DIC-syndrom hos vuxna

DIC (disseminerad intravaskulär koagulation) - förbrukning koagulopati som utvecklar involverar antigen-antikroppreaktion och åtföljs av trombos i kapillärer och små fartyg med utarmning av bildningen och kränkning av alla faktorer.

[1], [2], [3], [4]

Orsaker DIC-syndrom hos vuxna

DIC-syndrom kan utvecklas med mycket många sjukdomar; varvid i initieringen processen kan vara skyldiga endotoxiner, fostervatten, stroma eller erytrocyt hemolysat, katekolaminer, utveckla hypovolemi, minskat blodflöde, hypoxi, etc. Förutom blödningar kan DIC-syndrom manifesteras av vaskulär hypotension och multipel organsvikt.

DIC komplicerar många sjukdomstillstånd: alla former av chock, sjukdomar åtföljda av utvecklingen av berusning syndrom (främst på grund av leverskador, som genererar nästan alla koagulationsfaktorer), blodproppar, blodflöde bromsar, med en massiv transfusion av proteinläkemedel, särskilt blod och blod komponenter. Alla dessa stater har i sin patogenes faktorer hematopoetiska störningar, blodproppar, aktivering av de retikuloendoteliala och immunsystem. I detta fall, med deltagande av antigen-antikroppsreaktionen, sker trombbildning i kapillärer och små kärl. Processen förbrukar ett mycket stort antal koagulationsfaktorer som inte har tid att producera av levern, speciellt om det är funktionell brist. Därför, i stora kärl, tvärtom, det finns hypocoagulation och tendens till blödning på grund afibrinogenemia såsom fibrinogen påverkas i högre grad och tjänar som en differentialkriterium i laboratoriediagnostik av DIC för coagulogram. Minskar total fibrinogen (andra faktorer, inklusive protrombin, reduceras också), markant ökning av det partiella trombintid, trombin, protrombintid, fibrinogen nedbrytningsprodukter.

[5], [6], [7], [8]

Patogenes

Behållandet av blodets aggregerade tillstånd tillhandahålls av 3 funktionellt olika system som utgör det biologiska systemet för blodkoagulering:

1. koagulering - bildande en trombus
2. antikoagulant (antikoagulant) - förebyggande av trombbildning
3. fibrinolytisk - lösa den redan bildade trombusen.

Alla dessa faktorer är i ett tillstånd av dynamisk jämvikt.

Det finns två huvudmekanismer för hemokoagulering: primär, vaskulär blodplätt (STH) och sekundär, enzymatisk koagulativ (FCG), hemostas.

STG utförs på mikroncirkulationsnivå och spelar en viktig roll i systemet med hemostas. Dess huvudfaser är:

• vidhäftning (vidhäftning till skadade vaskulära endotel) blodplättar;
• aggregering (limning) av blodplättar;
• frisättning av biologiskt aktiva substanser (BAS, främst serotonin och tromboxan) som orsakar bildandet av primär hemostatisk trombus.

Aktivering av tillväxthormon främjar vasokonstriktion, acidos, saktar av blodflöde, ökad blodviskositet, katekolaminer, trombin, ADP, etc., och inhibera dess klyvningsprodukter av fibrinogen, salicylsyra, fenylbutazon, klockspel, papaverin, aminofyllin, lågmolekylära dextraner.

PCG utförs huvudsakligen i vener och artärer genom interaktion av plasma (betecknad av romerska) och blodplättar (betecknade med arabiska siffror) koagulationsfaktorer.

Processen med blodkoagulering innefattar 3 faser: bildandet av tromboplastin, trombin och fibrin. Processen med blodkoagulering börjar med skada på vaskulär endotel, vasokonstriktion, aktivering av Hageman faktor. Det finns stimulering av STH, bildandet av den primära hemostatiska trombusen och bildandet av vävnadstromboplastin (1: a fas, det varar 5-8 minuter). De andra två faserna flyter snabbt (om några sekunder). Trombin, som bildas vid slutet av den andra fasen, omvandlar fibrinogen till fibrin. Cirka 20 minuter efter bildandet av en lös fibrinkolv börjar sin retraktion (komprimering), vilken fullständigt slutar efter 2,5-3 timmar.

