Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Fusobakterier: vän eller fiende?
Senast recenserade: 06.07.2025

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.

Enligt den klassificering som är accepterad inom mikrobiologi är fusobakterier prokaryoter och gramnegativa anaeroba bakterier som lever i kroppen hos människor och andra däggdjur och ingår i den konstanta normala mikrobiocenosen eller mikrofloran. Deras familj - Fusobacteriaceae - har mer än ett och ett halvt dussin arter.
Fusobakteriernas morfologi och egenskaper hos deras metabolism
Fusobakterier har en encellig, spindelformad struktur (fusus på latin) på grund av de spetsiga ändarna på båda sidor. Stavarna kan vara tjocka och tunna, raka och böjda, och kan även vara trådformade. Längden på dessa bakterier varierar från 0,0005 till 0,008 mm, och de har inga rörelseorgan, även om vissa källor hävdar att de har peritrikösa (belägna över hela ytan) flageller.
Bakteriologer noterar att dessa mikroorganismer inte bildar sporer, det vill säga att de vid försämrade levnadsförhållanden inte kan omvandlas till celler med ett tätt membran. Fusobakterier reproducerar sig genom mitotisk delning av en cell i två med horisontell överföring av gener koncentrerade i nukleoiden.
Fusobakteriernas morfologi bestämmer delvis deras koloniers livsmiljöer: slemhinnorna i munhålan, luftvägarna, urogenitala området och den nedre delen av matsmältningskanalen - tjocktarmen. Deras närvaro i blodet har inte fastställts, men fusobakterier behöver inte detta, eftersom de får näringsämnen genom oljejäsning av glukos, sackaros, maltos och vissa aminosyror.
Så grunden för dessa mikroorganismers metabolism är den biokemiska processen med anaerob (utan syre) nedbrytning av kolhydrater under inverkan av enzymer. Metaboliterna är lågmolekylär smörsyra (butansyra), koldioxid och väte. För att få energi behöver bakterier väte, och dess joner tas upp av ytproteinet hos fusobacteria adhesin A (FadA) och flyttas sedan in i cellen.
Förresten, smörsyra är mycket viktig för att upprätthålla tarmhomeostas (absorption av vatten och elektrolyter) och för regenerering av slemhinneepitelceller; läkare har etablerat ett samband mellan brist på denna syra i tarmen och utvecklingen av lokala inflammatoriska patologier (till exempel ulcerös kolit). Förutom fusobakterier produceras smörsyra av bakterier av släktet Clostridium.
Om fusobakteriernas villkorliga patogenicitet
Fusobakterier, liksom de flesta gramnegativa anaerober, anses av bakteriologer vara opportunistiska patogener, men det finns stammar vars ökade patogenicitet forskare inte längre tvivlar på. Detta inkluderar särskilt Fusobacterium necrophorum, som lever i munhålan och tarmarna, och Fusobacterium nucleatum, som har valt tandplack som sin livsmiljö.
Hur fungerar deras patogena mekanism? Den yttre ytan av det cytoplasmatiska membranet hos fusobakterier består av polymeriserade fetter, proteiner och kolhydrater i form av lipopolysackarider, vilka är bakteriella toxiska ämnen (endotoxiner) och samtidigt antigener. Det vill säga att dessa föreningar orsakar ett immunsvar i kroppen och en inflammatorisk reaktion utan uppenbar exogen (extern) påverkan på enskilda system och organ.
Det finns en uppfattning att patogeniciteten hos vissa bakterier i familjen Fusobacteriaceae endast manifesterar sig vid försvagat immunförsvar, men det bör beaktas att de har visat sig ha förmågan att vara mycket aggressiva, eftersom fusobakterier producerar fosfolipas A - ett enzym som bryter ner lipider i cellmembran och öppnar åtkomst för bakterier till celler i alla vävnader. Men mikroorganismer använder som regel inte detta enzym "ensamma", utan i närvaro av patogena mikroorganismer ökar aktiviteten avsevärt. När slemhinnan skadas av streptokocker eller stafylokocker, tränger fusobakterier, genom att utnyttja möjligheten, djupare in och orsakar nekrotisk inflammation i vävnaderna. Det mest illustrativa exemplet på en sådan synergistisk effekt är gangrenös faryngit (eller Simanovsky-Plaut-Vincents angina), som uppstår på grund av infektion i slemhinnan av gramnegativa bakterier Spirochaetales Borrelia vincentii, Prevotella intermedia och Fusobacterium nucleatum.
