Insulinresistens hos kvinnor och män

Insulinresistenssyndrom är ett tillstånd när celler i kroppen blir resistenta mot effekterna av insulin, det sker en kränkning av glukosupptag och assimilering. Hos de flesta patienter beror bildandet av syndromet på dålig näring, nämligen överdrivet intag av kolhydrater och tillhörande överdriven insulinfrisättning.

Termen "insulinresistenssyndrom" introducerades i medicinen för ungefär trettio år sedan: det betecknar en faktor som orsakar en kombination av metabola störningar, inklusive högt blodtryck, diabetes, visceral fetma och hypertriglyceridemi. En liknande term är "metaboliskt syndrom". [1]

Insulinresistensindex: norm efter ålder

Det mest exakta sättet att bedöma närvaron eller frånvaron av insulinresistens är att utföra en euglykemisk hyperinsulinemisk klemp. Detta test är erkänt som vägledande och kan användas både hos friska personer och hos patienter med diabetes mellitus. Nackdelarna med denna metod är dess komplexitet och kostsamma, så testet används sällan. Korta variationer av det intravenösa och orala glukostoleranstestet kan användas.

Den vanligaste metoden för att upptäcka insulinresistens är bestämning av glukos- och insulinnivåer på fastande mage. Höga insulinnivåer mot en bakgrund av normalt glukos indikerar ofta närvaron av insulinresistens. Dessutom används olika index för att bestämma detta tillstånd: de beräknas som ett förhållande mellan glukos- och insulinnivåer på fastande mage och efter en måltid - i synnerhet talar vi om HOMA-indexet. Ju högre HOMA, desto lägre insulinkänslighet och därför högre insulinresistens. Det beräknas enligt formeln:

HOMA = (glukosvärde i mmol/liter - insulinvärde i µME/mL): 22,5

Normen för HOMA-indexet bör inte överstiga värdet 2,7. Denna siffra är densamma för båda könen, den beror inte på ålder hos patienter över 18 år. Hos ungdomar är indexet något förhöjt, vilket beror på fysiologisk åldersrelaterad insulinresistens.

Det är också möjligt att definiera ett caro-index, som definieras enligt följande:

Caro = glukos i mmol/liter ׃ insulin i μME/mL

Detta index i normen bör inte vara mindre än 0,33. Om den är lägre indikerar den närvaron av insulinresistens. [2]

Epidemiologi

Ett av de mest erkända globala hälsoproblemen är fetma, som nyligen har blivit utbredd i många länder. Sedan 2000 har Världshälsoorganisationen höjt fetma till rangordningen av en icke-smittsam epidemi. Enligt statistik från 2015 har antalet överviktiga mer än fördubblats sedan 1985.

Specialister antar att om tio år kommer befolkningen i europeiska länder att vara överviktig hos mer än 70 % av männen och 60 % av kvinnorna.

Hittills finns det upprepade bevis på sambandet mellan fetma och utvecklingen av insulinresistens. Genom forskning har forskare bevisat att en viktavvikelse på 38 % från normen är associerad med en 40 % minskning av vävnadens känslighet för insulin.

Nästan alla studier har bekräftat att insulinresistens är vanligare hos kvinnor. Den sociala nivån spelar också roll.

Hos patienter med en genetisk predisposition inträffar debuten av sjukdomen oftare mot bakgrund av progression av fetma (särskilt visceral fetma).

Prevalensen av patologisk resistens i världens befolkning är minst 10-15%. Hos personer med nedsatt glukostolerans är denna siffra mycket högre - 45-60%, och hos patienter med diabetes mellitus - cirka 80%.

Orsaker insulinresistens

Numera har diabetes mellitus och fetma vuxit till ett globalt problem. Patologierna förekommer lika ofta hos barn och vuxna. På grund av överdriven ackumulering av fett mot bakgrund av ett stort intag av kolhydrater med mat, utvecklas insulinresistens med kompensatorisk hyperinsulinemi, vilket blir den grundläggande förutsättningen för uppkomsten av typ II-diabetes mellitus.

Dessutom är insulinresistens också en av huvudkomponenterna i patogenesen av sådana patologier som hjärt-kärlsjukdomar, icke-alkoholisk fettleversjukdom, polycystiskt ovariesyndrom (PCOS), graviditetsdiabetes och så vidare. [3]

Förlust av vävnadskänslighet för hormonet insulin är ibland ett fysiologiskt svar från organismen på någon stressande påverkan. [4]Men oftare är det inte fysiologi, utan en patologisk reaktion. Här kan "boven" vara både yttre och inre faktorer. Genetisk predisposition, utveckling av subklinisk inflammatorisk process av fettvävnad, obalans av sköldkörtelhormoner, vitamin D och adipokiner är inte uteslutna. [5]

Riskfaktorer

Vid insulinresistens minskar vävnadens känslighet för effekterna av insulin, särskilt i muskler, fettvävnad och lever. Som en konsekvens av detta minskar glykogenproduktionen, glykogenolys och glukoneogenes aktiveras.

I den evolutionära strömmen, i tider av systematisk växling mellan perioder av mättnad och fasta, uppstod insulinresistens som ett adaptivt svar från kroppen. Idag finns detta tillstånd hos en av tre praktiskt taget friska personer. Patologin provoceras av konsumtionen av alltför stora mängder kalorimat, raffinerade produkter, vilket förvärras ytterligare av en stillasittande livsstil. [6]

Vävnadens insulinkänslighet förändras av många faktorer:

• perioder av sexuell utveckling och graviditet (hormonella ökningar);
• period av klimakteriet och naturligt åldrande av kroppen;
• sömnkvalitet;
• graden av fysisk aktivitet.

Men de flesta fall av insulinresistens beror på olika sjukdomar.

Förutom typ II diabetes mellitus, som utvecklas huvudsakligen med redan existerande insulinresistens, identifierar experter också andra patologier relaterade till detta tillstånd. Bland de endokrina störningarna är kvinnlig CJD och manlig erektil dysfunktion, tyreotoxikos och hypotyreos, feokromocytom och akromegali, Cushings sjukdom och dekompenserad typ I-diabetes.

Bland icke-endokrina patologier är det viktigt att nämna hypertoni, ischemisk hjärtsjukdom och hjärtsvikt, sepsis och njursvikt, levercirros och onkologi, reumatoid artrit och gikt, olika skador, inklusive brännskador. [7]

Ytterligare riskfaktorer:

• ärftlig anlag;
• fetma;
• sjukdomar i bukspottkörteln (pankreatit, tumörer) och andra körtlar av intern sekretion;
• virussjukdomar (vattkoppor, röda hund, epideparotit, influensa, etc.);
• allvarlig nervös stress, mental och känslomässig överbelastning;
• avancerad ålder.

