^

Hälsa

A
A
A

Ketaminberoende

 
, Medicinsk redaktör
Senast recenserade: 29.06.2025
 
Fact-checked
х

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.

Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.

Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.

Ketamin är ett läkemedel som ursprungligen användes som bedövningsmedel och smärtstillande medel, men det har också psykoaktiva egenskaper och kan orsaka en mängd olika effekter vid oavsiktlig användning, inklusive förändrad medvetandegrad och uppfattning. Det är viktigt att notera att obehörig användning av ketamin kan vara farlig och kan leda till allvarliga biverkningar eller till och med dödsfall. Här är några av de effekter och symtom som är förknippade med ketaminanvändning:

Psykologiska effekter:

  • Förändringar i uppfattningen: förvrängning av ljud, färger och former, och en känsla av separation av medvetandet från kroppen (dissociation eller "lämnande av kroppen").
  • Eufori: en känsla av lycka och lycksalighet.
  • Hallucinationer: syn- och hörselhallucinationer.
  • Ångestdämpande effekter: minskade ångestkänslor.
  • Förvirring och desorientering: svårigheter att uppfatta tid, rum och självidentitet.
  • Paranoia och rädsla: kan orsaka känslor av rädsla eller paranoida tankar hos vissa personer.

Fysiska effekter:

  • Minska smärtkänslighet: ketamin är ett kraftfullt bedövningsmedel.
  • Ökning av blodtryck och hjärtfrekvens: kortvarig ökning efter intag.
  • Koordinationsstörningar och ataxi: svårigheter att upprätthålla balans och koordinera rörelser.
  • Nystagmus: ofrivilliga ögonrörelser.
  • Svaghet och letargi: efter att den initiala stimuleringseffekten försvunnit.
  • Kräkningar och illamående: särskilt vid höga doser.

Långsiktiga effekter:

  • Skador på urinvägarna: kan orsaka problem med blåsor och njurar vid frekvent användning.
  • Psykiskt beroende: risken för missbruk och psykiska problem.
  • Kognitiv försämring: minnes- och koncentrationssvårigheter vid långvarig användning.

Ketaminanvändning utanför medicinska sammanhang medför allvarliga hälsorisker och kan leda till oförutsägbara och farliga konsekvenser.

Verkningsmekanism för ketamin

Ketamin är ett kraftfullt dissociativt anestesimedel som ofta används inom medicin och veterinärmedicin. Det har också antidepressiva egenskaper och kan användas för att behandla svåra former av depression för vilka traditionella antidepressiva medel har visat sig ineffektiva. Verkningsmekanismen för ketamin är flerdimensionell och skiljer sig från de flesta andra anestetika och antidepressiva medel. [ 1 ] Här är de viktigaste aspekterna av dess verkningsmekanism:

  1. NMDA-receptorer: Ketamin fungerar primärt som en icke-kompetitiv antagonist till NMDA-receptorer i centrala nervsystemet. Dessa receptorer är en subtyp av glutamatreceptorer som spelar en nyckelroll i nervsystemets excitations- och plasticitetsprocesser. Blockering av NMDA-receptorer av ketamin leder till en minskning av glutamats exciterande verkan, vilket kan förklara dess bedövande, antidepressiva och psykomimetiska effekter.
  2. Dopaminerga och noradrenerga system: Ketamin påverkar också hjärnans dopaminerga och noradrenerga system, vilket kan bidra till dess antidepressiva effekter. Det kan öka frisättningen av dessa neurotransmittorer, vilket förbättrar humör och allmänt välbefinnande.
  3. MTOR-vägen: Ketamin har visat sig aktivera en molekylär signalväg som kallas mammalian target of rapamycin (mTOR), vilken spelar en viktig roll i regleringen av proteinsyntes och neuroplasticitet. Denna aktivering kan bidra till ketamins snabba antidepressiva effekt genom att stimulera tillväxten och utvecklingen av nya synapser i hjärnan.
  4. Antiinflammatoriska effekter: Ketamin uppvisar antiinflammatoriska egenskaper genom att minska nivåerna av inflammatoriska cytokiner. Detta kan vara involverat i dess antidepressiva och smärtstillande effekter, eftersom inflammation anses vara en av de patofysiologiska mekanismerna för depression och kronisk smärta.
  5. Effekter på andra receptorer: Utöver dess effekter på NMDA-receptorer kan ketamin interagera med ett antal andra molekylära mål, inklusive opioidreceptorer och gamma-aminosmörsyra (GABA)-känsliga receptorer. Dessa ytterligare mekanismer kan också bidra till dess komplexa farmakologiska profil.