Vilka sjukdomar orsakas av fusobakterier?
Låt oss nu lista några sjukdomar orsakade av fusobakterier, eller mer exakt, patologier som utvecklas med deras mer än aktiva deltagande. Läkare inkluderar följande bland dem:
- pulpit av karieständer;
- gingivit;
- parodontit (periodontit);
- osteomyelit i käken;
- flegmoner av olika lokaliseringar;
- tonsillit och paratonsillit (flegmonös tonsillit);
- kronisk bihåleinflammation;
- retrofaryngeal abscess efter streptokocktonsillit med nekros och sepsis (Lemierres syndrom);
- bronkiektasi;
- purulent lunginflammation;
- lungabscess;
- empyem i pleura;
- hjärnabscesser;
- purulent inflammation i bukorganen;
- erosiv balanit och balanopostit;
- akut kolpit (vaginit) och vulvit;
- purulent-septiska komplikationer av medicinska aborter;
- ulcerös kolit;
- Crohns sjukdom;
- sepsis.
Forskare från Harvard Medical School och Dana-Faber Cancer Institute genomförde en genomisk analys av tumörer i kolorektal cancer och fann ett onormalt stort antal fusobakterier F. nucleatum i dem. Hittills pågår studier för att bekräfta (eller motbevisa) hypotesen att fusobakterier är involverade i utvecklingen av tjocktarms- och ändtarmscancer. Faktum är att det bakteriella ytproteinet adhesin A (som vi nämnde ovan) binder till det transmembrana glykoproteinet E-cadherin i mänskliga epitelceller. Detta protein säkerställer intercellulär vidhäftning i våra vävnader och kan "limma" ihop cancerceller och förhindra deras invasion. Men fusobakterier neutraliserar det, vilket resulterar i att obehindrad proliferation av cancerceller börjar. [ 4 ], [ 5 ]
Behandling av fusobakterier
Behandling av fusobakterier, eller snarare läkemedelsbehandling för fusobakteriella sjukdomar, utförs med antibiotika.
Bland antibakteriella läkemedel föredrar läkare de som är mest aktiva mot F. nucleatum och F. Necrophorum: klindamycin, karbenicillin, cefoxitin, cefoperazon, cefamandol, fosfimycin, ornidazol. Förskrivningen av ett specifikt läkemedel beror naturligtvis på diagnosen och den kliniska bilden av sjukdomen.
Karbenicillin (handelsnamn: Karbecin, Fugacillin, Mikrocillin, Pyocyanil, etc.) verkar endast på gramnegativa bakterier och används vid peritonit, sepsis, hjärnhinneinflammation, osteomyelit som en del av komplex terapi.
Andra generationens cefalosporinantibiotikum Cefoxitin (Mefoxin, Atralxitin, Boncefin) rekommenderas för ett brett spektrum av sjukdomar av bakteriell etiologi, inklusive tonsillit, lunginflammation, urinvägsinfektioner, ben, leder, hud, mjukvävnader; det ordineras för att förhindra infektiösa komplikationer efter operation.
Och läkemedlet Fosfomycin (Fosfomycin trometamol, Monural, Urofosfabol) används för urologiska bakterioser - återkommande cystit eller ospecifik uretrit (enstaka doser 3 g).
I början av artikeln lovade vi att ta reda på graden av fara för människor med den lilla encelliga fusobakterien. Ja, den kan vara patogen, men å andra sidan kan en person inte bli av med dess närvaro i mikrofloran.