[9], [10], [11]

Antikoagulationssystem

Den primära antikoagulation innefattar AT III, heparin, protein C och AT III B. 80% ger antikoagulerande aktivitet i blodplasma. Den näst viktigaste - heparin (producerat i mastceller i levern, vaskulärt endotel, RES-celler) som, aktivera AT III, utför blockad av trombinbildning, ger syntesen blod tromboplastin samtidigt hämmar frisättningen av serotonin från blodplättar, hämmar omvandlingen av fibrinogen till fibrin. I små doser aktiveras det, i stora doser hämmar det fibrinolys. Den lågmolekylära fraktionen av heparin är mest aktiv. Proteiner C och D är också syntetiseras i levern, med deltagande av vitamin K är hämmare av f. V och VIII och tillsammans med AT III störa bildandet av trombin.

Sekundära antikoagulanter bildas under blodkoagulering. Dessa egenskaper är produkterna av fibrinnedbrytning (PDF, de aktiverar fibrinolys), AT I, metafaktor V etc.

[12], [13], [14], [15]

Fibrinolytiskt system

Fibrinolysin (plasmin) är ett aktivt proteolytiskt enzym som utför lysis av organiserat fibrin och fibrinogen. Det bildas av profibrinolysin (plasminogen) under verkan av cellulära och plasmacentatorer. Inhibitorer av fibrinolys är antiplasmin, antitrypsin I, a2-makroglobulin, liksom blodplättar, albumin, pleural exudat, semen.

Antikoagulations- och fibrinolytiska hemostas-system uttras snabbt i ICE-syndrom.

[16], [17], [18], [19], [20], [21]

Symtom DIC-syndrom hos vuxna

DIC förorsakas en kraftig minskning av funktionell kapillär aktiva i alla organ och vävnader på grund av erytrocyt stasis, med utvecklingen av hypoxisk syndrom hematisk typ och bildar det dekompenserad metabolisk acidos. Till stor del påverkade kapillärt blodflöde i lungorna med utvecklingen av andnödssyndrom och njure utvecklings Gasser syndrom (hemolytiskt uremiskt). Q. Dessa organ avslöjade arteriovenösa shuntar som är mer störd gasutbyte och i utvecklings njure kortikal nekros. Även vid tidig behandling som börjar i intensivvården är dödligheten över 60%.

Symptom på DIC-syndrom orsakas av aggregering av blodceller, koagulering, blodpropp och lymfatiska kanaler, liksom de resulterande ischemiska och kongestiva fenomenen. Den största faran presenteras genom generell diffus trombos vid nivån av den terminala mikrocirkulationsenheten som tillhandahåller transkapillärväxling: syrebildning, intag och avlägsnande av metaboliska produkter. Blockering av organdicirkulationen i fall av maximal svårighetsgrad manifesteras av ODN, OPN, OPECHN, cerebral insufficiens (koma), kataboliskt syndrom. Blödning i binjurarna hos barn leder till akut binjurinsufficiens med kliniska symtom på okontrollerbar kollaps.

[22], [23], [24]

Stages

Det finns 4 stadier av DIC-syndrom:

• I - hypercoagulable;
• II - konsumtionskoagulopati, där konsumtionen av trombocyter och koagulationsmaterial fortskrider, fibrinolys aktiveras;
• III-märkt hypokoagulering, aktiv fibrinolys, afbrinogenemii;
• IV - återställande eller fas av återstående trombos och blockad.

Kursen av DIC-syndrom kan vara akut, subakut och kronisk; vissa ger också en blixt.