Ketamins primära verkningsställe är som en icke-kompetitiv antagonist till glutamat-N-metyl-D-aspartat (NMDA)-receptorn, även om det har effekter på många andra receptorer. Det fungerar som en antagonist till muskarin- och nikotinacetylkolinreceptorer, blockerar natrium- och kaliumkanaler, aktiverar dopamin-D2-receptorer med hög affinitet och L-typ potentialberoende kalciumkanaler, och främjar hämning av gamma-aminosmörsyra (GABA). Ketamin kan också öka nivåerna av neurotransmittorer som noradrenalin, dopamin och serotonin i hjärnan. [ 2 ] När ketamin används som ett läkemedel som stimulerar det sympatiska nervsystemet uppstår ofta takykardi och hypertoni, vilket maskerar dess direkta hjärtdepressiva effekt. Hos IVA-patienter med katekolaminbrist kan dock användningen av ketamin resultera i hypotoni. Även om ketamin binder till my och andra opioidreceptorer, blockerar inte naloxon dess smärtstillande effekter. [ 3 ]

Forskning om ketamins verkningsmekanismer pågår, och fler aspekter av dess effekter på det centrala nervsystemet kan avslöjas allt eftersom nya data blir tillgängliga.

Biverkningar

Studier visar att ketamin, som används vid anestesi och för att behandla en mängd olika kroniska smärtsyndrom, kan orsaka ett antal biverkningar. De viktigaste är:

  1. Andningsproblem: Från mild hypoventilation till långvarig central apné. Ketamin kan öka systemiskt och pulmonellt kärlmotstånd, vilket kan leda till ökat lungartärtryck (Greene, Gillette, & Fyfe, 1991).
  2. Psykotomimetiska biverkningar och dissociativa tillstånd: Inklusive hallucinationer, förändringar i uppfattningen av tid och rum, och känslor av alienation från sig själv och världen omkring. Dessa effekter kan vara relaterade till ketamins antidepressiva effekter, men begränsar också dess kliniska användning på grund av svårigheten att hantera dessa symtom (Sanacora et al., 2013).
  3. Neurotoxicitet: Djurstudier har visat att ketamin kan orsaka nervskador vid administrering i höga doser eller vid långvarig användning, särskilt i hjärnan under utveckling (Zou et al., 2009).
  4. Urinvägsskador: Ketaminmissbruk är förknippat med allvarlig funktionell nedsättning av urinvägarna, inklusive cystit, blåsdysfunktion och njursvikt (Mason et al., 2010).
  5. Kardiovaskulära reaktioner: Ketamin kan orsaka en ökning av blodtryck och hjärtfrekvens, vilket kräver försiktighet vid användning hos patienter med hjärt-kärlsjukdom.

Dessa data betonar vikten av noggrann övervakning av patienter vid användning av ketamin, särskilt vid långvarig användning eller i höga doser, och behovet av ytterligare studier för att fullt ut förstå alla potentiella risker.

Mekanism för utveckling av ketaminberoende

Utvecklingen av ketaminberoende, liksom beroende av andra psykoaktiva substanser, involverar ett komplext samspel mellan biologiska, psykologiska och sociala faktorer. Ketamin verkar på det centrala nervsystemet och orsakar förändringar i perception, humör och medvetande. Dess huvudsakliga verkningsmekanism är att blockera NMDA-receptorer (N-metyl-D-aspartatreceptorer), vilket leder till förändringar i neurotransmissionen av glutamat, den huvudsakliga exciterande neurotransmittorn i hjärnan.

