• Nystagmus: ofrivilliga ögonrörelser.
• Svaghet och slöhet: Efter försvinnandet av den initiala stimuleringseffekten.
• Kräkningar och illamående: särskilt vid höga doser.

Långsiktiga effekter:

• Skador på urinvägarna: Kan orsaka urinblåsan och njurproblem med ofta användning.
• Psykologiskt beroende: Potentialen för beroende och psykiska hälsoproblem.
• Kognitiv försämring: Minnes- och koncentrationssvårigheter med långvarig användning.

Ketaminanvändning utanför ett medicinskt sammanhang har allvarliga hälsorisker och kan leda till oförutsägbara och farliga konsekvenser.

Verkningsmekanism

Ketamin är ett kraftfullt dissociativt anestetiskt medel som ofta används inom medicin och veterinärmedicin. Den har också antidepressiva egenskaper och kan användas för att behandla allvarliga former av depression för vilka traditionella antidepressiva medel har visat sig ineffektiva. Verkningsmekanismen för ketamin är flerdimensionell och skiljer sig från den för de flesta andra anestetika och antidepressiva medel. [1] Här är de viktigaste aspekterna av dess verkningsmekanism:

1. NMDA-receptorer: Ketamin fungerar främst som en icke-konkurrenskraftig antagonist av NMDA-receptorer i centrala nervsystemet. Dessa receptorer är en subtyp av glutamatreceptorer som spelar en nyckelroll i nervsystemets excitations- och plasticitetsprocesser. Blockering av NMDA-receptorer med ketamin leder till en minskning av den excitatoriska verkan av glutamat, vilket kan förklara dess bedövningsmedel, antidepressiva och psykomimetiska effekter.
2. Dopaminergiska och noradrenergiska system: Ketamin påverkar också de dopaminergiska och noradrenergiska systemen i hjärnan, vilket kan bidra till dess antidepressiva effekter. Det kan förbättra frisättningen av dessa neurotransmittorer, vilket förbättrar humör och övergripande välbefinnande.
3. MTOR-väg: Ketamin har visat sig aktivera en molekylväg som kallas däggdjursmål för rapamycin (mTOR), som spelar en viktig roll i regleringen av proteinsyntes och neuroplasticitet. Denna aktivering kan bidra till den snabba antidepressiva verkan av ketamin genom att stimulera tillväxten och utvecklingen av nya synapser i hjärnan.
4. Antiinflammatoriska effekter: Ketamin visar antiinflammatoriska egenskaper genom att minska nivåerna av inflammatoriska cytokiner. Detta kan vara involverat i dess antidepressiva och smärtstillande effekter, eftersom inflammation anses vara en av de patofysiologiska mekanismerna för depression och kronisk smärta.
5. Effekter på andra receptorer: Förutom dess effekter på NMDA-receptorer kan ketamin interagera med ett antal andra molekylära mål, inklusive opioidreceptorer och gamm-aminobutyric acid (GABA) -känsliga receptorer. Dessa ytterligare mekanismer kan också bidra till dess komplexa farmakologiska profil.

Ketamins primära verkningsställe är som en icke-konkurrenskraftig antagonist av glutamat N-metyl-D-aspartat (NMDA) -receptor, även om den har effekter vid många andra receptorer. Det fungerar som en antagonist av muskariniska och nikotiniska acetylkolinreceptorer, blockerar natrium- och kaliumkanaler, aktiverar dopamin D2-receptorer med hög affinitet (GABA). Ketamin kan också öka nivåerna av neurotransmittorer såsom noradrenalin, dopamin och serotonin i hjärnan. ] I ICU-patienter med katekolaminutarmning kan emellertid användningen av ketamin resultera i hypotension. Även om ketamin binder till MU och andra opioidreceptorer, blockerar naloxon inte dess smärtstillande effekter. [3]

Forskning om ketamins verkningsmekanismer pågår, och fler aspekter av dess effekter på centrala nervsystemet kan avslöjas när nya data blir tillgängliga.

