Cholera Vibrio

Enligt WHO är kolera en infektionssjukdom, för vilken en svår allvarlig dehydrerande diarré med avföring i form av risbuljong är en följd av infektion med Vibrio cholerae. På grund av att den har en uttalad kapacitet för utbredd epidemispridning, svår kurs och hög dödlighet är kolera en av de farligaste infektionerna.

Kolera är en historisk moder Indien, närmare bestämt, deltat floderna Ganges och Brahmaputra (nu Ostindiska och Bangladesh), där det har funnits sedan tidernas begynnelse (koleraepidemin i området observerade 500 år f Kr. E.). Den långa förekomsten av en endemisk foci av kolera förklaras av många skäl. Vibrio cholerae kan inte endast lagras under en lång tid i vattnet, utan också för att reproducera däri under gynnsamma betingelser - temperatur över 12 ° C, närvaro av organiska substanser. Alla dessa tillstånd i Indien är uppenbara: ett tropiskt klimat (medeltemperatur 25 till 29 ° C), riklig nederbörd och försumpning, hög densitet av befolkningen, särskilt i Ganges delta, en stor mängd av organiska ämnen i vatten, den kontinuerliga Ligt vattenförorening avloppsvatten och exkret , en låg levnadsstandard och unika religiösa och religiösa ritualer av befolkningen.

I koleraepidemiens historia kan fyra perioder särskiljas.

Jag perioden - fram till 1817, när kolera koncentrerades endast i östra och sydasien, främst i india, och gick inte utöver det.

II period - 1817-1926 med fastställandet av de allmänna ekonomiska och andra band med Indien, Europa och andra länder har kolera flyttat utanför Indien, och utvidga vägar ekonomiska och religiösa band, 6 orsakade pandemier som dödade miljontals människoliv. Ryssland var det första i de europeiska länderna där kolera penetrerades. Under perioden 1823-1926 upplevde Ryssland 57 koleraår. Under denna tid hade mer än 5,6 miljoner människor kolera och 2,14 miljoner människor dog ("40%").

III period - från 1926 till 1961. Kolera återvände till sitt huvudsakliga endemiska centrum, och en period av relativ välstånd kom. Det verkade som med utvecklingen av moderna dricksvatten behandlingssystem, borttagning och desinfektion av avloppsvatten och utveckling av särskilda kolera åtgärder, däribland karantän, kommer världen att skyddas från invasionen av en annan kolera.

IV-perioden började 1961 och fortsätter till denna dag. Den sjunde pandemin började inte i Indien, men i Indonesien svepte snabbt Filippinerna, Kina, Indokinas länder och sedan andra länder i Asien, Afrika och Europa. Funktioner som ingår i denna pandemi är att det, för det första, på grund av en speciell variant av Vibrio cholerae - V. Cholerae eltor, som fram till 1961 inte officiellt erkänner smittämnen av kolera; För det andra, i fråga om varaktighet överträffade den alla tidigare pandemier. För det tredje sker det i form av två vågor, av vilka den första varade fram till 1990, och den andra började 1991 och spred sig till många länder i Syd- och Nordamerika, inklusive Förenta staterna, som inte visste koleraepidemier sedan 1866 Sedan 1961 Vid 1996 hade 3 943 239 personer varit sjuka med kolera i 146 länder.

Det orsakande medlet för kolera, var Vibrio cholerae upptäcktes i 1883 under den femte pandemi R. Koch, men första gången cholerae i avföringen från patienter med diarré detekterades i 1854 av F. Pacyna.

V. Cholerae tillhör familjen Vibrionaceae, som innefattar flera släktingar (Vibrio, Aeromonas, Plesiomonas, Photobacterium). Släktet Vibrio har mer än 25 arter sedan 1985, varav V. Cholerae, V. Parahaemolyticus, V. Alginolyticus, V. Vulnificus och V. Fluvialis är av största vikt för människor.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Viktiga drag i släktet Vibrio

Korta inte bildar sporer och kapslar, krökt eller rak gramnegativ bacill med en diameter av 0,5 mikron, 1,5-3,0 mikron i längd), mobil (V. Cholerae - monotrih, i vissa arter, två och mer polär flagell) ; bra och snabbt växa på vanliga medier, hemoorganotrofy, jäsa kolhydrater för att producera syror utan gas (glukos fermenteras medelst Embden-Meyerhof). Oksidazopolozhitelny formen indol, minska nitrater till nitriter (V. Cholerae nitrozoindolovuyu ger en positiv reaktion) digererades gelatin, ofta ge en positiv reaktion Voges-Proskauer (m. E. Form atsetilmetilkarbinol), ureas har inte bilda H2S, är lysin-dekarboxylas och Ornitin, men har inte arginindihydrolas. Ett karakteristiskt drag är känsligheten av släktet Vibrio de flesta stammar av bakterier till en drog 0/129 (2,4-diamino-6,7-diazopropilpteridin), medan representanter för familjerna Enterobacteriaceae och Pseudomonadaceae till den läkemedelsresistenta. Vibrios - aeroba och fakultativa anaerober, den optimala temperaturen för tillväxt av 18-37 C, pH 8,6-9,0 (växa i pH-intervallet 6,0-9,6), vissa arter (halofiler) växer inte i frånvaro av NaCl. G + C-halten i DNA är 40-50 mol% (för V. Cholerae ca 47 mol%). För differentiering inom Vibrionaceae familj av morfologiskt liknande släktena Aeromonas och Plesiomonas, samt att skilja den från familjen Enterobacteriaceae används biokemiska tester.