Mekanismer för beroendeutveckling:

  1. Effekter på NMDA-receptorer: Ketamin är en NMDA-receptorantagonist och dess verkan leder till en minskning av glutamats excitatoriska aktivitet. Denna förändring i glutamaterg neurotransmission kan bidra till utvecklingen av tolerans och beroende eftersom kroppen försöker kompensera för den minskade glutamataktiviteten genom att öka dess frisättning eller receptorkänslighet.
  2. Förändringar i hjärnans belöningssystem: Även om ketamin inte verkar direkt på dopaminreceptorsystemet, som spelar en nyckelroll i njutnings- och belöningsmekanismer, kan förändringar i det glutamaterga systemet indirekt påverka dopaminerga vägar. Detta kan leda till förändrad uppfattning av njutning och bidra till utvecklingen av psykologiskt beroende.
  3. Tolerans: Vid regelbunden användning av ketamin utvecklas tolerans när allt högre doser av substansen krävs för att uppnå den initiala effekten. Detta kan leda till en ökning av frekvensen och mängden ketamin som används.
  4. Psykiskt beroende: Effekterna av ketamin, såsom känslor av dissociation, eufori eller förändrad uppfattning, kan bli ett sätt att hantera psykiskt obehag, stress eller depression. Detta kan bidra till utvecklingen av psykiskt beroende. [ 4 ]
  5. Fysiskt beroende och abstinens: Även om ketamin orsakar mindre abstinens än andra substanser som opioider eller alkohol, kan långvarig användning leda till fysiskt beroende. Abstinenssymtom kan inkludera ångest, depression, sömnstörningar, trötthet och kognitiv försämring.

Att förstå mekanismen bakom ketaminberoende kräver mer forskning, särskilt när det gäller de långsiktiga effekterna av ketaminanvändning på hjärnans struktur och funktion. Det är viktigt att söka läkarvård vid första tecken på ketaminberoende eller missbruk.

Epidemiologi

World Drug Report år 2015 kategoriserade ketamin som en rekreationsdrog världen över, med 58 länder som rapporterade olaglig användning.

Symtom av ketaminberoende

Ketaminberoende, liksom alla andra droger, kan få allvarliga konsekvenser för en persons fysiska och psykiska hälsa. Symtomen på ketaminberoende kan variera beroende på användningstiden, doseringen och individuella kroppsegenskaper. Liksom dess kemiska släkting fencyklidin har ketamins psykomimetiska effekter gjort det till en populär rekreationsdrog. Vid låga doser ger det euforiska och dissociativa effekter, medan det vid höga doser ger immobiliserande och hallucinogena effekter. [ 5 ], [ 6 ] Här är några av de vanligaste symtomen:

Fysiska symtom:

  • Ihållande önskan att använda ketamin, trots medvetenhet om dess skadliga effekter.
  • Tolerans mot läkemedlet, vilket gör det nödvändigt att ta större och större doser för att uppnå önskad effekt.
  • Abstinenssymtom vid försök att sluta använda, inklusive ångest, depression, irritabilitet, sömnlöshet, svettningar och skakningar.
  • Problem med minne och koncentration.
  • Fysisk utmattning, försämrad allmän hälsa.
  • Problem med urinvägarna, inklusive buksmärtor, svårigheter att urinera och i vissa fall blod i urinen.

Psykologiska symtom:

  • Humörförändringar, inklusive depression, apati och irritabilitet.
  • Hallucinationer och psykos, särskilt vid höga doser eller långvarig användning.
  • Förlust av intresse för tidigare roliga aktiviteter och hobbyer.
  • Problem med sociala interaktioner och relationer, isolering från vänner och familj.
  • Ökad risk för självmordstankar och -beteenden.

Beteendemässiga symtom:

  • Ketaminanvändning blir en prioritet och väger tyngre än vikten av arbete, skola och familjeåtaganden.
  • Fortsatt användning trots medvetenhet om dess negativa inverkan på hälsa, social och ekonomisk status.
  • Att dölja eller ljuga om ketaminanvändning.
  • Ekonomiska svårigheter på grund av utgifter för läkemedel.
  • Juridiska problem relaterade till droganvändning eller innehav.

Ketamintoxicitet kan orsaka en mängd olika neurologiska, kardiovaskulära, psykiatriska, urogenitala och abdominella symtom som är dosberoende och beror på om administreringen av ketamin var iatrogen eller olaglig. Till exempel har vissa experter kopplat den högre incidensen av ulcerös cystit hos rekreationsanvändare till de föroreningar som läkemedlet blandas med. Akutpersonal bör vara medvetna om de olika mekanismerna för att hantera ketamintoxicitet och förebygga akuta komplikationer såsom rabdomyolys, kramper och kroniska komplikationer såsom psykiatriska störningar och ulcerös cystit.