Biverkningar

Studier visar att ketamin, som används vid anestesi och för att behandla olika kroniska smärtsyndrom, kan orsaka ett antal biverkningar. De viktigaste inkluderar:

1. Andningsproblem: Från mild hypoventilation till långvarig central apné. Ketamin kan öka systemisk och lungvaskulär resistens, vilket kan leda till ökat lungartärtryck (Greene, Gillette, & amp; Fyfe, 1991).
2. Psykotomimetiska biverkningar och dissociativa tillstånd: inklusive hallucinationer, förändringar i uppfattningen av tid och rum och känslor av främling från sig själv och världen runt. Dessa effekter kan vara relaterade till de antidepressiva effekterna av ketamin, men begränsar också dess kliniska användning på grund av svårigheten att hantera dessa symtom (Sanacora et al., 2013).
3. Neurotoxicitet: Djurstudier har visat att ketamin kan kauseneuronal skada när de administreras i höga doser eller med långvarig användning, särskilt i den utvecklande hjärnan (Zou et al., 2009).
4. Urinvägsskada: Ketaminmissbruk är förknippat med allvarlig funktionsnedsättning av urinvägarna, inklusive cystit, urinblåsan och njursvikt (Mason et al., 2010).
5. Kardiovaskulära reaktioner: Ketamin kan orsaka en ökning av blodtrycket och hjärtfrekvensen, vilket kräver försiktighet vid dess användning hos patienter med hjärt-kärlsjukdom.

Dessa data betonar vikten av noggrann övervakning av patienter när man använder ketamin, särskilt med långvarig användning eller vid höga doser, och behovet av ytterligare studier för att fullt ut förstå alla potentiella risker.

Utvecklingsmekanism av ketaminberoende

Utvecklingen av ketaminberoende, som beroende av andra psykoaktiva ämnen, involverar ett komplext samspel av biologiska, psykologiska och sociala faktorer. Ketamin verkar på centrala nervsystemet och orsakar förändringar i uppfattning, humör och medvetande. Dess huvudsakliga verkningsmekanism är att blockera NMDA-receptorer (N-metyl-D-aspartatreceptorer), vilket leder till förändringar i neurotransmission av glutamat, den huvudsakliga excitatoriska neurotransmitteren i hjärnan.

Mekanismer för beroendeutveckling:

1. Effekter på NMDA-receptorer: Ketamin är en NMDA-receptorantagonist och dess verkan leder till en minskning av den excitatoriska aktiviteten hos glutamat. Denna förändring i glutamatergisk neurotransmission kan bidra till utvecklingen av tolerans och beroende när kroppen försöker kompensera för den minskade glutamataktiviteten genom att öka dess frisättning eller receptorsensitivitet.
2. Förändringar i hjärnans belöningssystem: Även om ketamin inte verkar direkt på dopaminreceptorsystemet, som spelar en nyckelroll i nöje och belöningsmekanismer, kan förändringar i det glutamatergiska systemet indirekt påverka dopaminergiska vägar. Detta kan leda till förändrad uppfattning om nöje och bidra till utvecklingen av psykologiskt beroende.
3. Tolerans: Med regelbunden användning av ketamin utvecklas tolerans när högre och högre doser av ämnet krävs för att uppnå den initiala effekten. Detta kan leda till en ökning av frekvensen och mängden ketamin som används.
4. Psykologiskt beroende: Effekterna av ketamin, såsom känslor av dissociation, eufori eller förändrad uppfattning, kan bli ett sätt att hantera psykologiskt obehag, stress eller depression. Detta kan bidra till utvecklingen av psykologiskt beroende. [4]
5. Fysiskt beroende och tillbakadragande: Även om ketamin orsakar mindre tillbakadragande än andra ämnen som opioider eller alkohol, kan långvarig användning leda till fysiskt beroende. Uttagssymtom kan inkludera ångest, depression, sömnstörningar, trötthet och kognitiv försämring.