Från familjen Pseudomonadaceae Vibrio cholerae kännetecknas av att jäser glukos enda sättet Embden-Meyerhof (utan inblandning av O2), medan den första konsumerar glukos endast i närvaro av O2. Denna skillnad mellan dem är lätt att avslöja på Hugh-Leifson medium. Mediet innehåller näringsagar, glukos och indikator. Såning görs i två kolumner med Hugh-Leifson-medium, en av dem är fylld med petroleumgel (för att skapa anaeroba förhållanden). Vid tillväxt av kolera vibrio förändras mediet i färg i båda provrören, vid pseudomonadtillväxt, endast i ett provrör utan bensinatum (aeroba tillväxtförhållanden).

Cholera vibrio är mycket opretentiös för näringsämnen. Den reproducerar snabbt och snabbt på ett 1% alkaliskt (pH 8,6-9,0) peptonvatten (PV) innehållande 0,5-1,0% NaCl, vilket övertar tillväxten av andra bakterier. För att undertrycka tillväxten av proteinet till 1% PV rekommenderas att tillsätta kaliumtellurit (i den slutliga utspädningen 1: 100 000). 1% PV är det bästa anrikningsmediet för kolera vibrio. Under tillväxt den bildar efter 6-8 h vid ytan MF mjuk spröd gråaktig film som lätt bryts genom att skaka och faller till botten i form av flingor, MF måttligt grumlig. Olika urvalsmedier har föreslagits för isolering av kolera vibrio: alkalisk agar, gallsaltagar, alkaliskt albumin, alkalisk agar med blod, laktossackaros och andra medier. Det bästa mediet är TCBS (tiosulfatcitrat-bromtymolsackarosagar) och dess modifieringar. Men används oftast alkalisk MPA, på vilken kolera vibrio bildar slät glasig-transparent med en blåaktig tinge discoid kolonier av viskös konsistens.

Vid plantering med en sticka i gelatinspalten uppträder vibrio efter 2 dagar. Vid en temperatur av 22-23 ° C orsakar flytning från ytan i form av en bubbla, sedan trattformad och slutligen skiktad.

I mjölk multipliceras vibrio snabbt och orsakar koagulering efter 24-48 timmar, och sedan sker peptonisering av mjölk och efter 3-4 dagar dör vibrioen på grund av ett skifte i mjölkens pH till den sura sidan.

B. Heiberg om förmågan att fermentera mannos, sackaros och arabinos fördelade alla vibrios (kolera och koleraliknande) till ett antal grupper, vars antal är nu 8.

Cholera vibrio tillhör den första gruppen Heyberg.

Vibrio, lika i morfologiska, kulturella och biokemiska egenskaper med kolera, kallas och kallas på olika sätt: paraholernymi, kolera, vibrios Nag (nonagglutinating vibrio); vibrios som inte tillhör O1-gruppen. Det senare namnet betonar mest noggrant deras förhållande till kolera vibrio. Såsom angivits A. Gardner och K. Venkat-Raman, kolera Vibrio kolera och H har ett gemensamt antigen men skiljer sig i O-antigener. Om antigen kolera och kolera-liknande Vibrio nu distribuera 139 O serogrupper, men deras antal växte. Cholera Vibrio tillhör O1-gruppen. Den har en total A-antigen och två typspecifik antigen - B och C, längs vilken det finns tre serotyper av V. Cholerae - serotyp Ogawa (AB), serotyp Inaba (AU) och serotyp Gikoshima (ABC). Kolera-vibrio i dissociationsteget har ett OR-antigen. I detta sammanhang används O-serum, OR-serum och typspecifik sera av Inaba och Ogawa för att identifiera V. Cholerae.