Att utveckla ett ketaminberoende kräver professionell behandling och stöd. Om du eller någon du älskar upplever dessa symtom är det viktigt att söka hjälp från professionella inom beroendebehandling.

Komplikationer och konsekvenser

Forskning om effekterna av ketaminberoende visar på allvarliga psykiska och fysiska risker. Viktiga resultat från de granskade studierna inkluderar:

  • Kognitiv försämring: Ketaminanvändning kan leda till betydande kognitiv försämring, inklusive problem med minne, uppmärksamhet och exekutiva funktioner. Dessa effekter kan kvarstå även efter avslutad användning.
  • Psykiatriska störningar: Det finns ett samband mellan ketaminanvändning och en ökad risk att utveckla psykiatriska störningar som depression, ångest och psykos.
  • Fysiska effekter: Långvarig användning av ketamin kan leda till allvarliga fysiska effekter, inklusive skador på njurarna och urinvägarna, vilket kan manifestera sig som buksmärtor, frekvent och smärtsam urinering och blod i urinen.
  • Beroende och abstinens: Ketamin kan orsaka psykiskt och fysiskt beroende. Abstinenssymtom inkluderar depression, ångest, irritabilitet och sömnstörningar.

Tyvärr har ketamin nu blivit ett missbruksdrog i många delar av världen, och dess kroniska och långvariga användning har resulterat i skador på flera organ hos försöksdjur (Yeung et al., 2009 [ 8 ]; Chan et al., 2011 [ 9 ]; Tan et al., 2011a). [ 10 ]; Wai et al., 2012 [ 11 ]; Wong et al., 2012 [ 12 ]). Skador på nervsystemet inkluderade neuronal förlust, synaptiska förändringar, förändringar i funktionell magnetisk resonanstomografi (fMRI) och bildning av muterat tau-protein i neuroner, såsom beskrivs i gnagare- och apamodeller (Yeung et al., 2010a; Sun et al., 2011 [ 13 ]; Yu et al., 2012 [ 14 ]). [ 15 ]

Slutsats: Ketaminberoende kan leda till allvarliga och långvariga psykiska och fysiska hälsokonsekvenser. Det är viktigt att ge tillgång till information och stöd för dem som lider av detta beroende, och att bedriva ytterligare forskning för att förstå och behandla effekterna av ketaminberoende.

Diagnostik av ketaminberoende

Diagnos av ketaminberoende, liksom vid annat substansberoende, baseras på en omfattande metod som inkluderar klinisk undersökning, anamnes och, vid behov, laboratorietester. En detaljerad anamnes över substansbruk är viktig, inklusive frekvens av ketaminanvändning, dosering, användningstid och förekomst av tolerans- och abstinenssymtom.

Kliniska diagnostiska kriterier

Diagnosen baseras vanligtvis på kliniska kriterier såsom DSM-5 (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5:e upplagan) eller ICD-10 (International Classification of Diseases, 10:e revisionen). Dessa kriterier inkluderar:

  • Misslyckade försök att minska eller kontrollera ketaminanvändningen.
  • Betydande mängd tid ägnas åt aktiviteter i samband med ketaminanvändning.
  • En önskan att använda ketamin eller ett starkt begär efter substansen.
  • Fortsatt användning av ketamin trots medvetenhet om hälso- eller sociala problem som orsakats eller förvärrats av dess användning.
  • Tillbakadragande från eller minskning av sociala, yrkesmässiga eller fritidsaktiviteter på grund av ketaminanvändning.
  • Utveckling av tolerans mot effekterna av ketamin.
  • Förekomst av abstinenssymtom när ketaminanvändningen avbryts eller minskas.

Laboratorietester

Laboratorietester som urin- eller blodprov för droger kan användas för att bekräfta ketaminanvändning. Man bör dock komma ihåg att vanliga drogtestpaneler inte alltid inkluderar ketamin, så en specifik begäran kan krävas.

Instrumentella metoder

Även om specifika instrumentella metoder inte används för att diagnostisera ketaminberoende, kan de användas för att bedöma konsekvenserna av substansmissbruk, inklusive eventuella effekter på urinvägarna (t.ex. ultraljud av njurar och urinblåsa) eller på neuropsykologisk status.