Patogenes

Utvecklingen av insulinresistens är baserad på receptor- och postreceptorvägar för insulinimpulstransport. Passagen av denna impuls och svaret på den är en komplex kombination av biokemiska processer, vars varje steg kan störas:

• mutationer och hämning av insulinreceptorns tyrosinkinasverkan är möjliga;
• kan reduceras och uppreglering av fosfoinositid-3-kinasaktivitet kan försämras;
• Inkorporeringen av GLUT4-transportören i cellmembranen i insulinkänsliga vävnader kan försämras.

Mönster för insulinresistensutveckling varierar från vävnad till vävnad. Minskningen av antalet insulinreceptorer noteras främst på adipocyter, medan det i myocyter inte är så märkbart. Insulinoreceptortyrosinkinasaktivitet detekteras i både myocyter och fettstrukturer. Translokationsstörningar av intracellulära glukostransportörer till plasmamembranet manifesteras mer intensivt i fettceller.

En speciell roll i utvecklingen av insulinresistens spelas av förändringar i känsligheten hos muskel-, lever- och fettstrukturer. Muskulaturen reagerar genom att öka triglycerider och metabolism av fria fettsyror: som ett resultat försämras glukostransport och absorption i muskelceller. Eftersom triglycerider produceras på basis av fria fettsyror uppstår hypertriglyceridemi. En ökning av triglycerider förvärrar insulinresistens, eftersom triglycerider är icke-hormonella insulinantagonister. Som ett resultat av ovanstående processer försämras funktionen och förekomsten av GLUT4-glukostransportörer. [8]

Insulinresistens i levervävnader är förknippad med insulinets oförmåga att hämma glukoneogenesen, vilket leder till ökad glukosproduktion av leverceller. På grund av överskottet av fria fettsyror hämmas transport och fosforylering av glukos och glukoneogenesen aktiveras. Dessa reaktioner bidrar till minskad insulinkänslighet.

I insulinresistens förändras aktiviteten av lipoproteinlipas och triglyceridlipas i levern, vilket leder till ökad produktion och frisättning av lågdensitetslipoproteiner, vilket stör processerna för deras eliminering. Koncentrationen av lågdensitetslipoproteiner ökar, mot bakgrund av högt innehåll av fria fettsyror i blodlipider som ackumuleras i Langerhanska öar, uppstår en lipotoxisk effekt på betaceller, vilket stör deras funktionella tillstånd.

Insulinresistens i fettvävnaden visar sig genom en minskning av insulinets antilipotiska kapacitet, vilket medför ackumulering av fria fettsyror och glycerol. [9]

Den inflammatoriska processen i fettvävnad är av stor betydelse för bildandet av det patologiska tillståndet. Hos överviktiga patienter förekommer hypertrofi av adipocyter, cellinfiltration och fibros, mikrocirkulationsprocessen förändras och produktionen av adipokiner störs. Nivån av ospecifika proinflammatoriska signalceller som C-reaktivt protein, leukocyter, fibrinogen ökar i blodet. Fettvävnaden producerar cytokiner och immunkomplex som kan initiera ett inflammatoriskt svar. Uttrycket av intracellulära glukostransportörer blockeras, vilket resulterar i försämrad glukosutnyttjande. [10]

En annan patogenetisk mekanism kan ligga i olämplig frisättning av adipocytokiner, inklusive leptin, resistin, adiponectin, och så vidare. Rollen av hyperleptinemi är inte utesluten. Det är känt att det finns ett samband mellan leptin, adipocyter och pankreasstrukturer, vilket aktiverar insulinproduktionen när insulinkänsligheten minskar.

En viss roll i utvecklingen av insulinresistens hör till bristen på sköldkörtelhormoner, vilket beror på förändringar i insulinkänsligheten i levervävnader. I detta fall finns det ingen hämmande effekt av insulin på processen för glukoneogenes. Nivån av fria fettsyror i blodet hos patienter med otillräcklig sköldkörtelfunktion har en ytterligare effekt. [11]

Andra möjliga patogenetiska faktorer:

• vitamin D-brist; [12]
• en nedbrytning av kolhydrattolerans;
• utvecklingen av metabolt syndrom;
• utvecklingen av typ II-diabetes.

Insulinresistens och äggstockarna

Enligt de flesta läkare är polycystiskt ovariesyndrom och insulinresistens kopplade till flera patogenetiska processer. Polycystiskt ovariesyndrom är en multifaktoriell heterogen patologi åtföljd av misslyckande i den månatliga cykeln, förlängd anovulering och hyperandrogenism, strukturella och dimensionella förändringar av äggstockarna.

Insulinresistens spelar en speciell roll vid bildandet av hyperandrogenism. Frekvensen av detta fenomen bland kvinnor med diagnostiserade polycystiska äggstockar uppskattas till 40-55% och mer. Hyperinsulinemi ökar aktiveringen av cytokrom P450c17, vilket påskyndar produktionen av androgener av Tec-celler och äggstocksstroma, gynnar produktionen av östrogener och luteiniserande hormon. Mot bakgrund av ökade insulinnivåer minskar bildningen av globuliner som binder könshormoner. Detta medför en ökning av innehållet av fritt bioaktivt testosteron. Ökar ytterligare den cellulära känsligheten hos granulosa för luteiniserande hormon, vilket provocerar små follikulär luteinisering. Tillväxten av antralfolliklar stannar, atresi uppstår.

Det visade sig att samtidigt med stabiliseringen av insulinnivåerna minskar koncentrationen av androgener i äggstockarna och den månatliga ägglossningscykeln återställs.

Störningar i kolhydratmetabolismen är mycket vanligare vid polycystiskt ovariesyndrom än hos kvinnor med ett friskt fungerande reproduktionssystem. Patienter mellan 18 och 45 år med diabetes mellitus typ II löper mer än en och en halv gånger större risk att ha polycystiska äggstockar än kvinnor utan diabetes. Under graviditeten har kvinnor med polycystiskt ovariesyndrom och insulinresistens en signifikant ökad risk att utveckla graviditetsdiabetes mellitus.