Att förstå mekanismen för ketaminberoende kräver mer forskning, särskilt när det gäller de långsiktiga effekterna av ketaminanvändning på hjärnstruktur och funktion. Det är viktigt att söka läkare vid det första tecknet på ketaminberoende eller missbruk.

Epidemiologi

World Drug Report 2015 kategoriserade ketamin som rekreationsläkemedel över hela världen, med 58 länder som rapporterade olaglig användning.

Symtom av ketaminberoende

Ketaminberoende, som alla andra läkemedel, kan få allvarliga konsekvenser för en persons fysiska och mentala hälsa. Symtomen på ketaminberoende kan variera beroende på användning, dosering och individuella kroppsegenskaper. Liksom dess kemiska relativa fencyclidin har ketamins psykomimetiska effekter gjort det till ett populärt fritidsläkemedel. Vid låga doser ger den euforiska och dissociativa effekter, medan den vid höga doser ger immobiliserande och hallucinogena effekter. [5], [6] Här är några av de vanligaste symtomen:

Fysiska symtom:

• Apersistent önskan att använda ketamin, även trots medvetenheten om dess skador.
• Tolerans mot läkemedlet, vilket gör det nödvändigt att ta större och större doser för att uppnå önskad effekt.
• Uttagssymtom när man försöker sluta använda, inklusive ångest, depression, irritabilitet, sömnlöshet, svettning och skakningar.
• Problem med minne och koncentration.
• Fysisk utmattning, försämring av allmän hälsa.
• Problem med urinsystemet, inklusive buksmärta, svårigheter att urinera och i vissa fall blod i urinen.

Psykologiska symtom:

• Förändringar i humör, inklusive depression, apati och irritabilitet.
• Hallucinationer och psykos, särskilt med höga doser eller långvarig användning.
• Förlust av intresse för tidigare roliga aktiviteter och hobbyer.
• Problem med sociala interaktioner och relationer, isolering från vänner och familj.
• Ökad risk för självmordstankar och beteenden.

Beteendesymtom:

• Ketaminanvändning blir en prioritering och åsidosätter vikten av arbete, skol- och familjeåtaganden.
• Fortsatt användning trots medvetenhet om dess negativa inverkan på hälsa, social och ekonomisk status.
• Dölja eller ljuga om ketaminanvändning.
• Ekonomisk svårighet på grund av utgifterna för läkemedlet.
• Juridiska problem relaterade till narkotikamissbruk eller besittning.

Ketamintoxicitet kan orsaka en mängd neurologiska, kardiovaskulära, psykiatriska, urogenitala och buksymtom som är dosberoende och beror på om administrationen av ketamin var iatrogen eller olaglig. Till exempel har vissa experter kopplat den högre förekomsten av ulcerös cystit hos fritidsanvändare till de föroreningar som läkemedlet är blandat med. Nödleverantörer bör vara medvetna om de olika mekanismerna för att hantera ketamintoxicitet och förebygga akuta komplikationer såsom rabdomyolys, anfall och kroniska komplikationer såsom psykiatriska störningar och ulcerös cystit.

Att utveckla ett beroende av ketamin kräver professionell behandling och stöd. Om du eller någon du älskar upplever dessa symtom är det viktigt att söka hjälp från beroende av missbruk.

Komplikationer och konsekvenser

Forskning om effekterna av ketaminberoende indikerar allvarliga mentala och fysiska risker. Viktiga resultat från de granskade studierna inkluderar:

• Kognitiv nedsättning: Ketaminanvändning kan leda till betydande kognitiv försämring, inklusive problem med minne, uppmärksamhet och verkställande funktion. Dessa effekter kan kvarstå även efter avbrott av användningen.
• Psykiatriska störningar: Det finns en koppling mellan ketaminanvändning och en ökad risk för att utveckla psykiatriska störningar som depression, ångest och psykos.
• Fysiska effekter: Långvarig användning av ketamin kan leda till allvarliga fysiska effekter, inklusive skador på njurarna och urinvägarna, som kan manifestera sig som buksmärta, ofta och smärtsam urinering och blod i urinen.
• Beroende och tillbakadragande: Ketamin kan orsaka mentalt och fysiskt beroende. Uttagssymtom inkluderar depression, ångest, irritabilitet och sömnstörningar.