Psykologisk bedömning

Psykologiska bedömningar kan också vara till hjälp för att identifiera samtidiga psykiska störningar som ofta åtföljer substansberoende, såsom depression eller ångestsyndrom.

Diagnos av ketaminberoende kräver en omfattande strategi och bör utföras av kvalificerade specialister. Det är viktigt att söka hjälp vid de första tecknen på beroende för att starta behandling i tid och minimera eventuella komplikationer.

Behandling av ketaminberoende

Behandling av ketaminberoende, liksom behandling av andra typer av drogberoende, kräver en omfattande strategi som inkluderar både medicinska och psykosociala komponenter. Det är viktigt att söka professionell medicinsk hjälp, eftersom abstinens från drogmissbruk och efterföljande återhämtning kräver övervakning och stöd från professionella. Följande är viktiga aspekter av behandling av ketaminberoende:

Avgiftning

Det första steget i missbruksbehandling är avgiftning, som syftar till att på ett säkert sätt avlägsna ketamin från kroppen och hantera abstinenssymtom. Denna process kan kräva slutenvård, särskilt om missbruket åtföljs av allvarliga fysiska eller psykiska symtom.

Vanligtvis behöver patienter med ketamintoxicitet endast underhållsbehandling. Effekterna av ketaminförgiftning varar vanligtvis från 15 minuter till flera timmar, beroende på dos, administreringsväg (t.ex. oralt snarare än intravenöst), metabolisk kapacitet och inneboende känslighet för läkemedlets effekter, vilket beror på genetik och ett antal andra faktorer. Faktorer. Faktorer. [ 16 ] Patienter som är asymptomatiska vid tidpunkten för remiss men rapporterar nyligen använt ketamin bör övervakas i sex timmar. Patienter som visar lindring av symtom efter förgiftning bör övervakas kontinuerligt i en till två timmar efter att det sista symtomet har försvunnit.

Övervakning inkluderar övervakning av patientens luftvägar, andning och cirkulation, eftersom ketamin kan orsaka hjärt-lungsvikt, särskilt när det administreras i kombination med andra läkemedel. Om patienten kräks bör patienten placeras så att han eller hon lutar sig framåt eller ligger på vänster sida med huvudet nedåt för att undvika att äventyra luftvägarnas öppenhet och aspiration. Ketamin har visat sig inducera bronkdilatation och ge luftvägsskydd bättre än andra anestetika som används för sedering, även om aspiration har rapporterats. [ 17 ] Om luftvägsobstruktion uppstår kan intubation ge andningsstöd. Patientens vitala tecken, särskilt temperatur, bör också övervakas för andra symtom, särskilt hypertermi. Om patienten utvecklar allvarliga symtom eller komplikationer bör han eller hon övervakas och läggas in på sjukhus för observation.

Om ketamin har svalts, särskilt i stora mängder eller tillsammans med andra läkemedel, kan aktivt kol användas för att dekontaminera mag-tarmkanalen. Aktivt kol administreras vanligtvis i en dos på 1 g/kg med en maximal oral dos på 50 g/ng. Aktivt kol bör undvikas hos patienter med oskyddade luftvägar eller inga peristaltiska mumlingar. [ 18 ] Administrering av aktivt kol under en tillräckligt kort tidsperiod kan undanröja behovet av magsköljning. Hemoperfusion och dialys är i allmänhet ineffektiva på grund av ketamins stora distributionsvolym.

Farmakoterapi

Den amerikanska läkemedelsmyndigheten Food and Drug Administration har inte godkänt läkemedel för att behandla överdosering av ketamin, men läkemedlen kan hjälpa till att hantera agitation och psykos, enligt Toxicology Data Network. Bensodiazepiner som lorazepam och diazepam kan lindra agitation, psykomimetiska effekter, hypertoni, hypertermi och kramper. Lorazepam administreras vanligtvis 2 till 4 mg intravenöst eller intramuskulärt, och diazepamdosen är vanligtvis 5 till 10 mg intravenöst. Butyrofenoner, inklusive haloperidol, har använts för att behandla psykotiska episoder och agitation. Haloperidol administreras vanligtvis i doser på 5 till 10 mg intramuskulärt och kan administreras var 10:e till 15:e minut tills tillräcklig sedering uppnås. Läkare bör dock iaktta försiktighet vid användning av haloperidol eftersom sänkt anfallströskel, förlängning av QT-intervallet och fladderflimmer korrelerar med långvarig användning av haloperidol. Onödig stimulering bör undvikas och patientens rum bör vara mörkt och tyst. Vid behov kan läkarteamet tillhandahålla fysiska tvångsåtgärder för att initiera intravenös administrering och säkerställa patientsäkerheten. Om sedering inte hanterar hypertermi på ett adekvat sätt kan avdunstningskylning minska värmeproduktionen.