1992-1993 år. I Bangladesh, Indien, Kina, Malaysia och andra länder började en större koleraepidemi, vars orsakssamband var en ny, tidigare okänd serovar av arten Vibrio cholerae. Den skiljer sig från V. Cholerae O1 på antigena tecken: den har antigen 0139 och en polysackaridkapsel och agglutineras inte av någon annan O-sera. Alla dess andra morfologiska och biologiska egenskaper, inklusive förmågan att inducera kolera, dvs syntetisera exotoxinkololerogen, liknade de hos V. Cholerae O1. Följaktligen uppträdde ett nytt kolera orsaksmedel, V. Cholerae 0139, på grund av mutationen som förändrade O-antigenen och det benämndes V. Cholerae 0139 bengal.

Frågan om förhållandet mellan så kallade kolera-liknande vibrios till V. Cholerae var inte klart under lång tid. Emellertid, är jämförelse av V. Cholerae och kolera (-Nag vibrio) mer än 70 presenterade avslöjat likhet mellan 90% och graden av DNA-homologi studerade V. Cholerae och Vibrio-NAG är 70-100%. Därför är kolera vibrio kombinerade i en vy från Vibrio cholerae, som skiljer sig huvudsakligen i deras O-antigener, och därför kallas de vibrios inte 01-grupper - V. Cholerae 01 en pop.

Arten V. Cholerae är indelad i 4 biotyper: V. Cholerae, V. Eltor, V. Proteus och V. Albensis. I många år har frågan om naturen hos vibrio El Tor diskuterats. Denna cholerae isolerades 1906 av F. Gotshlihom karantänstation El Tor från liket av en pilgrim som dog av dysenteri. F. Gottshlich identifierade flera av dessa stammar. Av alla egenskaper skilde de sig inte från kolera vibrio och agglutinerades med kolera O-serum. Men som en av de pilgrimer i kolerans tid är inte där, men en lång bärare kolera ansågs osannolikt, den möjliga etiologiska roll V. Eltor kolera länge varit kontroversiell. Dessutom hade vibrio El Tor, till skillnad från V. Cholerae, en hemolytisk effekt. Men i 1937 denna cholerae orsaka stor och svår koleraepidemi på ön Sulawesi (Indonesien) med dödlighet på över 60%. Till sist blev han synder i 7: e pandemin år 1961, och i 1962 bestämdes frågan om hans kolera natur äntligen. Skillnaderna mellan V. Cholerae och V. Eltor gäller endast vissa funktioner. För alla andra egenskaper skiljer sig V. Eltor inte fundamentalt från V. Cholerae. Dessutom, nu det sig att biotyp V. Proteus (V.finklerpriori) inkluderar hela grupp vibrios än 01 band (nu och 0139) betecknas tidigare-NAG vibrios. Biotyp V. Albensis utvanns från floden Elbe och kan fosforescens, men förlorade den, han är inte annorlunda från V. Proteus. I samband med dessa data är nu typ av Vibrio cholerae är uppdelad i fyra biotyp: V. Cholerae 01 cholerae, V. Cholerae eltor, V. Cholerae 0139 bengal och V. Cholerae non 01. De tre första tillhör två serovar 01 och 0139. Senaste biovar inkluderar tidigare biotyp V. Proteus och V. Albensis och presenterade många andra serovarer cholerae som inte agglutinerar 01- och 0139-sera, t. E., NAG vibrios.

Faktorer av patogenitet hos kolera vibrio

[7], [8], [9], [10], [11], [12],

Chemotaxis av kolera vibrio

Med hjälp av dessa egenskaper växlar vibrio med epitelocyter. I mutanter av kolera vibrio (som har förlorat förmågan att kemotaxis) minskar virulensen signifikant, i Mob-mutanter (som har förlorat sin rörlighet) försvinner helt eller minskas kraftigt.

Faktorerna för vidhäftning och kolonisering, genom vilken vibrio klibbar till mikrovilli och koloniserar tarmarnas slemhinnor. Adhesionsfaktorer inkluderar mucinas, lösligt haemagglutinin / proteas, neuraminidas etc. De främjar vidhäftning och kolonisering, eftersom de förstör ämnen som utgör slem. Det lösliga hemagglutinin / proteas främjar separation av vibrios epiteliala receptorer och deras utträde från tarmen ut i miljön, underlätta deras epidemiska spridningen. Neuraminidas stärker bindningen av cholerogen till epitelceller och underlättar penetrering av toxiner i celler, vilket ökar allvarligheten av diarré.

Kollatoxin är en cholerogen.

De så kallade nya toxiner som kan orsaka diarré, men har ingen genetisk och immunologisk relation till cholerogenet.

Dermoneyrotiska och hemorragiska faktorer. Naturen hos dessa toxiska faktorer och deras roll i kolos patogenes är inte väl förstådda.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Cholera Vibrio Endotoxiner

Lipopolysackarider V. Cholerae har en stark endotoxisk egenskap och orsakar en allmän förgiftning av kroppen.