Tyvärr har ketamin nu blivit ett missbruk av läkemedel i många delar av världen, och dess kroniska och långvariga användning har resulterat i multi-organskada hos experimentella djur (Yeung et al., 2009 [8]; Chan et al., 2011 [9]; Tan et al., 2011a). [10]; Wai et al., 2012 [11]; Wong et al., 2012 [12]). Nervsystemskador inkluderade neuronal förlust, synaptiska förändringar, förändringar i funktionell magnetisk resonansavbildning (FMRI) och bildning av muterat tau-protein i neuroner, såsom beskrivs i gnagare och apa modeller (Yeung et al., 2010a; Sun et al., 2011 [13]; Yu et al., 2012 [14]). [15]

Slutsats: Ketaminberoende kan leda till allvarliga och långvariga mentala och fysiska hälsokonsekvenser. Det är viktigt att ge tillgång till information och stöd för dem som lider av detta beroende och att bedriva ytterligare forskning för att förstå och behandla effekterna av ketaminberoende.

Diagnostik av ketaminberoende

Diagnos av ketaminberoende, liksom med annat substansberoende, är baserad på ett omfattande tillvägagångssätt som inkluderar klinisk undersökning, historiauttag och, vid behov, laboratorietester. En detaljerad historia av ämnesanvändning är viktig, inklusive frekvensen av ketaminanvändning, dosering, användningsvaraktighet och närvaro av tolerans och abstinenssymtom.

Kliniska diagnostiska kriterier

Diagnos baseras vanligtvis på kliniska kriterier såsom DSM-5 (diagnostisk och statistisk manual för psykiska störningar, 5: e upplagan) eller ICD-10 (internationell klassificering av sjukdomar, 10: e revision) kriterier. Dessa kriterier inkluderar:

• Misslyckade försök att minska eller kontrollera ketaminanvändning.
• Betydande tid som spenderas på aktiviteter förknippade med ketaminanvändning.
• En önskan att använda ketamin eller en stark sug efter ämnet.
• Fortsatt användning av ketamin trots medvetenhet om hälsa eller sociala problem orsakade eller förvärras av dess användning.
• Uttag från eller minskning av sociala, yrkesmässiga eller fritidsaktiviteter på grund av ketaminanvändning.
• Utveckling av tolerans mot effekterna av ketamin.
• Förekomsten av abstinenssymtom när ketaminanvändning avbryts eller minskas.

Laboratorietester

Laboratorietester som urin- eller blodläkemedelsprover kan användas för att bekräfta ketaminanvändning. Det bör emellertid komma ihåg att vanliga läkemedelsscreeningpaneler inte alltid inkluderar ketamin, så en specifik begäran kan krävas.

Instrumentella metoder

Även om specifika instrumentella metoder inte används för att diagnostisera ketaminberoende, kan de användas för att bedöma konsekvenserna av missbruk, inklusive möjliga effekter på urinsystemet (t.ex. ultraljud i njur- och urinblåsan) eller på neuropsykologisk status.

Psykologisk bedömning

Psykologiska bedömningar kan också vara till hjälp för att identifiera samtidigt förekommande psykiska hälsoproblem som ofta åtföljer substansberoende, såsom depression eller ångeststörningar.

Diagnos av ketaminberoende kräver ett omfattande tillvägagångssätt och bör genomföras av kvalificerade specialister. Det är viktigt att söka hjälp vid de första tecknen på beroende för att starta snabb behandling och minimera möjliga komplikationer.