Insulinresistens och diabetes mellitus

Diabetes mellitus är ett akut medicinskt problem för hela världen, vilket är förknippat med en konstant ökning av incidensen, ökad incidens och hög risk för komplikationer, samt svårigheter i den terapeutiska planen. Den grundläggande patogenetiska mekanismen för bildandet av typ II-diabetes inkluderar direkt insulinresistens. Orsakerna till dess utseende kan vara olika, men det handlar alltid om närvaron av två komponenter: genetiska och förvärvade faktorer. Till exempel finns det många fall av ökad risk för insulinresistens i den första blodlinjen. En annan viktig utlösande faktor är fetma, som med ytterligare progression förvärrar det patologiska tillståndet. [13]En av de vanligaste och mest tidiga komplikationerna av diabetes är diabetisk neuropati, vars svårighetsgrad beror på insulinindikatorn, graden av insulinresistens och endoteldysfunktion.

Insulinresistens påverkar utvecklingen av metabola och kardiovaskulära störningar hos patienter med typ II-diabetes, vilket är förknippat med effekter på hjärtmuskelns struktur och funktion, blodtrycksindex, vilket manifesteras av kombinerad kardiovaskulär risk. [14]

Insulinresistens och papillom

Experter påpekar några indirekta varningstecken på insulinresistens eller prediabetes. Ett sådant tecken är papillom eller vårtor som finns på halsen, armhålorna, ljumsken och bröstet. Papillomen i sig är ofarliga, men om de börjar dyka upp plötsligt och konstant, indikerar det närvaron av hälsoproblem - till exempel hyperinsulinemi - en indikator på diabetes mellitus.

Papillomer är små hudutväxter som sticker ut över ytan. Dessa utväxter är godartade om de inte utsätts för konstant friktion och solljus.

Med insulinresistens uppträder utseendet av papillom vanligtvis mot bakgrund av andra hudmanifestationer:

• kliande hud utan uppenbar anledning;
• försenad sårläkning;
• utseende av mörka fläckar (oftare i området med naturliga hudveck);
• Utseendet av rödaktiga eller gulaktiga fläckar.

I försummade fall förändras huden, förgrovs, turgor försämras, flagnar, mjäll uppstår och håret blir matt. I en sådan situation är det nödvändigt att besöka en läkare och utföra nödvändiga diagnostiska åtgärder.

Metabolisk insulinresistens

En av huvudkomponenterna i metabolisk insulinresistens är förhöjt blodtryck eller hypertoni. Detta är den vanligaste vaskulära störningen. Enligt statistik lider cirka 30-45% av patienterna som regelbundet upplever hypertoni samtidigt av insulinresistens eller glukostoleransstörning. Insulinresistens ger upphov till utveckling av vävnadsinflammation, "sätter på" renin-angiotensin-aldosteron-mekanismen, hyperaktiverar det sympatiska nervsystemet. Mot bakgrund av insulinresistens och ökat insulininnehåll i blodet bleknar endotelsvaret, vilket är förknippat med en minskning av kväveoxidaktivitet, låg bildning av prostacyklin och ökad produktion av vasokonstriktorer.

Utvecklingen av metabolt syndrom i tonåren beror på bildandet av nya funktionella länkar mellan endokrina och nervösa mekanismer mot bakgrund av puberteten. Nivån av könshormoner, tillväxthormon och kortisol ökar. I en sådan situation är insulinresistens fysiologisk till sin natur och är övergående. Endast i vissa fall leder omvandlingen av endokrina och neurovegetativa processer och otillräcklig anpassning av metabolism till ett misslyckande av regleringsmekanismer, vilket medför utveckling av fetma med efterföljande komplikationer. I ett tidigt skede kan det förekomma hyperaktivitet i hypothalamussystemet och retikulär bildning, ökad produktion av tillväxthormon, prolaktin, adrenokortikotropt hormon, gonadotropiner. När tillståndet förvärras ytterligare störs funktionen hos hypotalamus-hypofysmekanismen helt, arbetet hos ligamentet hypofys-hypothalamus-perifera endokrina systemet störs.

Symtom insulinresistens

Det vanligaste, men inte det främsta tecknet på förestående insulinresistens, är en ökning av bukfettet, där fett samlas främst i buken och "flanken". Den största faran är inre visceral fetma, där fettvävnad samlas runt organ, vilket hindrar dem från att fungera korrekt. [15]

Bukfett bidrar i sin tur till utvecklingen av andra patologiska tillstånd. Bland dem:

• ateroskleros;
• tumörer, inklusive maligna tumörer;
• hypertoni;
• ledpatologier;
• trombos;
• äggstocksbesvär hos kvinnor.

På grund av det faktum att insulinresistens inkluderar ett antal patologiska reaktioner och processer, kombineras de i medicin till ett syndrom som kallas metabolt. Ett sådant syndrom består av följande manifestationer:

• bildandet av bukfetma;
• ihållande ökning av blodtrycket över 140/90 mmHg;
• insulinresistens i sig;
• Störning av kolesterolmetabolismen, en ökning av "dåliga" fraktioner och en minskning av "bra" fraktioner.

I avancerade fall kompliceras metabolt syndrom av hjärtinfarkt, stroke och så vidare. För att förhindra sådana komplikationer är det nödvändigt att normalisera kroppsvikten, regelbundet övervaka blodtryck och blodsocker, såväl som nivåerna av kolesterolfraktioner i blodet. [16]

Första yttre tecken

I det inledande skedet av utvecklingen manifesterar insulinresistens sig inte på något sätt: välbefinnandet lider praktiskt taget inte, det finns inga yttre tecken. De första symtomen uppträder något senare:

Fettskiktet i midjeområdet ökar (hos män börjar midjevolymen överstiga 100-102 cm, och hos kvinnor - mer än 88-90 cm), utvecklar gradvis den så kallade viscerala eller bukfetman;

hudproblem uppstår: huden blir torr, mjäll och fjällning är vanliga, mörka fläckar kan uppträda i områden med naturliga veck (armhålor, nacke, under brösten, ljumskar, etc.) och frekvent friktion (t.ex. armbågar) på grund av ökat melanin produktion som svar på överdriven insulinaktivitet;

sötsuget ökar, en person tål inte längre långa intervaller mellan måltiderna, det finns ett behov av att "ständigt tugga något", mättnadskänslan går förlorad även efter en stor måltid.

Om vi ​​överväger förändringar i laboratorietester, kommer vi först och främst att prata om ökningen av blodsocker- och insulinnivåer på fastande mage, såväl som högt kolesterol och urinsyra.

Övervikt är en av de främsta riskfaktorerna för störningar i kolhydratmetabolismen. Flera vetenskapliga studier bekräftar att risken för insulinresistens ökar med ansamling av fettmassa i kroppen. Det är också obestridligt att uppkomsten av visceral (buk) fetma indikerar en ökad risk för farliga hjärt- och metaboliska konsekvenser. Därför är både BMI-beräkning och midjeomkretsbestämning nödvändiga för riskbedömning av patienter.