I det första steget observeras centraliseringen av blodcirkulationen. Hud är hyperemisk eller blek, cyanos av naglar och slemhinnor noteras. Vid II etapp blir huden blek, kall, med ett marmormönster. Visas lila. I tjejer utanför tidsperioden förekommer menses.

I steg III är ovanstående förändringar mest uttalade. Den marmorering av huden intensifierar, blir kall, blekcyanotisk, med hypostaser. Lila och blödning från tarmarna, näsan och andra organ överväger. Det finns arteriell hypotension, hypotermi, anuri, metabolisk acidos. Ett prognostiskt dåligt tecken är utseendet hos patienter med sådana symtom som "blodiga tårar", "blodig svett".

I steg IV med effektiv behandling purpura gradvis avtar. Skyddande mekanismer tillhandahåller rekanalise, smält tromb, eliminering fibrin. Vilket leder till IV skede är astenisk syndrom, vaskulär dystoni, dystrofi ner MT polyhypovitaminosis och funktionella förändringar av olika "chock" organ - njure, lever, hjärna, etc., den maximala felet trombos dystrofi, fettinfiltration ...

[25], [26], [27]

Formulär

Blixtnedslag och akuta former av DIC observerats i sepsis, större trauma, brännskador, tillsammans med chock. Den kliniska bilden domineras av den stigande toxicitet, ödem i hjärnan och lungorna, akut hjärt-, hjärt-, lung-, njur-, lever- och njursvikt. Processen åtföljs alltid av ökande blödande vävnader, kraftig blödning. Subakut och kronisk trombbildning sker vanligtvis med en dominans av stegen I och II av DIC, ofta detekterbara endast genom laboratorie diagnostiska metoder. Möjligheten att hyperkoagulation och närvaron av verkliga förhållanden för tromb kan indirekt indikera polycytemi än 5 miljoner per 1 L, hemoglobinnivå som överstiger 160 g / I, kraftigt accelererad ESR, hög hematokrit indikatorer närvaro hyperfibrinogenemia betydande förändringar CBS.

Diagnostik DIC-syndrom hos vuxna

Laboratoriediagnosen av de utvecklade manifestationerna av DIC-syndrom bör baseras på flera positiva test:

1. trombocytopeni + förlängning av koaguleringstiden (VSC) + positivt koaguleringstest (PKT) + hypofibrinogenemi + AT III-brist;
2. trombocytopeni + förlängning av aktiverad partiell tromboplastintid (APTT), trombin töjning + + Test minskning av AT III + förbättra fibrinnedbrytningsprodukter (FDP). Frånvaron av hypofibrinogenemi och en minskning av koncentrationen av andra koagulationsfaktorer utesluter inte ICE.

Beroende på scenen av DVS-syndrom varierar laboratorietester enligt följande:

• I stadium: förkortning av blödningstid, VSC, AChTV + hyperfibrinogenemi + hypertrombocytos + spontan trombocytaggregation + ökning av PDP + positiv PBC.
• Steg II: trombocytopeni + minska trombocytaggregationen och trombin PB + Töjning Test + + FDP ytterligare ökning uttalad PCT + + normal fibrinogen sänkning AT III och protein S.
• III-stadium: abrupt utvidgning av VSC + hypo- eller afibrinogenemi + djup trombocytopeni + minskning av alla koagulationsfaktorer + AT III-brist + negativ PCT.

[28], [29], [30], [31]

Behandling DIC-syndrom hos vuxna

Behandling av DIC-syndrom utförs vanligtvis i ICU och syftar till att avlägsna de bildade blodpropparna, förhindra nya, återställa blodcirkulationen och hemostasen.

Aktiv antibakteriell och annan etiotropisk behandling. Det bör beaktas att vissa antibiotika (ristomycin, aminoglykosider) ökar blodplättsaggregeringen, andra (ampicillin, carbenicillin, cefalosporiner) försvagar det.