Behandling av ketaminberoende

Behandling av ketaminberoende, som behandling för andra typer av läkemedelsberoende, kräver ett omfattande tillvägagångssätt som inkluderar både medicinska och psykosociala komponenter. Det är viktigt att söka professionell medicinsk hjälp, eftersom tillbakadragande från narkotikamissbruk och efterföljande återhämtning kräver övervakning och stöd från proffs. Följande är viktiga aspekter av ketaminberoende behandling:

Avgiftning

Det första steget i beroendebehandling är avgiftning, som syftar till att säkert ta bort ketamin från kroppen och hantera abstinenssymtom. Denna process kan kräva inpatientbehandling, särskilt om beroendet åtföljs av allvarliga fysiska eller psykologiska symtom.

Vanligtvis kräver patienter med ketamintoxicitet endast underhållsterapi. Effekterna av ketaminförgiftning varar vanligtvis från 15 minuter till flera timmar, beroende på dos, administreringsväg (t.ex. oralt snarare än intravenöst), metabolisk kapacitet och inneboende känslighet för effekterna av läkemedlet, som beror på genetik och ett antal andra faktorer. Faktorer. Faktorer. [16] Patienter som är asymptomatiska vid tidpunkten för remiss men rapporterar att den senaste tidens ketaminanvändning bör övervakas i sex timmar. Patienter som visar lättnad av symtom efter berusning bör övervakas kontinuerligt under en till två timmar efter det sista symptomet har försvunnit.

Övervakning inkluderar övervakning av patientens luftväg, andning och cirkulation, eftersom ketamin har potential att orsaka hjärt-lungfel, särskilt när det administreras i kombination med andra mediciner. Om patienten kräkas bör patienten placeras så att han eller hon lutar sig framåt eller ligger på vänster sida med huvudet ner för att undvika att kompromissa med luftvägspatens och aspiration. Ketamin har visat sig inducera bronkodilering och ge luftvägsskydd bättre än andra anestetika som används för lugnande, även om aspiration har rapporterats. [17] Om luftvägshinder inträffar kan intubation ge andningsstöd. Patientens vitala tecken, särskilt temperatur, bör också övervakas för andra symtom, särskilt hypertermi. Om patienten utvecklar allvarliga symtom eller komplikationer, bör han eller hon placeras under monitor och på sjukhus för observation.

Om ketamin har svalts, särskilt i stora mängder eller tillsammans med andra mediciner, kan aktiverat kol användas för att dekontaminera gastrointestinala kanalen. Aktivt kol administreras vanligtvis i en dos av 1 g/kg med en maximal oral dos av 50 g/ng. Aktivt kol bör undvikas hos patienter med oskyddade luftvägar eller inga peristaltiska mumling. [18] Administration av aktivt kol under en tillräckligt kort tid kan undvika behovet av gastrisk sköljning. Hemoperfusion och dialys är i allmänhet ineffektiva på grund av den stora fördelningen av ketamin.

Farmakoterapi

U.S. Food and Drug Administration har inte godkänt mediciner för att behandla ketaminöverdos, men läkemedlen kan hjälpa till att hantera agitation och psykos, enligt Toxicology Data Network. Benzodiazepiner som lorazepam och diazepam kan lindra agitation, psykomimetiska effekter, hypertoni, hypertermi och anfall. Lorazepam administreras vanligtvis 2 till 4 mg intravenöst eller intramuskulärt, och diazepamdosen är vanligtvis 5 till 10 mg intravenöst. Butyrofenoner, inklusive haloperidol, har använts för att behandla psykotiska avsnitt och agitation. Haloperidol administreras vanligtvis i doser av 5 till 10 mg intramuskulärt och kan administreras var tionde till 15 minuter tills tillräcklig sedation har uppnåtts. Kliniker bör emellertid vara försiktiga när de använder haloperidol eftersom minskad anfallströskel, förlängning av QT-intervallet och fladderflimmer korrelerar med långvarig användning av haloperidol. Onödig stimulering bör undvikas och patientens rum bör vara mörkt och tyst. Vid behov kan det medicinska teamet tillhandahålla fysiska begränsningar för att initiera intravenös tillgång och säkerställa patientsäkerhet. Om sedation inte hanterar hypertermi på ett adekvat sätt kan förångningskylning minska värmeproduktionen.