Uppkomsten av fetma och kolhydratmetabolismstörningar är nära förknippad med utvecklingen av insulinresistens mot bakgrund av dysfunktion och hypertrofi av adipocyter. En ond cirkel uppstår som provocerar en hel rad andra patologiska och fysiologiska komplikationer. I synnerhet uttrycks de främsta tecknen på insulinresistens hos överviktiga kvinnor bland annat i förhöjt blodtryck, hyperlipidemi, åderförkalkning och så vidare. Sådana patologier som diabetes mellitus, kranskärlssjukdom, högt blodtryck, fettleversjukdom är också förknippade med övervikt. [17]

Tecken på insulinresistens hos normalviktiga kvinnor är inte lika uppenbara som vid fetma. Det kan vara en störning i den månatliga cykeln (inklusive anovulering), hyperandrogenism, polycystiskt ovariesyndrom och, som en konsekvens, infertilitet. Hyperinsulinemi aktiverar produktionen av äggstocks androgener och hämmar frisättningen av globuliner som binder könshormoner i levern. Detta ökar cirkulationen av fria androgener i cirkulationssystemet.

Även om de flesta patienter med störningar i kolhydratmetabolismen är synbart överviktiga, är det inte ovanligt att hitta insulinresistens hos smala kvinnor. Tanken är att många synligt smala personer har stora ansamlingar av visceralt fett – avlagringar runt inre organ. Ett sådant problem är ofta inte synligt visuellt, det kan bara upptäckas genom diagnostiska tester. Det visar sig att, trots ett adekvat kroppsmassaindex, har dessa människor en avsevärt ökad risk att utveckla inte bara metabola störningar, utan också diabetes mellitus och kardiovaskulära patologier. Särskilt ofta finns överflödigt visceralt fett hos smala kvinnor som bibehåller sin vikt enbart genom att banta och ignorera fysisk aktivitet. Enligt forskning förhindrar endast tillräcklig och regelbunden fysisk aktivitet bildandet av "inre" fetma. [18]

Psykosomatik av insulinresistens hos kvinnor

Bland orsakerna till insulinresistens diskuteras inblandningen av genetiska faktorer, virala infektionssjukdomar och autoimmuna mekanismer mest aktivt. Det finns information om psykosociala faktorers inverkan på stabiliteten av störningar i juvenila kolhydratmetabolism.

Sambandet mellan emotionell överexcitation och endokrina svar och stressreaktioner har upptäckts. Känslor av rädsla och ilska aktiverar binjurebarken, som ett resultat av vilket adrenalin stimulerar processerna för kolhydratmetabolism: glukosfrisättning för att upprätthålla energi ökar.

Fram till för cirka 50 år sedan föreslogs att emotionell stress, rädslor, svår eller långvarig ångest, känslor av fara och långvarig oenighet var inblandade i den ökade utsöndringen av katekolaminer, ökat blodsocker och uppkomsten av glukosuri.

Predispositionen för störningar förstärks av begränsningen av någon av de reglerande mekanismerna, organismens oförmåga att övervinna intensiv och långvarig stress. [19]

Insulinresistens och graviditet

Enligt resultaten från ett flertal studier har det fastställts att hos gravida kvinnor, särskilt under andra hälften av graviditetsperioden, uppträder fysiologisk insulinresistens, vilket är av adaptiv karaktär, eftersom det bestämmer energiomstruktureringen till förmån för aktiv tillväxt av det framtida barnet. Uppbyggnaden av insulinresistens är vanligtvis förknippad med påverkan av placenta motisolerande hormoner och minskad aktivitet hos glukostransportörer. Utvecklingen av kompensatorisk hyperinsulinemi hjälper till att börja med att upprätthålla ett normalt tillstånd av kolhydratmetabolism. Emellertid kan sådan fysiologisk insulinresistens under påverkan av externa och interna faktorer lätt omvandlas till patologiska, vilket är associerat med förlusten av beta-cellernas förmåga att intensivt utsöndra insulin.

Insulinresistens är av särskild betydelse vid uppkomsten av graviditetskomplikationer. De vanligaste är graviditetsdiabetes mellitus, graviditetshypertoni och havandeskapsförgiftning, tromboembolism, fetal hypotermi, dålig förlossningsaktivitet och kliniskt trångt bäcken.

Ett relativt högt HOMA i början av graviditeten är förknippat med en hög risk att utveckla graviditetsdiabetes. Sådana biverkningar hos överviktiga patienter leder ofta till ett ofrivilligt kejsarsnitt (risken ökar cirka två gånger).

Patologisk insulinresistens påverkar graviditetsförloppet negativt i allmänhet. Avsevärt ökar risken för komplikationer: hot om missfall i I-II trimestern, havandeskapsförgiftning, kronisk placentainsufficiens. Ange också ett möjligt komplicerat förlopp av neonatalperioden hos nyfödda barn: lesioner i centrala nervsystemet, asfyxi, ödem, hypotrofi. Frekvensen av stora foster ökar.

Patologisk insulinresistens under graviditeten talas om:

• om HOMA-IR är större än 2,21 +/- 0,64 under andra trimestern;
• under tredje trimestern överstiger frekvensen 2,84 +/- 0,99.

Insulinresistens hos barn

Insulinresistens och det associerade metabola syndromet anses vara en föregångare till typ II diabetes mellitus. Incidensen ökar avsevärt i proportion till den växande befolkningen av feta barn. [20]

Insulinresistens är oupplösligt kopplat till genetik, särdrag hos barnets näring, genomförd medicinering, hormonella förändringar, livsstil.

Riskerna för att utveckla sjukdomen ökar i barndomen:

• om du är överviktig;
• om det finns en direkt ärftlig disposition, oavsett om det är för diabetes, högt blodtryck eller åderförkalkning; [21]
• om födelsevikten var över 4 kg.

Pediatriska manifestationer av insulinresistens är inte alltid uppenbara. Ibland klagar barn över konstant trötthet, plötsliga känslor av hunger eller törst, synstörningar, långsam läkning av skrubbsår och skärsår. De flesta barn med metabolt syndrom är passiva, benägna att drabbas av depression. I kosten föredrar de kolhydratmat (ohälsosamt: godis, snabbmat, etc.). Enures är möjlig hos små barn.

Om det finns misstankar om utvecklingen av sådan patologi, bör du rådgöra med en pediatrisk endokrinolog så snart som möjligt och ta de nödvändiga testerna.