Snabbt avlägsnande av patienter från chocktillståndet, eliminering av andra cirkulationsstörningar, hypovolemi, korrigering av metaboliska och elektrolytproblem med IT.

Utnämning av disaggregerande, antikoagulerande, fibrinolytisk och substitutionsbehandling.

I det första skedet av ICE har heparin ett terapeutiskt värde. Det administreras med en daglig dos av 100-300 IE / kg (4-6 injektioner eller droppar likformigt med en hastighet av 15-20 U / kg per timme); eventuellt intradermal administrering. Sedan mitten molekylvikt heparin inte hämmar trombocyt-kärl hemostas, inhibering trombogenes stor del, skadad kärlvägg (septisk chock) är bättre att använda lågmolekylära former - fraksiparin (vid 0,1-0,3 ml 1-2 gånger dagligen), etc. Kaltsiparin .

Är det tillrådligt att använda trombocytaggregationshämmande medel (Curantylum, Trental, aminofyllin), svaga fibrinolytika (nikotinsyra, komplamin) och medel för att förbättra blod reologi (reopoligljukin) reducering bcc (albumin). På senare år, installerade disaggregering aktiviteten av lågdos acetylsalicylsyra (1-W mg / kg en gång per dag). Av trombolytika (streptaza, kabikinaza et al.) I pediatrisk praktik anlita är extremt sällsynt, men ändå tydligt kontrollerad trombogena vaskulära blockad och laboratorieinstrumentella metoder för att administrera motiveras i de första 4 timmarna från tidpunkten för trombos och ischemi.

I II-etappen av DVS-syndrom är en dynamisk kontroll av koagulogrammet (VSC bör ligga inom 10-20 minuter) nödvändigt. Brist på plasmakoagulationsfaktorer och AT III kan elimineras genom transfusion av dess koncentrat, FFP, kryoprecipitat. För att minska aktiviteten hos STH används dicinon, doxium, disaggregeringsmedel (karantän, anginin, parmidin). De största svårigheterna uppstår i III-etappen av DVS-syndromet. Först ange FFP i stora doser (30 ml / kg per dag eller mer). Det är användbart shredienie cryoprecipitate, häll sedan en lösning av glukos med vitaminer, en lösning av läsk. Under de senaste åren utförs OVC ofta i volymen upp till ULT med en upprepning av proceduren efter 12-24 timmar. Vid genomförande (LDZ hos unga barn är det möjligt att använda plasma från en givare.

Erytrocytmassan ordineras med ett substitutionsmål med en hemoglobinnivå <80 g / l, erytrocyter - <2,5-10 ¹² / L. En suspension av blodplättar används om blodnivån blir mindre än 30 109 / l (2-6 doser per dag dropp). Introduktionen av GCS (10-Z0 mg / kg per dag när det gäller prednisolon, fraktion eller pulsbehandling - metipred) visas.

Som regel överförs sådana patienter omedelbart till mekanisk ventilation. Med fördel användningen av proteolys-inhibitorer (contrycal - 500-1000 ATU / kg pantripina - 5000-10 000 ATU / kg trasilol, gordoks - 10 000-20 000 ATU / kg) intravenöst 2-3 gånger per dag eller kontinuerligt.

ACC appliceras endast lokalt (inuti, intrapleurala). För lokal hemostas används bandage med trombin, dicinon, androxon, doxum samt fibrinfilm, hemostatisk svamp.

I Steg IV av DIC för att återställa mikrocirkulationen kdezagregantam tillsatta angioprotectors - stugeron, prodektina och komplamin (teonikol). Applicera droger nootropilovogo-serien (aminalon, piracetam), etc.

Således är DIC behandling genomföres vanligen aktivt endast när tydliga kliniska manifestationer (blödnings trombogena och organsvikt) i övriga fall, bör uppmärksamhet ägnas åt behandling av den underliggande sjukdomen, förbättring av lungandningsfunktioner och tillståndet för de centrala och perifera hemodynamik.