^

Hälsa

A
A
A

Encefalopati Wernicke: orsaker, symptom, diagnos, behandling

 
, Medicinsk redaktör
Senast recenserade: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.

Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.

Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.

Wernicke's encefalopati kännetecknas av en kraftig inbrott, utveckling av förvirring, nystagmus, partiell oftalmoplegi och ataxi på grund av brist på tiamin. Diagnosen baseras huvudsakligen på kliniska data. Denna sjukdom kan minska på grund av behandlingen, fortsätta eller växa till Korsakovs psykos. Behandlingen består i utnämning av tiamin och allmän verksamhet.

Wernicke's encefalopati är resultatet av otillräckligt intag och absorption av tiamin i kombination med fortsatt användning av kolhydrater. Ofta är grunden tung alkoholism. Överdriven konsumtion av alkohol påverkar absorptionen av tiamin från mag-tarmkanalen och ackumulering av tiamin i levern. Dålig näring som är förknippad med alkoholism förhindrar ofta adekvat intag av tiamin. Wernicke encefalopati kan också vara resultatet av andra förhållanden som orsakar långvarig undernäring eller vitaminbrist (t ex upprepad dialys konstant kräkningar, fasta, mage komplikation, cancer, AIDS). Kolhydratbelastning av patienter med tiaminbrist (dvs. Matning efter fastning eller IV-injektion av lösningar innehållande dextros till högriskpatienter) kan provocera utvecklingen av Wernicke's encefalopati.

Inte alla patienter som missbrukar alkohol och har tiaminbrist utvecklar Wernickes encefalopati, vilket indikerar att andra faktorer kan vara inblandade i utvecklingen. Genetiska förändringar som leder till skapandet av patologiska former av transketolas, ett enzym som är involverat i tiaminmetabolism, kan vara involverade i utvecklingen av denna sjukdom.

Karaktäristiskt för lesionen, symmetriskt spridande runt den tredje ventrikeln, akvedukten, den 4: e ventrikeln. Förändringar i mamillära kroppar, dorsomedialalamus, blå fläck, gråämne runt akvedukten, oculomotoriska och vestibulära kärnor uppenbaras ofta.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5]

Symptom på Wernicke's encefalopati

Kliniska förändringar är akuta. Ofta observerade oculomotoriska störningar, inklusive horisontellt och vertikalt nystagmus, partiell oftalmoplegi (t.ex. Förlamning av syn, förlamning av konjugation). Förvrängd pupillreaktion, slap eller asymmetrisk kan noteras.

Vestibulär dysfunktion observeras ofta utan hörselnedsättning, den oculovestibulära reflexen kan vara störd. Den ataxiska gången kan vara resultatet av vestibulära störningar eller cerebellär dysfunktion, gångavstånd, långsam, med korta steg.

Ofta är det generell förvirring, som kännetecknas av grov desorientering, likgiltighet, ouppmärksamhet, sömnighet eller dumhet. Smärta tröskel ökade perifera nerver ofta, många patienter utvecklar svår autonom dysfunktion kännetecknas av sympatisk hyperaktivitet (t.ex. Darrningar, omröring) eller hypoaktivitet (t.ex. Hypotermi, postural hypotension, synkope). I avsaknad av behandling kan stupor utvecklas till vem, och sedan leda till döden.

Diagnos, prognos och behandling av Wernicke's encefalopati

Diagnosen fastställs på grundval av kliniska data och beror på erkännande av den underliggande undernäringen eller bristen på vitaminer. Det finns inga karaktäristiska förändringar i cerebrospinalvätska orsakad av potentialer, med hjälp av hjärnbilder, på EEG. Emellertid dessa studier, såväl som laboratorietester (t ex blodprov, blodglukos, blodräkning, leverfunktionstester, analys av arteriella blodgaser, toxikologi screening), nödvändigt att utesluta andra etiologi.

Prognosen beror på diagnosens aktuella karaktär. Startad behandling kan justera alla avvikelser från normen. Ögonproblem börjar dämpas inom 24 timmar efter tidig administrering av tiamin. Ataxi och förvirring kan bestå i dagar och månader. I frånvaro av behandling fortskrider sjukdomen dödligheten är 10-20%. Korsaks psykos utvecklas hos 80% av de överlevande patienterna (denna kombination kallas Wernicke-Korsakov syndromet).

Behandling består av omedelbar administrering av tiamin i en dos av 100 mg intravenöst eller intramuskulärt, sedan varje dag i minst 3-5 dagar. Magnesium är en viktig kofaktor i metabolismen av tiamin, hypomagnesemi nödvändigt att korrekt tilldelning av magnesiumsulfat i en dos av 1-2 g intramuskulärt eller intravenöst varje 6-8 timmar oxid eller magnesium 400-800 mg oralt administrerat en gång per dag. Allmän behandling består av rehydrering, korrigering av elektrolytskador, restaurering av näring, inklusive utnämning av multivitaminer. Patienter med utvecklad sjukdom behöver sjukhusvistelse. Uppsägning av alkoholkonsumtion är obligatorisk.

Sedan Wernickes encefalopati kan förebyggas bör alla undernärda patienter administreras tiamin (vanligen 100 mg / m, följt av 50 mg vnugr dagligen) plus vitamin B 12 och folat (både på en mg / dag oralt), speciellt om nödvändigt intravenös dextros. Det är klokt att administrera tiamin innan behandlingen påbörjas med patienter med nedsatt medvetenhet. Dåligt ätande patienter ska fortsätta att ta tiamin efter urladdning från sjukhuset.

trusted-source[6]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.