Formulär

Känsligheten hos vävnader i kroppen för insulin bestäms av olika faktorer. Dessa inkluderar en persons ålder och vikt, fysiska tillstånd och uthållighet, kroniska sjukdomar och dåliga vanor, kost och livsstil. [22]

Insulinresistens finns i typ II diabetes mellitus, såväl som i många andra störningar och funktionstillstånd, vars utseende är baserat på metabola störningar. Beroende på detta delar endokrinologer upp sådana varianter av patologi:

• fysiologisk - det är en tillfällig anpassningsmekanism som "slår på" under vissa perioder av förändring i energiintag och frisättning - till exempel under graviditet eller pubertet, i ålderdom eller mot bakgrund av felaktig näring;
• metabolisk - utvecklas samtidigt med dysmetaboliska störningar - i synnerhet vid typ II-diabetes, dekompenserad typ I-diabetes, diabetisk ketoacidos, långvarig svält, fetma, alkoholförgiftning;
• Endokrin insulinresistens - associerad med sjukdomar i körtlar av intern sekretion och är karakteristisk för tyreotoxikos, hypotyreos, Cushings syndrom, feokromocytom, akromegali;
• icke-endokrina patologiska - åtföljer hypertoni, kronisk njursvikt, levercirros, tumörkakexi, sepsis, brännskador etc.

Komplikationer och konsekvenser

De vanligaste konsekvenserna av insulinresistens anses vara diabetes mellitus och kardiovaskulära patologier. Faktum är att uppkomsten av insulinresistens är nära relaterad till försämringen av detta hormons funktion för att orsaka vaskulär dilatation. Och förlusten av förmågan hos arteriella kärl att vidgas är det inledande skedet i bildandet av cirkulationsstörningar - angiopatier.

Dessutom skapar insulinresistens gynnsamma förutsättningar för utvecklingen av ateroskleros, eftersom det påverkar aktiviteten hos blodkoaguleringsfaktorer och fibrinolysprocesser. [23]

Den vanligaste komplikationen av insulinresistens anses dock vara typ II diabetes mellitus. Orsaken till ogynnsamma utfall av händelser är förlängd kompensation av hyperinsulinemi och ytterligare utarmning av betaceller, minskning av insulinproduktionen och utveckling av ihållande hyperglykemi. [24]

Diagnostik insulinresistens

Att upptäcka insulinresistens i ett tidigt skede är en ganska svår diagnostisk uppgift, vilket beror på avsaknaden av en karakteristisk klinisk bild som gör att patienten kan misstänka förekomsten av problemet och söka medicinsk hjälp i tid. I de allra flesta fall upptäcks störningen vid endokrinologisk undersökning för övervikt eller diabetes mellitus.

För att bedöma kroppens tillstånd och behovet av behandling kan läkaren rekommendera att du tar dessa tester:

• allmänt blodprov - för att utesluta anemi och inflammatoriska sjukdomar;
• allmän urinanalys - för att bedöma njurfunktionen, sårbar i utvecklingen av diabetes mellitus;
• Biokemiskt blodprov - för att kontrollera leverns och njurarnas tillstånd, för att bestämma kvaliteten på lipidmetabolismen.

Andra möjliga tester inkluderar:

• Fastande blodsocker (minst 8 timmars fasta);
• glukostoleranstest (venöst blod tas två gånger - på fastande mage och efter att ha tagit glukos utspätt med vatten);
• glykerat hemoglobin;
• Insulin, proinsulin, C-peptid, HOMA-index, fruktosamin.

Vilka tester ska jag ta för insulinresistens?

• Undertryckande insulintest. Bedömning av insulinresistens baseras på förlängd glukosadministrering, med samtidig hämning av betacellsvar och endogen glukosproduktion. Om jämviktsglukosnivån är högre än eller lika med 7,0 anses insulinresistens vara bekräftad.
• Oralt glukostoleranstest. Det innebär att mäta glukos, C-peptid och insulin på fastande mage och 2 timmar efter glukoskonsumtion.
• Intravenöst glukostoleranstest. Det hjälper till att bestämma den fasiska insulinutsöndringen under schematisk administrering av glukos och insulin. SI-4 min ˉ¹ SI-4-index används för att bekräfta insulinresistens.
• Insulinresistensindex homa ir. Koefficienten beräknas efter ett blodprov: värdena för insulin och plasmaglukosnivåer på fastande mage beaktas. Ett högt insulinresistensindex - mer än 2,7 - indikerar närvaron av en störning.
• Caro index. Beräknas genom att dividera blodsockerkoncentrationsindexet med insulinnivåindexet. I det här fallet indikerar ett lågt insulinresistensindex - mindre än 0,33 - närvaron av en störning.

Instrumentell diagnostik kan representeras, först och främst, ultraljudsundersökning av bukhålan. Metoden låter dig identifiera strukturella avvikelser i bukspottkörteln, levern. Denna studie är vanligtvis komplex: samtidigt är det möjligt att bedöma tillståndet i gallblåsan, njurarna, mjälten, för att spåra utvecklingen av associerade patologier.

Det är också möjligt att ordinera andra diagnostiska åtgärder - i synnerhet för att identifiera komplikationer av insulinresistens:

• skanning av njurkärl, brachiocephalic aortagrenar och nedre extremitetskärl;
• elektrokardiografi;
• Holter EKG-övervakning;
• daglig blodtrycksövervakning;
• oftalmoskopi;
• undersökning av ögonbotten (Folk lins);
• okulär tonometri, visometri.

Differentiell diagnos

Differentialdiagnos utförs med diabetes mellitus typ I och II, med monogena former av diabetes. Detta är nödvändigt för att välja rätt terapeutiskt tillvägagångssätt. Dessutom bestämmer den korrekta diagnosen prognosen för sjukdomsförloppet, ger en uppfattning om de möjliga riskerna för komplikationer.

Det finns ett särskilt behov av differentialdiagnos för följande patientkategorier:

• Barn och vuxna som är överviktiga;
• Barn med upptäckt ketonuri eller ketoacidos;
• patienter med en förvärrad familjehistoria.

Differentialdiagnos utförs i förhållande till följande patologier:

• Typ I diabetes mellitus med destruktiva förändringar i betacellerna i bukspottkörteln med utveckling av fullständig insulinbrist;
• Typ II diabetes mellitus med dominerande insulinresistens eller försämrad insulinsekretion;
• med andra diabetiska varianter (genetiska funktionella störningar av betaceller, genetiska störningar av insulinverkan, sjukdomar i den exokrina delen av bukspottkörteln, endokrinopatier, läkemedelsinducerad diabetes, infektionssjukdomar, immunförmedlad diabetes);
• Graviditetsdiabetes (förekommer under graviditet).