Andra läkemedel kan hantera andra symtom. Alfa-2-agonister såsom klonidin kan behandla eller förebygga de psykomimetiska biverkningarna av ketamin, öka hemodynamisk stabilitet genom att sänka blodtrycket och ge synergism med ketamins smärtstillande effekt. [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ] Klonidin administreras vanligtvis i en dos på 2,5–5 mcg/kg oralt, även om plåster kan användas för långvariga steady-state-infusioner, och intravenöst klonidin kan användas för akuta symtom. Atropin eller glykopyrrolat kan förebygga och behandla överdriven salivproduktion i samband med ketaminanvändning, och fysostigmin kan hjälpa till att lösa nystagmus och dimsyn. Hydrering med kristalloider kan förbättra uttorkning.

Psykoterapi

Psykoterapeutiska insatser spelar en nyckelroll i behandlingen av ketaminberoende. Dessa inkluderar:

  • Kognitiv beteendeterapi (KBT): hjälper till att förändra negativa tankemönster och beteenden i samband med drogmissbruk.
  • Motivationsrådgivning: syftar till att öka motivationen till förändring och utveckla hanteringsstrategier för drogproblem.
  • Gruppterapi och självhjälpsprogram: ge stöd och dela erfarenheter med andra som står inför liknande problem.

Socialt stöd och rehabilitering

Rehabiliteringsprogram och socialt stöd kan hjälpa till med återhämtning och återgång till ett normalt liv. Att inkludera familj och vänner i behandlingsprogrammet kan stärka det sociala stödet och främja en framgångsrik återhämtning.

Kontinuerlig övervakning och återfallsprevention

Efter avslutad huvudbehandling är det viktigt att fortsätta övervaka patientens tillstånd och vidta åtgärder för att förebygga återfall. Detta kan inkludera regelbundna möten med en terapeut, deltagande i stödgrupper och utveckling av individualiserade strategier för att hantera stress och undvika situationer som kan uppmuntra återfall.

Behandling av ketaminberoende är en komplex process i flera steg som kräver ett individualiserat tillvägagångssätt och aktivt deltagande från patienten, dennes familj och vårdpersonal.

Prognos

Eftersom överdosering av ketamin är relativt sällsynt och samtidig administrering ofta komplicerar allvarliga fall, är information om överlevnad begränsad. Fall av ketaminberoende är relativt sällsynta, och statistik om återfallsfrekvens och prognos är knapphändig. Ändå är ketamin fortfarande ett av få psykoaktiva läkemedel med en allvarlig komplikationsfrekvens på mindre än 1 %. [ 22 ], [ 23 ]

Enligt flera studier är risken för oavsiktlig död vid ketaminförgiftning förknippad med den högsta dödligheten. I en longitudinell studie dog två ketaminanvändare inom ett år: en av att drunkna i ett badkar och den andra av hypotermi. [ 24 ]

Ketamin i samband med andra hjärt-kärlsjukdomar kan leda till katastrofala konsekvenser. Ketamin stimulerar det sympatiska nervsystemet, vilket resulterar i ökad hjärtfrekvens, hjärtminutvolym och blodtryck. Följaktligen kan berusade patienter med allvarlig hjärt-kärlsjukdom eller hypertoni ha ökad risk för stroke, myokardischemi eller förhöjt intrakraniellt tryck. Riktlinjerna för administrering av ketamin vid kronisk smärta noterar flera fallrapporter där ketamin orsakar instabil angina och arytmier.

Akut administrering av ketamin kan i sällsynta fall orsaka encefalopati, kramper eller koma. Akut njurskada, elektrolytrubbningar, leversvikt och rabdomyolys kan också förekomma.