Den viktigaste av dessa faktorer av patogenicitet av Vibrio cholerae - koleragen exotoxin (CTX AB), vilket gör att patogenesen av denna sjukdom. Toxinmolekylen består av två fragment - A och B. Fragment A är sammansatt av två peptider - A1 och A2, har den specifika egenskapen hos koleratoxin och förser den med kvaliteter superantigen. Fragment B består av 5 identiska underenheter. Den utför två funktioner: 1) igenkänningsreceptorer (monosialogangliozid) enterocyten och binder till den; 2) bildar ett hydrofobt intramembranös kanal för passage av subenhet A. Peptid A2 tjänar till att binda fragmenten A och B. I själva verket funktionen av peptiden toxisk Aj (ADP-riboziltransferaza). Det interagerar med NAD, orsakar dess hydrolys; den resulterande ADP-ribosen binder till den regulatoriska subenheten av adenylatcyklas. Detta leder till inhibering av hydrolys av GTP. Det resulterande komplexet av GTP + adenylatcyklas orsakar hydrolys av ATP till cAMP-bildning. (Ett annat sätt cAMP-ackumulering - suppression kolerisk enzym hydrolysera cAMP till 5-AMP). Manifestation Funktioner gen ctxAB, som kodar för syntesen exotoxin, det beror på funktionen av andra gener patogenitet, i synnerhet tcp-gener (som kodar syntesen av toxin kontrollerad pilus vidhäftning - TKPA) reglerande gener ToxR, toxS och toxT, gener hap (lösligt gemagglyutenin / proteas) och pei (neuraminidas). Därför är genetisk kontroll av patogeniciteten hos V. Cholerae komplex.

Som det visat sig finns det två öar med patogenitet i kromosomen av V. Cholerae. En av dem är genomet av den trådformiga, måttliga omvandlingsfagen STXf, och den andra är genomet av den filiforma, måttliga omvandlingsfagen VPIcp. Vart och ett av dessa patogenetiska öar innehåller kassetter av gener av nämnda profas, som bestämmer patogeniteten hos kolas orsakssamband. Prophagen CTXf bär CTX-generna, generna av nya toxiner zot och ess, sergenen (syntesen av adhesinet), ortU-genen (syntes av en produkt med okänd funktion). Samma genkassett innefattar pei-genen och fagregionen av RS2, vilken kodar för replikation, såväl som integration av profagen i kromosomer. Generna zot, ess och ortU är nödvändiga för bildandet av fagvirioner med undantag för profagen från orsaksmedelschromosomen.

Profag gener VPIcp bär tcp (pili kodade produkter (protein TKPA)), gener toxT, ToxR, handling (en ytterligare faktor av kolonisations gener rörlighet (integras och transposas)). Transkriptionen av virulensgenerna regleras av tre regulatorgener: toxR, toxS och toxT. Dessa gener var koordinerat vid nivån för transkription förändra aktiviteten av mer än 20 virulensgener, inklusive gener ctxAB, tcp et al. Den huvudsakliga-regulatorgenen är ToxR-genen. Dess skada eller frånvaro leder till avirulens eller till en minskning av produktionen av CTX- och TCHA-koleratoxin med mer än 100 gånger. Kanske sålunda regleras av den koordinerade expressionen av virulensgener i patogenicitet öar, som bildas av måttliga fager omvandlar i andra arter av bakterier. Det är uppenbart att i V. Cholerae eltor kromosom finns det en annan profag K139, men dess genom är inte väl studerat.

Hapgenen är lokaliserad på kromosomen. Sålunda bestäms virulens (patogenicitet) och epidemisk förmåga hos V. Cholerae av 4 gener: ctxAB, tcp, toxR och hap.

För att detektera V. Choleraes förmåga att producera en cholerogen kan olika metoder användas.

Biologiskt test på kaniner. När intramuskulär introduktion av kolera vibrios till kaninsugare (ålder inte mer än 2 veckor) utvecklar de ett typiskt kolerasyndrom: diarré, uttorkning och död hos en kanin.

Direkt detektion av toxinet genom PCR IPM eller passiv immunsvar av hemolys (koleragen GMJ binder till erytrocyter, de sätta antitoxin antikroppar och komplement lyserar). Det är dock inte tillräckligt att upptäcka förmågan att framställa toxin för att bestämma epidemisk fara för sådana stammar. För detta är det nödvändigt att identifiera förekomsten av hap-genen, och därför är det mest tillförlitliga för att differentiera de epidemiska stammar och toxigena V. Cholerae serogrupp 01 och 0139 via PCR med användning av specifika primrar för detektion av alla 4 gener patogenicitet: ctxAB, tcp, ToxR och hap.

Förmågan hos V. Cholerae, som inte hör till serogrupperna 01 eller 0139, för att orsaka sporadisk eller grupp diarrésjukdom hos människor kan vara associerad antingen med närvaron av enterotoxiner typ LT eller ST, stimulerande adenylat eller guanylatcyklas systemet, respektive, eller på närvaron av gener endast ctxAB, men brist på hapgen.