Andra mediciner kan hantera andra symtom. Alpha-2-agonister som klonidin kan behandla eller förhindra de psykomimetiska biverkningarna av ketamin, öka hemodynamisk stabilitet genom att sänka blodtrycket och ge synergism den smärtstillande verkan av ketamin. [19], [20], [21] Klonidin administreras vanligtvis i en dos av 2,5-5 mcg/kg oralt, även om plåster kan användas för långvariga stabilitetsinfusioner, och intravenöst klonidin kan användas för akuta symtom. Atropin eller glykopyrrolat kan förhindra och behandla överdriven saliv förknippad med ketaminanvändning, och fysostigmin kan hjälpa till att lösa nystagmus och suddig syn. Hydrering med kristalloider kan förbättra uttorkning.

Psykoterapi

Psykoterapeutiska interventioner spelar en nyckelroll i behandlingen av ketaminberoende. Dessa inkluderar:

• Kognitiv beteendeterapi (CBT): hjälper till att förändra negativa tankemönster och beteende förknippade med droganvändning.
• Motivationsrådgivning: Syftar till att öka motivationen för att förändra och utveckla hanteringsstrategier för problem med narkotikamissbruk.
• Gruppterapi och självhjälpsprogram: Ge stöd och dela erfarenheter med andra som står inför liknande problem.

Socialt stöd och rehabilitering

Rehabiliteringsprogram och socialt stöd kan hjälpa till med återhämtning och återgå till det normala livet. Att inkludera familj och vänner i behandlingsprogrammet kan stärka det sociala stödet och främja framgångsrik återhämtning.

Pågående övervakning och förebyggande av återfall

Efter att ha slutfört huvudförloppet är det viktigt att fortsätta att övervaka patientens tillstånd och genomföra åtgärder för att förhindra återfall. Detta kan inkludera regelbundna möten med en terapeut, deltagande i stödgrupper och utveckling av individualiserade strategier för att hantera stress och undvika situationer som kan uppmuntra återfall.

Ketaminberoende behandling är en komplex och flerstegsprocess som kräver en individualiserad strategi och det aktiva deltagandet av patienten, hans eller hennes familj och läkare.

Prognos

Eftersom överdosering av ketamin är relativt sällsynt och dess samtidiga administration ofta komplicerar allvarliga fall, är information om överlevnad begränsad. Fall av ketaminberoende är relativt sällsynta, och statistik över återfallshastigheter och prognos är knappa. Icke desto mindre förblir ketamin ett av de få psykoaktiva läkemedlen med en allvarlig komplikationsgrad på mindre än 1%. [22], [23]

Enligt flera studier är risken för oavsiktlig död vid ketaminförgiftning förknippad med den högsta dödligheten. I en longitudinell studie dog två ketaminanvändare inom ett år: en från att drunkna i ett badkar och det andra från hypotermi. [24]

Ketamin i bakgrunden av andra hjärt-kärlsjukdomar kan leda till katastrofala konsekvenser. Ketamin stimulerar det sympatiska nervsystemet, vilket resulterar i ökad hjärtfrekvens, hjärtproduktion och blodtryck. Följaktligen kan berusade patienter med svår hjärt-kärlsjukdom eller hypertoni ha en ökad risk för stroke, myokardiell ischemi eller ökat intrakraniellt tryck. Riktlinjerna för administrering av ketamin för kronisk smärta noterar flera fallrapporter om ketamin som inducerar instabil angina och arytmier.

Akut administrering av ketamin kan sällan orsaka encefalopati, anfall eller koma. Akut njurskada, elektrolytstörningar, leverfel och rabdomyolys kan också uppstå.