Kroniskt ketaminmissbruk är associerat med ulcerös cystit [ 25 ], vilket kan minska blåskapaciteten och urinledarens storlek och bidra till hydronefros. Symtomatiskt kan urologiska komplikationer vid kroniskt ketaminmissbruk orsaka buksmärtor, bäckensmärtor, hematuri, dysuri, ökad frekvens, trängningar och urininkontinens. Kronisk ketaminanvändning kan också vara associerad med leveravvikelser, vilket framgår av leverfunktionsavvikelser eller gallvägsavvikelser, eller diagnostiseras genom bilddiagnostiska studier inklusive datortomografi och ERCPH. [ 26 ] Ketamins urogenital- och levereffekter verkar vara dosberoende.

Vissa psykiatriska effekter av ketamin, inklusive hallucinationer och livliga drömmar, kan återkomma dagar eller veckor efter ketaminanvändning, även om dessa effekter vanligtvis är tillfälliga. [ 27 ] Kronisk ketaminanvändning orsakar dock mer långsiktiga psykiatriska effekter såsom depression, minnes- och koncentrationsproblem. Ketaminberoende kan uppstå, eftersom kroniska användare av PCP eller ketamin rapporterar psykiatriska symtom inklusive ångest, irritabilitet, depression och förändringar i sömnmönster och energi under dagen efter att ketaminanvändningen avslutats. [ 28 ] Det finns dock inga definitiva bevis för fysiskt beroende i form av abstinenssyndrom. Ironiskt nog har en intranasal form av ketamin nyligen godkänts för behandling av depression [ 29 ] och har uppmärksammats som behandling för ihållande PTSD. Läkemedlet undersöks också aktivt som ett sätt att minska alkohol-, kokain- eller opioidberoende. [ 30 ]

Lista över studier relaterade till studiet av ketaminberoende

  1. Minskade blodnivåer av oxytocin hos ketaminberoende patienter under tidig abstinens

    • Författare: Ming-Chyi Huang, Lian-Yu Chen, Hu-Ming Chang, X. Liang, Chih-Ken Chen, Wan-Ju Cheng, Ke Xu
    • Utgivningsår: 2018
    • Tidskrift: Frontiers in Psychiatry
  2. Användning av naltrexon vid ketaminberoende

    • Författare: Amit X Garg, P. Sinha, Pankaj Kumar, O. Prakash
    • Utgivningsår: 2014
    • Journal: Beroendeframkallande beteenden
  3. Förändringar i regional homogenitet av hjärnaktivitet i vilotillstånd hos ketaminmissbrukare

    • Författare: Y. Liao, Jinsong Tang, A. Fornito, Tieqiao Liu, Xiaogang Chen, Hong-xian Chen, Xiaojun Xiang, Xu-yi Wang, W. Hao
    • Utgivningsår: 2012
    • Tidskrift: Neuroscience Letters
  4. Kroniska effekter av ketamin på genuttrycksförändringar i neurotransmittorreceptorer och regulatorer - En PCR-arraystudie

    • Författare: Sijie Tan, Ju Zou, Mei-xiang Li, D. Yew
    • Utgivningsår: 2015
    • Tidskrift: Molekylär och cellulär toxikologi
  5. Den icke-medicinska användningen av ketamil, del två: En granskning av problematisk användning och beroende

    • Författare: K. Jansen, Rachael Darracot-Cankovic
    • Utgivningsår: 2001
    • Tidskrift: Tidskrift för psykoaktiva droger
  6. Familjehistoria av alkoholberoende och initialt antidepressivt svar på en N-metyl-D-aspartatantagonist

    • Författare: Laura E. Phelps, N. Brutsche, JR Moral, D. Luckenbaugh, H. Manji, C. Zarate
    • Utgivningsår: 2009
    • Tidskrift: Biologisk psykiatri

Litteratur

  1. Ivanets, NN Narcology. Nationell handbok. Kort upplaga / utg. Av NN Ivanets, MA Vinnikova. - Moskva: GEOTAR-Media, 2020.
  2. Maya Rokhlina: Missbruk. Toxikomanier. Psykiska och beteendemässiga störningar. LitTerra, 2010.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.