Herpes simplex (herpesinfektion): orsaker och patogenes

Orsaker till enkel herpes (herpetic infektion)

Herpes simplex (HSV) infektion orsakas av herpes simplex-virus typ 1 och 2 (humant herpesvirus typ 1 och 2), varvid den Herpesviridae familjen, underfamilj alfa-herpesvirus, född Simplexvirus.

Genomet av herpes simplexviruset representeras av dubbelsträngat linjärt DNA, en molekylvikt av ca 100 mDa. Capsid av rätt form, består av 162 kapsomer. Virusreplikation och montering av nukleokapsider förekommer i kärnan hos den infekterade cellen. Viruset har en uttalad cytopatisk effekt som orsakar de drabbade cellernas död, men penetreringen av herpes simplexviruset i vissa celler (i synnerhet neuroner) åtföljs inte av viral replikation och celldöd. Cellen har en deprimerande effekt på virusgenomet, vilket leder till ett latent tillstånd när virusets existens är förenlig med sin normala aktivitet. Efter en viss tid, kan hända aktivering av det virala genomet, följt av replikation av viruset, i vissa fall, kan dyka upp igen munsår, vilket indikerar reaktive och övergången av latent infektion i specifikationen. Genomerna av herpes simplex virus-1 och herpes simplex virus-2 är 50% homologa. Båda virusen kan orsaka skador på huden, inre organ, nervsystemet, könsorganen. Men herpes simplex virus-2 orsakar skador på könsorganen mycket oftare. Det finns bevis på möjligheten till en mutation av herpes simplexviruset med förvärv av nya antigena egenskaper.

Herpes simplexvirus är resistent mot torkning, frysning, vid en temperatur av 50-52 ° C, det inaktiveras inom 30 minuter. Lipoproteinbeläggningen av viruset löses under påverkan av alkoholer och syror.

Vanliga desinfektionsmedel har ingen signifikant effekt på herpes simplexviruset. Ultraviolett bestrålning inaktiverar viruset snabbt.

[1], [2], [3], [4],

Patogenesen av herpes simplex (herpesinfektion)

Viruset av herpes simplex tränger in i människokroppen genom slemhinnorna, skadad hud (i cellerna i hudens hörselepitel finns inga receptorer mot viruset). Reproduktion av viruset i epitelceller leder till deras död med bildandet av foci av nekros och vesiklar. Av primärt fokus av herpes simplex virus genom retrograd axonal transport migrerar i sensoriska ganglier: HSV-1 huvudsakligen i trigeminala ganglia. HSV-2 - i ländryggen I celler av sensoriska ganglier undertrycks virusreplikation, och det kvarstår i dem för livet. Primär infektion åtföljs av bildningen av humoral immunitet, som stöds av spänningen hos den periodiska aktiveringen av viruset och dess penetration i slemhinnorna i orofarynx (HSV-1) och genitala (HSV-2). I vissa fall åtföljs reaktiveringen av viruset av kliniska manifestationer i form av ett bubbelutslag (återfall av herpesinfektion). Det är också möjligt hematogen spridning av viruset, vilket framgår genom uppträdandet av generaliserat utslag, CNS och inre organ, liksom detektion av viruset i blodet genom PCR. Återfall av herpesinfektion är förknippad med en minskning av nivån av specifik immunitet under inverkan av icke-specifika faktorer (överdriven insolation, hypotermi, infektionssjukdomar, stress).

I regel är en stam isolerad från en patient av herpes simplexviruset, men hos patienter med immunbrist är det möjligt att isolera flera stammar av samma virus-subtyp.

Immunstatusen för organismen bestämmer i stor utsträckning sannolikheten för sjukdomsutvecklingen, kursens allvarlighetsgrad, risken för latent infektion och virusets persistens, frekvensen av efterföljande återfall. Staten av både humoral och cellulär immunitet betyder. Sjukdom hos personer med nedsatt cellulär immunitet är mycket svårare.

Herpetic infektion (enkel herpes) kan orsaka immunbrist. Bevis för detta är virusets förmåga att reproducera i T- och B-lymfocyter, vilket leder till en minskning av deras funktionella aktivitet.

Epidemiologi av herpes simplex (herpesinfektion)

Herpesinfektion är allestädes närvarande. Antikroppar mot herpes simplexvirus finns i mer än 90% av befolkningen över 40 år. Epidemiologin för herpetic infektion orsakad av HSV-1 och HSV-2 virus är annorlunda. Primär infektion av HSV-1 sker under de första åren av livet (från 6 månader till 3 år), som oftast manifesteras av vesikulär stomatit.

Antikroppar mot herpes simplexvirus-2 upptäcker som regel personer som har nått puberteten. Förekomsten av antikroppar och deras titer korrelerar med sexuell aktivitet. Vid 30% av personerna. Med antikroppar mot herpes simplex virus-2, i anamnesen finns det indikationer på den överförda eller aktuella infektionen i könsorganen, tillsammans med utslag.

Källan till herpes simplex virus-1 är en person under reaktivering av herpesinfektion med virusets frisättning i miljön. Asymptomatisk spottning av herpes simplex virus 1 observerades hos 2-9% av vuxna och hos 5-8% av barnen. Källa till herpes simplex virus-2 - patienter med genital herpes och friska ansikten, i hemligheten av slimhinnan i könsorganen som innehåller herpes simplexvirus-2.

Mekanismerna för överföring av HSV-1 och HSV-2 är också olika. Ett antal författare tilldelar herpes simplexvirus-1 att infektera med aerosolmekanismen för överföring av patogenen. Även om infektion med herpes simplex virus-1 förekommer i barndomen, är det i motsats till andra barns infektioner för HSV-1-infektion, foci (till exempel i barns institutioner) och säsonglighet inte typiska. De huvudsakliga substraten av viruset - saliven, slemhinnan i hemlighet av orofarynx, innehållet i herpetiska vesiklar, dvs inträffar överföring genom direkt eller indirekt (leksaker, redskap och andra objekt oslyunonnye) kontakt. Nedgången i andningsorganen, närvaron av katarrhalfenomen som ger en luftburna vägen för överföring av patogenen, har liten betydelse.

Den huvudsakliga mekanismen för överföring av herpes simplex virus-2 är också kontakt, men det är huvudsakligen sexuellt överfört. Eftersom överföringen av herpes simplex virus-1 också är möjlig sexuellt (oral-könsorgan), är herpesinfektion klassificerad som sexuellt överförbara sjukdomar. HSV finns i saliv och könsorganen hos kliniskt friska individer. I närvaro av aktiva manifestationer av infektion ökar frekvensen av virusfrisättning flera gånger, och virustiteren i de drabbade vävnaderna är 10-1000 gånger eller mer. Transplacental överföring av viruset är möjligt i närvaro av en gravid kvinna med en återkommande herpesinfektion tillsammans med viremi. Fosterinfektion uppträder emellertid ofta när de passerar genom födelsekanalen.

Överföring av viruset är möjligt med blodtransfusion och organtransplantation. Känsligheten är hög. Som en följd av den överförda herpetiska infektionen bildas icke-steril immunitet, vilken på grund av olika endo- och exogena orsaker kan vara störd.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15],