Kronisk ketaminmissbruk är förknippat med ulcerös cystit [25], vilket kan minska blåsans kapacitet och urinstorlek och bidra till hydronephrosis. Symtomatiskt kan urologiska komplikationer av kroniskt ketaminmissbruk orsaka buksmärta, bäckensmärta, hematuri, dysuri, ökad frekvens, behov och urininkontinens. Ketaminanvändning kan också vara förknippade med leveravvikelser, vilket framgår av LFT- eller gallvägsavvikelser, eller diagnostiseras genom avbildning av studier inklusive CT och ERCPH. [26] De genitourinära och levereffekterna av ketamin verkar vara dosberoende.

Vissa psykiatriska effekter av ketamin, inklusive hallucinationer och livliga drömmar, kan återkomma dagar eller veckor efter ketaminanvändning, även om dessa effekter vanligtvis är tillfälliga. [27] Men kronisk ketaminanvändning orsakar mer långsiktiga psykiatriska effekter såsom depression, minne och koncentrationsproblem. Ketaminberoende kan förekomma, eftersom kroniska användare av PCP eller ketamin rapporterar psykiatriska symtom inklusive ångest, irritabilitet, depression och förändringar i sömnmönster och energi under dagen efter att ha avbrutit ketaminanvändning. [28] Det finns emellertid inga definitiva bevis på fysiskt beroende i form av uttagssyndrom. Ironiskt nog har en intranasal form av ketamin nyligen godkänts för behandling av depression [29] och har väckt uppmärksamhet som en behandling för ihållande PTSD. Läkemedlet undersöks också aktivt som ett sätt att minska alkohol-, kokain- eller opioidberoende. [30]

Lista över studier relaterade till studien av ketaminberoende

1. Minskade blodnivåer av oxytocin hos ketaminberoende patienter under tidig avhållsamhet

   • Författare: Ming-Chyi Huang, Lian-Yu Chen, Hu-Ming Chang, X. Liang, Chih-Ken Chen, Wan-Ju Cheng, Ke Xu
   • Årets frisläppande: 2018
   • Journal: Frontiers in Psychiatry

2. Användning av naltrexon i ketaminberoende

   • Författare: Amit X Garg, P. Sinha, Pankaj Kumar, O. Prakash
   • År för utgivning: 2014
   • Journal: beroendeframkallande beteenden

3. Förändringar i regional homogenitet i vilotillstånd hjärnaktivitet i ketaminberoende

   • Författare: Y. Liao, Jinsong Tang, A. Fornito, Tieqiao Liu, Xiaogang Chen, Hong-Xian Chen, Xiaojun Xiang, Xu-Yi Wang, W. Hao
   • Årets frisläppande: 2012
   • Journal: Neuroscience Letters

4. Kroniska effekter av ketamin på genuttrycksförändringar i neurotransmitterreceptorer och regulatorer-en PCR-array-studie

   • Författare: Sijie Tan, Ju Zou, Mei-Xiang Li, D. Jew
   • År för utgivning: 2015
   • Journal: Molecular & amp; Cellulär toxikologi

5. Den icke-medicinska användningen av Ketamlne, del två: En översyn av problemanvändning och beroende

   • Författare: K. Jansen, Rachael Darracot-Cankovic
   • Årets utgivande: 2001
   • Journal: Journal of Psychoactive Drugs

6. Familjehistoria med alkoholberoende och initialt antidepressiva svar på en N-metyl-D-aspartatantagonist

   • Författare: Laura E. Phelps, N. Brutsche, J. R. Moral, D. Luckenbaugh, H. Manji, C. Zarate
   • Årets frisläppande: 2009
   • Journal: Biologisk psykiatri

Litteratur

1. Ivanets, N. N. Narcology. Nationell manual. Kort upplaga / Ed. Av N. N. Ivanets, M. A. Vinnikova. - Moskva: Geotar-media, 2020.
2. Maya Rokhlina: Beroende. Toxicomanias. Mentala och beteendestörningar. Litterra, 2010.