Behandling insulinresistens

Behandling för insulinresistens är inte alltid nödvändig, eftersom tillståndet kan vara fysiologiskt normalt vid vissa tidpunkter i livet - till exempel uppstår fysiologisk insulinresistens under puberteten hos ungdomar och hos kvinnor under graviditeten. Denna norm är kroppens sätt att anpassa sig till en eventuell längre period av fasta. [25]

När det gäller insulinresistens som patologi är behovet av behandling alltid närvarande. Om detta inte görs ökar riskerna avsevärt att utveckla allvarliga sjukdomar.

Hur minskar man insulinresistens? Först och främst är det nödvändigt att normalisera kroppsvikten. Mot bakgrund av minskande fettlager ökar gradvis cellulär känslighet för insulin.

Viktminskning kan uppnås genom två huvudsakliga metoder: regelbunden motion och kostanpassningar.

Fysisk aktivitet bör vara regelbunden, inklusive obligatorisk aerob träning minst tre gånger i veckan i 40-50 minuter. Det rekommenderas att ägna sig åt simning, lätt jogging, dans, yoga, aerobics. Aktiv träning främjar intensivt muskelarbete, och trots allt finns det många insulinreceptorer i muskelvävnad, som blir tillgängliga för insulin.

En lågkaloridiet med en drastisk begränsning eller eliminering av enkla kolhydrater (socker, kakor, godis, bakverk) är ett annat nödvändigt steg för att övervinna insulinresistens. Om möjligt bör mellanmål elimineras eller göras så hälsosamma för kroppen som möjligt. Att öka andelen fiber i kosten och minska animaliskt fett genom att öka vegetabiliska oljor uppmuntras.

Många patienter noterar att det är ganska svårt att gå ner i vikt med insulinresistens. I en sådan situation, om kost och tillräcklig fysisk aktivitet inte leder till det förväntade resultatet, ordinerar läkaren läkemedelsbehandling. Oftast inkluderar det att ta Metformin - ett läkemedel som ökar insulinkänsligheten i vävnader, minskar ackumuleringen av glukos (nämligen - glykogen i muskler och lever), påskyndar absorptionen av glukos i muskelvävnader och hämmar dess tarmabsorption. Metformin tas endast på recept och under överinseende av den behandlande läkaren är oberoende användning av läkemedlet strängt förbjudet på grund av den höga risken för biverkningar och en stor lista över kontraindikationer.

Mediciner

Som vi redan har nämnt inkluderar patogenetisk behandling av insulinresistens först och främst en icke-läkemedelsstrategi som syftar till att korrigera vikt och näring, undvika dåliga vanor och öka fysisk aktivitet - det vill säga att leda en hälsosam livsstil. Normalisering av kroppsvikt och minskning av visceralt fett är förknippat med optimering av vävnadskänslighet för insulin och eliminering av interna riskfaktorer. Enligt studier minskade koncentrationen av endotelin-1, en stark vasokonstriktor, avsevärt hos personer som lider av metabola störningar, när vikten normaliserades. Samtidigt minskade nivåerna av pro-inflammatoriska markörer. Patienter vars kroppsvikt minskade med mer än 10% minskade signifikant påverkan av faktorer i utvecklingen av kardiovaskulära patologier.

I avsaknad av den förväntade effekten på bakgrunden av icke-medicineringsmetoder (och inte istället för dem), ordineras läkemedel. I de flesta fall innefattar sådan behandling användning av tiazolidindioner och biguanider.

Det viktigaste och mest populära läkemedlet i biguanidserien, Metformin, normaliserar insulinkänsligheten i levervävnader. Detta manifesteras av en minskning av reaktionerna av glykogenolys och glukoneogenes i levern. En något mindre effekt observeras i förhållande till muskel- och fettvävnader. Enligt resultaten från vetenskapliga studier minskade patienter på bakgrund av att de tog Metformin signifikant risken för hjärtinfarkt och stroke, och dödligheten minskade med mer än 40%. Tioårig prognos för sjukdomen förbättrades också: viktnormalisering noterades, insulinresistens minskade, plasmatriglycerider minskade, blodtrycket stabiliserades. Ett av de vanligaste läkemedlen som innehåller Metformin är Glucofage: dess initiala dos är vanligtvis 500-850 mg 2-3 gånger om dagen med mat. Den maximala rekommenderade dosen av läkemedlet är 3000 mg per dag, uppdelat i tre doser.

En annan grupp läkemedel är tiazolidindioner, eller syntetiska ligander av gamma-receptorer som aktiveras av peroxisomproliferatoraktiverade receptorer. Sådana receptorer är huvudsakligen lokaliserade i cellkärnorna i muskel- och fettvävnad; de finns också i myokard-, lever- och njurvävnader. Tiazolidindioner kan förändra gentranskriptionen i regleringen av glukos-fettmetabolism. Glitazon är överlägset Metformin när det gäller att minska insulinresistens i muskler och fettvävnader.

För patienter med metabolt syndrom är det mer lämpligt att ordinera angiotensinomvandlande enzymhämmare. Förutom effektiv minskning av insulinresistens har sådana läkemedel antihypertensiv och antiaterosklerotisk effekt, stör inte purin-lipidmetabolismen, har hjärt- och nefroprotektiv förmåga.

Läkemedel som blockerar angiotensin II-receptorer har liknande hemodynamiska och metaboliska egenskaper, hämmar sympatisk aktivitet. Förutom att sänka insulinresistens finns en förbättring av kolhydrat-fett- och purinmetabolismen.

Hittills har effektiviteten av Moxonidin, en representant för ett antal imidazolinreceptoragonister, bevisats. Detta läkemedel verkar på receptorer, stabiliserar aktiviteten hos det sympatiska nervsystemet och hämmar aktiviteten hos renin-angiotensinsystemet, vilket medför en minskning av fetthydrolysen och nivån av fria fettsyror, vilket minskar antalet insulinresistenta fibrer i skelettet. muskel, påskyndar transporten och metabolismen av glukos. Som ett resultat av dessa processer ökar insulinkänsligheten, triglycerider minskar, högdensitetslipoproteininnehållet ökar.

Andra läkemedel som läkaren kan ordinera visas i tabellen.