Under den sjunde pandemin tilldelade V. Cholerae stammar med varierande grad av virulens: kolerisk (virulent), något kolerisk (malovirulentnye) och neholerogennye (icke-virulenta). Noncholerogenic V. Cholerae, som regel, visar hemolytisk aktivitet lyseras inte av den kolera diagnostiska fagen av HDF (5) och orsakar inte människors sjukdom.

För fagtypning V. Cholerae 01 (inklusive El Tor) S. Mukherjee erbjöds fager apparater, som sedan i Ryssland kompletterades med andra fager. En uppsättning sådana fager (1-7) tillåter oss att skilja mellan V. Cholerae 0116-fagtyperna. För att identifiera och toxinbildande V. Cholerae El Tor icke-toxogena istället för CCF-3, 4-HDF och HDF-5 är nu i Ryssland erbjöd fag CTX * (lyserade toxinbildande Vibrio El Tor) och CTX "(lyserade icke-toxogena cholerae El Tor).

[19], [20], [21],

Motstånd av kolerapatogener

Kolara vibrios överlever väl vid låg temperatur; i isen bibehåller livskraften upp till 1 månad; i havsvatten - upp till 47 dagar i floden - från 3-5 dagar till flera veckor kvarstår kokt mineralvatten i mer än 1 år, i jorden - från 8 dagar till 3 månader i färsk avföring - upp till 3 dagar på kokta produkter (ris, nudlar, kött, spannmål, etc.) överlever 2-5 dagar, på grönsaker - 2-4 dagar, på frukt - 1-2 dagar, i mjölk och mejeriprodukter - 5 dagar; När den förvaras i kylan ökar överlevnadsperioden med 1-3 dagar; på linnevård som är förorenat med excrements, lagras upp till 2 dagar och på vått material - en vecka. Kolarvibrios vid 80 ° C dör efter 5 minuter vid 100 ° C - omedelbart; mycket känslig för syror under påverkan av kloramin och andra desinfektionsmedel dör efter 5-15 minuter. De är känsliga för torkning och direkt solljus, men väl bevaras under lång tid och även proliferera i öppet vatten och avloppsvatten rikt på organiska substanser som har ett alkaliskt pH och en temperatur över 10 till 12 ° C. Mycket känslig för klor: En dos aktivt klor 0,3-0,4 mg / l vatten i 30 minuter medför tillförlitlig desinfektion från kolera vibrio.

Patogen för humant vibrios, inte relaterat till arten Vibrio Cholerae

Släktet Vibrio ger mer än 25 arter, av V. Cholerae som förutom åtminstone den följande åtta förmåga att orsaka sjukdom hos människor: V. Rarahaemolyticus, V. Alginolyticus, V. Vulnificus, V. Fluvialis, V. Fumissii, V. Mimicus, V damsela och V. Hollisae. Alla dessa vibrios är invånare i haven och vikarna. Infektion sker genom att antingen bada eller äta mat av marint ursprung. Som det visat sig kan kolera och icke-kolera vibrios orsaka inte bara gastroenterit utan också sårinfektioner. Denna förmåga finns i V. Cholerae 01- och 01 grupper från V. Parahaemolyticus, V. Alginolyticus, V. Mimicus, V. Damsela och V. Vulnificus. De orsakar inflammation i mjukdelar i sina skadade skal av havsdjur eller genom direkt kontakt med förorenat havsvatten.

Av de listade patogena non-cholerae vibriosna är V. Parahaemolyticus, V. Alginolyticus, V. Vulnificus och V. Fluvialis av största praktiska intresse.

V. Parahaemolyticus - paragemolitichesky cholerae - isolerades först i Japan år 1950 under ett stort utbrott av matförgiftning orsakad av konsumtion av sardiner poluvysushennyh (dödligheten var 7,5%). Patogen som tillhör släktet Vibrio sattes R. Sakazaki 1963. Han delade stammarna studerats av 2 arter: V. Parahaemolyticus och V. Alginolyticus. Båda arterna finns i kustvatten och dess invånare, de är halofiler (grekisk halssalt); Till skillnad från konventionella vibrios växer halofila växter inte på media utan NaCl och reproducerar bra vid höga koncentrationer av det. De arter som hör till halofila vibrios bestäms av deras förmåga att fermentera sackaros, bilda acetylmetylkarbinol, multiplicera i 10% NaCl med PV. Alla dessa tecken är inneboende i arten V. Alginolyticus, men frånvarande i V. Parahaemolyticus.

