Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Herpes simplex (herpetisk infektion) - Orsaker och patogenes
Senast recenserade: 04.07.2025
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Orsaker till herpes simplex (herpesinfektion)
Herpes simplex (herpesinfektion) orsakas av herpes simplexvirus typ 1 och 2 (humant herpesvirus typ 1 och 2), familjen Herpesviridae, underfamiljen Alphaherpesviruses, släktet Simplexvirus.
Herpes simplexvirusgenomet representeras av dubbelsträngat linjärt DNA, molekylvikten är cirka 100 mDa. Kapsiden har regelbunden form och består av 162 kapsomerer. Replikation av viruset och sammansättning av nukleokapsider sker i kärnan i den infekterade cellen. Viruset har en uttalad cytopatisk effekt, vilket orsakar död hos drabbade celler, men penetration av herpes simplexviruset i vissa celler (särskilt neuroner) åtföljs inte av replikation av viruset och celldöd. Cellen har en hämmande effekt på virusgenomet, vilket försätter det i ett latent tillstånd, när virusets existens är förenlig med dess normala aktivitet. Efter en tid kan aktivering av virusgenomet med efterföljande replikation av viruset inträffa, i vissa fall kan herpesutbrott återkomma, vilket indikerar reaktivering och övergång från den latenta formen av infektion till den manifesta. Genomerna för herpes simplexvirus-1 och herpes simplexvirus-2 är 50 % homologa. Båda virusen kan orsaka lesioner i hud, inre organ, nervsystem och könsorgan. Herpes simplexvirus-2 orsakar dock genitala lesioner mycket oftare. Det finns bevis för att herpes simplexviruset kan mutera och förvärva nya antigena egenskaper.
Herpes simplexviruset är resistent mot torkning och frysning och inaktiveras inom 30 minuter vid en temperatur på 50–52 °C. Virusets lipoproteinhölje löses upp under påverkan av alkoholer och syror.
Konventionella desinfektionsmedel har ingen signifikant effekt på herpes simplexvirus. Ultraviolett strålning inaktiverar snabbt viruset.
Patogenes av herpes simplex (herpesinfektion)
Herpes simplexviruset kommer in i människokroppen genom slemhinnor och skadad hud (det finns inga receptorer för viruset i cellerna i hudens keratiniserande epitel). Virusets reproduktion i epitelceller leder till deras död med bildandet av nekrosfokus och vesiklar. Från det primära fokuset migrerar herpes simplexviruset genom retrograd axonal transport till de sensoriska ganglierna: HSV-1 huvudsakligen till trigeminusnervens ganglion. HSV-2 - till ländryggsganglierna. I cellerna i de sensoriska ganglierna undertrycks virusreplikation, och det kvarstår i dem hela livet. Primärinfektion åtföljs av bildandet av humoral immunitet, vars intensitet upprätthålls genom periodisk aktivering av viruset och dess penetration in i slemhinnorna i orofarynx (HSV-1) och könsorganen (HSV-2). I vissa fall åtföljs reaktivering av viruset av kliniska manifestationer i form av vesikulära utslag (återfall av herpesinfektion). Hematogen spridning av viruset är också möjlig, vilket framgår av förekomsten av generaliserade utslag, skador på centrala nervsystemet och inre organ, samt detektion av viruset i blodet med PCR-metoden. Återfall av herpesinfektion är förknippade med en minskning av nivån av specifik immunitet under påverkan av ospecifika faktorer (överdriven solinstrålning, hypotermi, infektionssjukdomar, stress).
Som regel isoleras en stam av herpes simplexvirus från en patient, men hos patienter med immunbrist kan flera stammar av samma subtyp av viruset isoleras.
Kroppens immunstatus avgör i hög grad sannolikheten för att utveckla sjukdomen, sjukdomens svårighetsgrad, risken för att utveckla en latent infektion och virusets persistens, samt frekvensen av efterföljande återfall. Tillståndet för både humoral och cellulär immunitet är viktigt. Sjukdomen är mycket allvarligare hos personer med nedsatt cellulär immunitet.
Herpesinfektion (herpes simplex) kan orsaka immunbristtillstånd. Bevis på detta är virusets förmåga att föröka sig i T- och B-lymfocyter, vilket leder till en minskning av deras funktionella aktivitet.
Epidemiologi av herpes simplex (herpesinfektion)
Herpesinfektion är utbredd. Antikroppar mot herpes simplexvirus finns hos mer än 90 % av befolkningen över 40 år. Epidemiologin för herpesinfektion orsakad av HSV-1- och HSV-2-virus skiljer sig åt. Primär infektion med HSV-1 inträffar under de första levnadsåren (från 6 månader till 3 år) och manifesterar sig oftast som vesikulär stomatit.
Antikroppar mot herpes simplexvirus-2 finns vanligtvis hos personer som har nått puberteten. Förekomsten av antikroppar och deras titer korrelerar med sexuell aktivitet. Hos 30 % av personer med antikroppar mot herpes simplexvirus-2 finns det tecken i historien på en tidigare eller aktuell infektion i könsorganen, åtföljd av utslag.
Källan till herpes simplexvirus-1 är en person under reaktivering av en herpesinfektion med frisättning av viruset i omgivningen. Asymptomatisk frisättning av herpes simplexvirus-1 med saliv observeras hos 2–9 % av vuxna och 5–8 % av barn. Källan till herpes simplexvirus-2 är patienter med genital herpes och friska individer vars genitala slemhinnesekret innehåller herpes simplexvirus-2.
Överföringsmekanismerna för HSV-1 och HSV-2 skiljer sig också åt. Ett antal författare klassificerar herpes simplexvirus-1 som en infektion med en aerosolmekanism för patogenöverföring. Även om infektion med herpes simplexvirus-1 sker i barndomen, till skillnad från andra droppinfektioner i barndomen, är fokalitet (till exempel på barnhem) och säsongsvariation inte karakteristiska för HSV-1-infektion. Virusets huvudsakliga substrat är saliv, sekret från slemhinnan i orofarynx och innehållet i herpesblåsor, det vill säga att virusets överföring sker genom direkt eller indirekt (leksaker, tallrikar, andra salivtäckta föremål) kontakt. Skador på luftvägarna, förekomsten av katarralfenomen som säkerställer luftburen överföring av patogenen är av liten betydelse.
Den huvudsakliga överföringsmekanismen för herpes simplexvirus-2 är också kontakt, men den sker huvudsakligen genom sexuell kontakt. Eftersom överföring av herpes simplexvirus-1 också är möjlig genom sexuell kontakt (oral-genital kontakt) klassificeras herpesinfektion som en sexuellt överförbar sjukdom. HSV kan detekteras i saliv och könsorganen hos kliniskt friska individer. Men vid aktiva infektionsmanifestationer ökar frekvensen av virusutsöndring flera gånger, och virustitern i de drabbade vävnaderna - med 10-1000 gånger eller mer. Transplacental överföring av viruset är möjlig om en gravid kvinna har ett återfall av herpesinfektion, åtföljd av viremi. Oftare sker dock fostrets infektion under passage genom förlossningskanalen.
Viruset kan överföras via blodtransfusion och organtransplantation. Känsligheten är hög. Som ett resultat av en herpesinfektion bildas icke-steril immunitet, vilken kan störas på grund av olika endo- och exogena orsaker.
[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]