Krom aktiv	Ett läkemedel som minskar sockerberoende, eliminerar konstant sötsug, hjälper till att tolerera en lågkolhydratkost lättare. Chromium active kan rekommenderas som ett ytterligare botemedel mot insulinresistens och typ II diabetes mellitus. Standarddosering av läkemedlet: 1 tablett dagligen med mat. Behandlingskursens varaktighet - 2-3 månader.
Berberine	Växtalkaloid, effektiv vid typ II diabetes mellitus, hyperlipidemi och andra metabola störningar. Ta normalt 1 kapsel Berberine upp till tre gånger om dagen med vatten. Behandlingstiden är 2-4 veckor.
Inositol	Ett monovitamin som stöder normal cellmembranfunktion, reglerar insulinaktivitet och kolhydratmetabolism. Vuxna patienter tar 1 kapsel dagligen eller varannan dag.
kosttillskott	Bland andra kosttillskott kan följande produkter rekommenderas: Diabetex Balans (Vitera); Vijaysar forte (Helaplant); Saccharonorm Doppelherz aktiv; Glucokea (Förhindra); Alfabetets diabetes.

Diet i insulinresistens

Kolhydrater är den huvudsakliga energikällan för kroppen. Genom åren har människor konsumerat mer och mer kolhydratmat, som smälts snabbt och ger mycket energi. Med tiden har detta lett till att bukspottkörteln producerar mer insulin genom vilket glukos kan komma in i cellen för att ge näring och energi. Ett överflöd av glukos leder till avlagring i fettvävnad och levern (glykogen).

Insulin kan kallas ett hormonellt medel som "lagrar" fett eftersom det aktiverar inträngningen av glukos i fettstrukturer och deltar i produktionen av triglycerider och fettsyror och hämmar fettnedbrytningen.

Med överskott av insulin i blodomloppet är det nästan omöjligt att normalisera kroppsvikten. Problemet kan dock lösas genom ett kompetent tillvägagångssätt för att ändra kosten. Du bör inte tillåta frekvent mellanmål, för vid varje måltid, även en liten sådan, frisätts insulin. Och dess höga nivå kommer att upprätthållas av sådana snacks. För att undvika detta rekommenderar dietister att byta till 3 måltider om dagen med ett intervall mellan måltiderna i genomsnitt 4 timmar eller ännu mer - kvaliteten på viktminskning och korrigering av insulinresistens beror direkt på det.

De flesta av principerna för den vanliga kosten måste ändras. Det är viktigt att ta hänsyn till det glykemiska indexet för de livsmedel som konsumeras: det är en indikator som visar graden av ökning av blodsockernivåerna efter konsumtionen.

Det glykemiska indexet kan vara:

• låg (mindre än 55);
• Medium (56 till 69);
• hög (över 70).

Produkter med låga och medelhöga halter kan lämnas i kosten, men de med höga halter är kategoriskt uteslutna från menyn. Först och främst är det socker och allt godis, bakverk och vitt bröd, snabbmat och snacks, söt läsk och juice i paket. Fisk, vitt kött, ägg, grönsaker, örter, bär, icke-stärkelsehaltiga frukter och rotfrukter finns kvar på menyn.

Livsmedel som minskar insulinresistens

Kostintag i insulinresistens är önskvärt att utöka med tillsats av sådana produkter:

• äpplen och päron;
• äggplanta;
• ärtor och gröna ärtor;
• bönor, inklusive sparrisbönor;
• aprikoser och persikor;
• kål (vitkål, rödkål, broccoli, brysselkål, blomkål);
• rödbetor, morötter;
• 3% mjölk;
• gurkor och tomater;
• linser;
• bär (björnbär, hallon, vinbär, mullbär);
• frön, nötter (pumpafrön och sesamfrön, solrosfrön, pinjenötter, valnötter, jordnötter, pistagenötter);
• vetekli.

Att lägga till skaldjur (ostron, krabbor, havsfisk, tång, räkor) till menyn kommer att påverka patienternas välbefinnande positivt.

Måttligt kan konsumeras bovete, havregryn, pärl- och korngryn.

Intervallfasta

Kostregim och ätmönster är mycket viktiga faktorer som direkt påverkar insulinresistens. En sådan regim som är mycket populär bland människor som vill gå ner i vikt är intervallfasta. Detta är ett specifikt kostsystem där perioder av ätande växlar med vissa perioder av fasta, och det finns praktiskt taget inga restriktioner för mat (endast enkla kolhydrater är uteslutna).

Kärnan i denna regim är tanken att människan i evolutionsprocessen tvingades gå utan mat i flera timmar i rad, vilket bidrog till bibehållandet av normal vikt och förbättrad uthållighet och anpassning av kroppen. Det bör noteras att insulinresistens ofta orsakas av att människor äter kaloririka måltider utan några begränsningar i tid och volym och inte rör sig mycket, vilket gör att glukos- och insulinnivåerna stiger, och att fetma och andra komplikationer utvecklas.

Intervallfasta kan följa en av tre grundläggande varianter:

1. Förutsätter 16-18 timmars fasta per dag / 6-8 timmars tillåtna måltider.
2. Förutsätter 12 timmars fasta / 12 timmars tillåtet matintag.
3. Förutsätter 14 timmars fasta / 10 timmars tillåtna måltider.

Vissa patienter utövar också längre fasta för insulinresistens - till exempel 24 till 72 timmar. Nutritionists hävdar dock att en sådan dietregim kan vara farlig för hälsan, så de avråder starkt från dess utbredda användning.

Generellt sett har kortintervallfasta en positiv effekt på insulin- och glukosnivåerna hos personer med insulinresistens. Denna dietmetod bör dock startas först efter föregående samråd med läkare.

Vitaminer för insulinresistens

Studier har visat att vitamin _B7 (biotin) påverkar direkt glukosmetabolismen i kroppen. Biotin har förmågan att sänka blodsockerkoncentrationen efter att ha konsumerat en kolhydratmåltid. Det optimerar också insulinsvaret på sockerbelastning och minskar graden av insulinresistens.

Hittills studeras användningen av biotin aktivt. Det är dock redan tillförlitligt känt att detta vitamin avsevärt aktiverar glukosmetabolismen hos patienter som är i dialys, såväl som hos patienter med diabetes mellitus.

Biotin finns i många livsmedel - särskilt lever, äggulor, frön och nötter, mejeriprodukter, avokado, etc. Men detta vitamin är vattenlösligt, så det ackumuleras inte i kroppen och måste tillföras med mat eller kosttillskott som kan ordineras av en läkare.

Vissa nutritionister indikerar att tillskott med tokoferol, ett vitamin E-tillskott, är nödvändigt. Det finns information om att tokoferol avsevärt minskar antalet insulinreceptorer, minskar insulinresistens och förbättrar glukosutnyttjandet i kroppen. Experter har gott om bevis för att E-vitaminbrist påverkar ämnesomsättningen negativt och kan förvärra insulinresistensen.