Paragemolitichesky cholerae har tre typer av antigener: termolabila flagellära H-antigener termostabilt inte sönderdelas vid upphettning till 120 ° C under 2 h och O-antigenerna Surface K-antigener förstörs genom upphettning. Färskt isolerade V. Parahaemolyticus kulturer har väl uttalade K-antigener, som skyddar levande vibrios från agglutination av homologa O-sera. H-antigener i alla stammar är desamma, men monotrichs H-antigener skiljer sig från peritrichs H-antigenerna. På O-antigenen av V. är parahaemolyticus uppdelad i 14 serogrupper. Inom serogrupper vibrios är uppdelade i serotyper av K-antigener, av vilka är det totala antalet 61. Antigen schema V. Parahaemolyticus utformad endast med avseende på dess stammar utsöndrade från människor.

Patogeniteten hos V. Parahaemolyticus är relaterad till dess förmåga att syntetisera hemolysin, som har en enterotoxisk egenskap. Det senare avslöjas med användning av Kanagawa-metoden. Dess väsen ligger i det faktum att patogen för human V. Parahaemolyticus orsakar tydlig hemolys på blodagar som innehåller 7% NaCl. På blodagar innehållande mindre än 5% NaCl, orsakade hemolys många stammar av V. Parahaemolyticus och på blodagar med 7% NaCl - Endast enteropatogena stammar med egenskaper. Paragemolytisk vibrio finns på kusterna av japanska, kaspiska, svarta och andra hav. Det orsakar matburna sjukdomar och dysenteri-liknande sjukdomar. Infektion uppstår när man äter råa eller halvråda marinprodukter infekterade med V-parahaemolyticus (havsfisk, ostron, kräftdjur, etc.).

Bland ovanstående åtta typer av icke-kolera vibrio mest patogena för människa är V. Vulnificus, som först beskrevs 1976 som Beneckea vulnificus, och sedan i 1980, omklassificeras till Vibrio vulnificus. Det finns ofta i havsvatten och dess invånare och är orsaken till olika mänskliga sjukdomar. Stammar av V. Vulnificus av marint och kliniskt ursprung skiljer sig inte från varandra, antingen fenotypiskt eller genetiskt.

Sårinfektioner med V. Vulnificus, snabbt progressiv och leda till tumörbildning följt av vävnadsnekros, tillsammans med feber, frossa, och ibland svår smärta, i vissa fall kräva amputation.

V. Vulnificus har förmåga att producera exotoxin. I djurförsök har det visat sig att orsakssystemet orsakar allvarlig lokal skada med utvecklingen av ödem och vävnadsnekros följt av ett dödligt utfall. Exotoxins roll i patogenesen av sjukdomen studeras.

Förutom sårinfektioner kan V. Vulnificus orsaka lunginflammation hos drunknade personer och endometrit hos kvinnor efter att ha bott i havsvatten. Den mest allvarliga smittinfektionen orsakad av V. Vulnificus är den primära septikemien som är förknippad med konsumtionen av ostron (eventuellt andra marina djur). Denna sjukdom utvecklas mycket snabbt: patienten har illamående, feber, frossa och utmattning, då allvarlig hypotension, som är den främsta orsaken till dödsfallet (dödlighet ca 50%).

V. Fluvialis första gången som det agens som orsakar gastroenterit har beskrivits i 1981. Det tillhör en undergrupp av icke-kolera Vibrio patogener som har arginindi hydrolas, men netornitin- och lysin-dekarboxylas (V. Fluvialis, V. Furnissii, V. Damsela, t. E. Fenotypiskt liknande Aeromonas). V. Fluvialis - ofta smittämnen av gastroenterit, som åtföljs av våldsamma kräkningar, diarré, buksmärtor, feber och kraftig eller måttlig uttorkning. Den främsta faktorn för patogenicitet är enterotoxin.

Epidemiologi av kolera

Den främsta infektionskällan är bara en person - en patient med kolera eller en vibrio-bärare, såväl som förorenat vatten. Inga djur i naturen har kolera. Metoden för infektion är fekal-oral. Infektionsvägar: a) huvud - genom vattnet som används för att dricka, bada och hushålla b) kontakt-hushållet och c) genom mat. Alla större epidemier och kolera pandemier var förknippade med vatten. Kolara vibrios har sådana adaptiva mekanismer som säkerställer förekomsten av deras populationer både i människokroppen och i vissa ekosystem av öppna vattenkroppar. Riklig diarré, som orsakas av Vibrio cholerae, vilket resulterar i tarmrengöring av rivaliserande bakterier och bidrar till en bred spridning av patogenen i miljön, speciellt i avloppsvatten och i öppet vatten, där de dumpades. En person med kolera patogen extrakt i stort antal - 100.000.000-1000000000 för 1 ml avföring vibriocarrier 000 allokerar 100-100 vibrios i 1 ml infekterar dos är cirka 1 miljon vibrios. Tidsfördelningen av kolera vibrio hos friska bärare är från 7 till 42 dagar och 7-10 dagar hos patienter som har återhämtat sig. Längre frisättning är mycket sällsynt.

Kolera särdrag är att efter det är det som regel inte någon långsiktig bärare och inga stabila endemiska foci bildas. Emellertid, såsom nämnts ovan, i samband med förorening av öppet vatten avloppsvatten som innehåller en stor mängd av organiska substanser, detergenter och bordssalt, överlever inte bara länge på sommaren Vibrio cholerae i dem, men även multiplicerar.

En viktig epidemiologisk betydelse är att 01-gruppen kolera vibrios, både giftiga och toxigena, kan kvarstå i olika akvatiska ekosystem under lång tid i form av icke odlade former. Med hjälp av en kedjepolymerasreaktion med negativa bakteriologiska studier på ett antal endemiska CIS-territorier hittades vct-gener av de icke-kulturella formerna av V. Chokrae i olika reservoarer.

Endemic härdar av Vibrio cholerae El Tor är Indonesien, vägen ut ur denna skyldige sjunde pandemi är kopplad, tros vara en utvidgning av de ekonomiska banden i Indonesien med omvärlden efter förvärvet av sin självständighet, och på varaktigheten och blixtsnabba utvecklingen av pandemin, särskilt i den andra vågen, ett avgörande inflytande hade brist på immunitet mot kolera och olika sociala omvälvningar i länderna Asien, Afrika och Amerika.

I händelse av sjukdom kolera genom komplexa anti händelser, inklusive ledande och avgörande är aktiv tidig upptäckt och isolering (sjukhusvistelse, behandling) hos patienter med akut och atypisk form och friska vibriocarrier; Åtgärder vidtas för att begränsa möjliga sätt att sprida infektionen. Särskild uppmärksamhet ägnas åt vattenförsörjning (klorering av dricksvatten), efterlevnad av sanitära och hygieniska regler vid livsmedelsföretag, barns institutioner, offentliga platser; sträng kontroll utförs, inklusive bakteriologisk, för öppna reservoarer, immunisering av befolkningen utförs etc.

[22], [23], [24], [25], [26],

Symptom på kolera

Inkubationstiden för kolera varierar från några timmar till 6 dagar, mest av allt -. 2-3 dagar. En gång in i lumen i tunntarmen, Vibrio cholerae på bekostnad av rörlighet och kemotaxi mukosal skickas till slem. Att penetrera därigenom vibrios producerar ett antal enzymer: neuraminidas, mucinases, proteaser, lecitinas, som förstör de ämnen som finns i slemmet och underlättar befordran av vibrios till epitelceller. Genom vidhäftning vibrios fäster glykokalyx epitel och ankyloserande börja föröka snabbt kolonisera mikrovilli i tunntarmen (se. Col. Inc., Fig. 101,2) och samtidigt generera en stor mängd av toxinet, exotoxin. Molekyler binder till toxinet monosialogangliozidom BNI! Och penetrera cellmembranet, där de aktiverar adenylatcyklas-systemet, och ackumuleras cAMP orsakar hypersekretion av fluid katjoner och anjoner, Na, HCO, KL, Cl från enterocyter, vilket leder till Kolera diarré, uttorkning och avsaltning organism. Det finns tre typer av sjukdomar:

• en våldsam, allvarlig dehydrerande diarrésjukdom som leder till patientens död om några timmar;
• mindre svår kurs eller diarré utan uttorkning
• asymptomatisk förlopp av sjukdomen (vibrio-bärande).

I svåra kolerapatienter har diarré, blir avföring oftare, avföringen blir rikligare, med vattniga, förlorar fekal lukt och ser ut som congee (grumlig vätska som flyter i det rester av slem och epitelceller). Sedan ansluter sig till ett försvagande kräkningar, första innehållet i tarmarna, och sedan kräkas i form av ris buljong. Temperaturen vid patienten understiger normen, huden blir cyanotisk, rynkig och kall - Vibrio algid. Som ett resultat, sker uttorkning förtjockning av blodet, utvecklar cyanos, syrebrist, dramatiskt påverkat njurfunktion finns kramper patienten förlorar medvetandet och döden inträffar. Dödligheten i kolera under den sjunde pandemin varierade från 1,5% i utvecklade länder och 50% i utvecklingsländer.

Postinfektiös immunitet är stark, långvarig, upprepade sjukdomar är sällsynta. Immunitet är antitoxisk och antimikrobiell, på grund av antikroppar (antitoxiner kvarstår längre än antimikrobiella antikroppar), immunförlagringsceller och fagocyter.

Laboratoriediagnostik av kolera

Den viktigaste och avgörande metoden för att diagnostisera kolera är bakteriologisk. Material för forskning från patienten inkluderar tarmrörelser och kräkningar; på vibrio-bärande, undersöka excrement; hos personer som dog av kolera, ett ligerat segment av tunntarmen och gallblåsan tas för undersökning; Från miljöens föremål undersöks ofta vatten från öppna behållare och avloppsvatten.