Kolhydrater i insulinresistens

Kolhydrater är en av representanterna för triaden av makronäringsämnen som kroppen behöver regelbundet och i tillräckliga mängder. Bland de andra makronäringsämnena finns de välkända fetterna och proteinerna. Kolhydrater förser främst kroppen med energi: 1 g frigör 4 kalorier. I kroppen bryts kolhydrater ner till glukos, som är den grundläggande energikällan för muskler och hjärna.

Vilka livsmedel är särskilt rika på kolhydrater:

• bakverk och pasta;
• mejeriprodukter;
• godis;
• spannmål, frön, nötter;
• frukt, grönsaker.

Kolhydrater kan representeras av fibrer, stärkelse och socker. De två första är komplexa, medan socker är en enkel kolhydrat, särskilt lätt att bryta ner och smälta. Som en konsekvens ökar socker blodsockret nästan omedelbart, vilket är mycket oönskat vid insulinresistens.

Komplexa kolhydrater bryts ner långsammare, så glukosindexet ökar gradvis, samtidigt som sannolikheten för att bilda fettavlagringar minskar.

Komplexa kolhydrater finns i sådana livsmedel:

• flingor;
• frukt och grönsaker (äpplen, bär, morötter, kål, etc.);
• baljväxter.

För patienter med insulinresistens rekommenderar experter:

• ge upp socker helt och hållet;
• ersätt vitt mjöl och bakverk gjorda av det med fullkornsanaloger;
• lägga till växtbaserad mat till din kost;
• Ät grönsaker dagligen, gärna med bönor eller linser.

Från godis, bakverk, paketjuice, kakor och söt läsk är det bättre att ge upp helt och hållet.

Den mest användbara kolhydraten är fiber: kostfiber har en gynnsam effekt på hjärtat, hjälper till att upprätthålla stabila blodsockernivåer. När lösliga fibrer passerar genom tunntarmen, binder de till gallsyror, vilket blockerar deras reabsorption. Kolesterol används för ytterligare produktion av gallsyror i levern (oanvänt kolesterol finns kvar i blodomloppet, och det är känt att dess förhöjda nivå avsevärt ökar risken för kardiovaskulära patologier). Med den dagliga konsumtionen av 10 g fiber minskar indikatorn för "dåligt" kolesterol med 7%.

Alkohol i insulinresistens

Resultaten av många studier har visat att användningen av även små mängder alkohol kan komplicera förloppet av insulinresistens, bidra till utvecklingen av ketoacidos och angiopati. Hos personer som lider av kronisk alkoholism finns det i de flesta fall uttalade metabola störningar, leverfunktionsstörningar, funktionsfel i bukspottkörteln. Mot bakgrund av alkoholmissbruk ökar risken för komplikationer avsevärt.

I det inledande skedet, med regelbundet alkoholintag, sker en ökning av insulinproduktionen, ett hypoglykemiskt tillstånd utvecklas. Systematisk alkoholförgiftning leder till undertryckande av bukspottkörtelns sekretoriska funktion.

Hyperglykemi finns i den första fasen av alkoholabstinens och hypoglykemi i den andra och tredje fasen.

Störningar i kolhydratmetabolismen manifesteras ofta av minskade fasteglukosvärden, basal hyperglykemi, och hos många patienter sker en dramatisk minskning av glukostoleransen.

Om levern påverkas försämras nedbrytningen av insulin och hypoglykemi observeras. Om bukspottkörteln är övervägande påverkad, minskar insulinproduktionen, medan nedbrytningen förblir normal, vilket resulterar i hyperglykemi.

Alkoholmissbruk bidrar till förvärring av dysproteinemi och ökning av glykosyleringsindex, hämmar mikrocirkulationsprocesser i konjunktiva, försämrar njurfunktionen.

Experter från American Diabetes Association ger följande rekommendationer för personer med insulinresistens:

• bör inte konsumera mer än 1 portion alkohol per dag för kvinnor och 2 portioner för män (1 portion motsvarar 10 g etanol);
• bör inte drickas på fastande mage eller med onormala blodsockernivåer;
• drick inte hela portionen i en klunk;
• det är viktigt att dricka tillräckligt med vanligt dricksvatten samtidigt;
• Istället för vodka, öl och champagne är det bättre att välja naturligt torrt eller halvtorrt vin;
• Om det inte går att avstå från att dricka öl bör du välja den lättaste och lättaste sorten.

Om det finns stora risker att utveckla diabetes mellitus är det bättre att helt avstå från alkohol.

Förebyggande

För att förhindra det är det först och främst nödvändigt att normalisera kroppsvikten, daglig träning. Under träning absorberar musklerna nästan 20 gånger mer glukos än i ett lugnt tillstånd. De mest användbara aktiviteterna anses simma, cykla, intensiva promenader. Det är viktigt att förstå att fysisk aktivitet inte nödvändigtvis behöver vara sport: en aktiv promenad, intensiv städning av lägenheten och klättring till de övre våningarna utan hiss kommer att göra.

En annan nödvändig förebyggande åtgärd är rätt näring. I kosten bör minska mängden animaliska fetter och godis, utesluta användningen av alkoholhaltiga drycker. Faran är också dolda fetter och kolhydrater, som finns i korv, halvfabrikat, konfektyrprodukter från industriell produktion. Huvudrätterna som bör utgöra den dagliga menyn är kokta, råa och bakade grönsaker, rotfrukter, baljväxter, nötter. Mycket användbar skaldjur, spannmål, gröna. Kosten måste nödvändigtvis innehålla en tillräcklig mängd protein, inklusive vegetabiliskt protein. Det har bevisats att komponenterna i kanel kan spela en viktig roll för att lindra och förebygga tecken och symtom på metabolt syndrom, typ 2-diabetes, såväl som hjärt- och kärlsjukdomar och relaterade sjukdomar. [26]

Lättsmälta kolhydrater från menyn utesluter: socker, godis, kakor, glass, kondenserad mjölk, söt läsk, sylt och kakor - alla dessa produkter bidrar väsentligt till utvecklingen av insulinresistens.

Prognos

Insulinresistens kan korrigeras med en snabb och omfattande strategi som inkluderar kost och träning.

Om du följer alla rekommendationer från läkare och nutritionister kan prognosen anses vara gynnsam. Det är viktigt både under aktiv behandling och efter avslutad behandling att kontrollera intaget av kolhydrater med mat (särskilt rent socker och godis). Det är nödvändigt att undvika en passiv livsstil, träna regelbunden träning, tillåt inte uppkomsten av övervikt. Om det redan finns någon grad av fetma, är det nödvändigt att rikta alla ansträngningar för att normalisera vikten.

Dessutom, även efter framgångsrik behandling, bör insulinresistens övervakas genom att regelbundet testa blodsocker-, insulin- och kolesterolnivåer.