Vid genomförande av en bakteriologisk studie måste följande tre villkor följas:

• så snart som möjligt att såga materialet från patienten (kolera vibrio kvarstår i utmatningen under en kort tid);
• Rätterna i vilka materialet är taget bör inte desinficeras med kemikalier och bör inte innehålla spår av det, eftersom kolera vibrio är mycket känslig för dem.
• Utesluta möjligheten att förorena och förorena andra.

Isolering av kulturen genomförs inom ramen för systemet: sådd på PX samtidigt på alkaliska IPA eller val- miljö (bäst TCBS). Efter 6 timmar testade film bildat på MF, och om så är nödvändigt, göra den andra subkultur MF (inokulering av Vibrio cholerae i detta fall ökas med 10%). Med PV, görs de genom att reseeding på en alkalisk MPA. Misstänkta kolonier (glasartad transparent) subkultiveras för att erhålla en ren kultur, som identifierades genom morfologiska, kulturella, biokemiska egenskaper, rörlighet, och slutligen tipiruyut med diagnostisk agglutination sera O-, OR-, Inaba och Ogawa och fager (HDF). Olika varianter av accelererad diagnostik erbjuds, det bästa av dem är den luminescerande serologiska metoden. Det tillåter att detektera Vibrio cholerae direkt i materialet (eller efter preliminär uppfödning i de två rören med en% MF, av vilka en är tillsatt Vibrio fag) i 1,5-2 h. För snabb detektion av Vibrio cholerae Nizhegorodskiy lEM ett kit papper indikeringsskiva, bestående av 13 biokemiska tester (oxidas, indol, ureas, laktos, glukos, sackaros, mannos, arabinos, mannitol, inositol, arginin, ornitin, lysin), vilket gör att differentiera medlemmar av släktet Vibrio förlossning Aeromon som, Plesiomonas, Pseudomonas, Comamonas och från familjen Enterobacteriaceae. För snabb detektion av Vibrio cholerae i feces och miljöobjekt kan användas med TPHA antikropps diagnosticum. I syfte att identifiera Vibrio cholerae uncultivable bildar endast ett förfarande för polymeraskedjereaktion används i miljöobjekt.

I fall där V. Cholerae inte är Ol-grupp, bör de skrivas med lämpliga agglutinerande serum från andra serogrupper. Isolering från en patient med diarré (inklusive koleriknande) V. Kolerae, inte av Ol-gruppen, kräver samma anti-epidemiska åtgärder som för V. Cholerae Ol-gruppen. Om nödvändigt bestämmer dessa gener med hjälp av PCR närvaron av patogenitetsgener ctxAB, tcp, toxR och hap.

Serologisk diagnos av kolera har en hjälptecken. Vibriocidalt antikroppstiter bestämning eller antitoxiner (antikroppar mot choleric bestämd genom enzymimmunoanalys eller immunofluorescerande teknik) - För detta ändamål, agglutination, utan snarare kan användas.

Laboratoriediagnostik av patogena vibrios utan kolera

Den grundläggande metoden för att diagnostisera sjukdomar orsakade av patogena icke-kolera vibrios är bakteriologiska använda selektiva media såsom TCBS, MacConkey et al. Att tillhöra isolerade kulturen av släktet Vibrio bestäms baserat på de viktigaste funktionerna i bakterierna av detta släkte.

Behandling av kolera

Behandling av patienter med kolera bör huvudsakligen bestå i rehydrering och återställning av normal vatten-saltmetabolism. För detta ändamål rekommenderas att man använder saltlösningar, till exempel av följande sammansättning: NaCl - 3,5; NaHC03 - 2,5; KC1 - 1,5 och glukos - 20,0 g per 1 liter vatten. Sådan patogenetiskt grundad behandling i kombination med rationell antibiotikabehandling möjliggör minskning av dödligheten vid kolera upp till 1% eller mindre.

Särskilt förebyggande av kolera

För att skapa artificiell immunitet föreslogs en vaccination mot kolera, inklusive de dödade stammarna av Inaba och Ogawa; koleragen-toxoid för subkutan administration och enteral kemisk bivalent vaccin bestående av tetanustoxoid-antigen och somatisk serotyp Inaba och Ogawa, som korsskydd bildas inte. Emellertid är längden på postvaccinal immunitet inte längre än 6-8 månader, så vaccinationer utförs endast på epidemiska indikationer. Kolerautbrottet har visat sig vara bra antibiotikum, tetracyklin i synnerhet, Vibrio cholerae, vilken uppvisar hög känslighet. För samma ändamål kan andra antibiotika som är effektiva mot V. Cholerae användas.