Bukspottransplantation

Transplantation av bukspottkörteln - en form av ersättning pankreas p-celler, vilket gör det möjligt att återställa normala blodsockernivåer - normoglykemi - diabetespatienter. Eftersom förändringen mottagarna behöver insulininjektioner på behovet av att ta emot immunsuppressiva, är pankreas transplantation utförts på patienter med huvudsakligen 1:e typ av diabetes med njursvikt, och att, därför, är kandidater för njurtransplantation; Cirka 90% av bukspottkörteltransplantationerna genomförs tillsammans med njurtransplantation. I många centra är kriterierna för att välja denna behandlingsmetod också bristen på standardbehandling och fall av oförklarlig hypoglykemi. Relativa kontraindikationer inkluderar ålder över 55 år, allvarliga kardiovaskulära aterosklerotisk sjukdom, hjärtinfarkt, bypass-kirurgi, transplantation kranskärlssjukdom, perkutan koronar intervention eller ett positivt stresstest; Dessa faktorer ökar signifikant perioperativ risk.

Transplantation av pankreatiska innefattar samtidig transplantation av pankreas och njure (SPK - samtidig pankreas-njure), pankreas efter transplantation av njurarna (Cancer - bukspottkörtel-efter-njure), en pankreatisk transplantation. SPK fördelar är samtidiga effekter av immunsuppressiva på båda kropparna direkt potentialen transplanterade njuren skydd mot de negativa effekterna av hyperglykemi för att kontrollera avstötning och njure; Njurar är mer benägna att avvisa än bukspottkörteln, vars avstötning är svår att spåra. CANCER fördel är möjligheten att optimera valet av HLA och runtime njurtransplantation använda levande donator organ. Transplantation av pankreas används främst för patienter som inte har slutstadiet njursjukdom, men har allvarliga komplikationer av diabetes, inklusive otillräcklig kontroll av blodglukos.

Donatorer nyligen avlidne patienter i åldern 10-55 år, med en historia av glukosintolerans och inte missbrukar alkohol. SPK för bukspottkörtel och njure samlas från samma donator begränsningar på staketet organen är desamma som i njuren donation. Höll en liten mängd (<1%) segment transplantationer från levande donatorer, men detta förfarande medför betydande risk för givaren (t ex, hjärtmuskel mjält abscess, pankreatit och pankreassaft läckande pseudo, sekundär diabetes), vilket begränsar dess omfattande användning.

Vidare når den totala tvååriga överlevnaden av bukspottskörteltransplantationerna 83%. Huvudkriteriet för framgång är det optimala funktionella tillståndet för organtransplantationen och sekundära kriterier är åldersgränserna för givare äldre än 45-50 år och generell hemodynamisk instabilitet. Erfarenheten av att transplantera en del av bukspottkörteln från en levande relaterad givare är också ganska optimistisk. Den årliga överlevnadsgraden för transplantationen är 68%, den 10-åriga överlevnadsgraden är 38%.

De bästa resultaten av bukspottransplantation hos patienter med diabetisk nefropati erhölls emellertid med samtidig transplantation av njure och bukspottkörtel.

Särdrag hos anestetisk stöd för bukspottkörteltransplantation är generellt karakteristiska för denna kategori av endokrinologiska patienter. Bukspottransplantation indikeras vanligtvis för diabetespatienter med den mest allvarliga, snabbt framskridande sjukdomsförloppet och komplikationer.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Anatomisk-fysiologiska egenskaper hos bukspottkörteln och patofysiologiska förändringar med otillräcklig funktion

Det allvarliga tillståndet hos patienter med diabetes mellitus, som visar bukspottransplantation, beror på akut eller kronisk insulinbrist. Akut insulinbrist orsakar snabb utveckling av dekompensation av kolhydrat och andra typer av utbyte och åtföljs av en diabetiker symptom som hyperglykemi, glykosuri, polydipsi, viktminskning, tillsammans med hyperfagi, ketoacidos. Tillräckligt långvarig diabetesperiod leder till systemisk vaskulär skada - diabetisk mikroangiopati. Specifik förlust av retinala kärl - utveckling av diabetisk retinopati utmärkes av mikroaneurysm, blödningar och proliferation av endotelceller.

Diabetisk nefropati manifesteras av proteinuri, hypertoni med efterföljande utveckling av kroniskt njursvikt.

Diabetisk neuropati - en specifik nervskada, som kan manifesteras i en symmetrisk multipla lesioner av perifera nerver, nederlaget för en eller flera nervrötter, utveckling av diabetisk fot syndrom, bildandet av trofiska sår i ben och fötter.

På grund av minskning av immunitet hos patienter med diabetes ofta inträffar ett stort antal samtidiga sjukdomar: frekventa akuta luftvägssjukdomar, lunginflammation, infektionssjukdomar i njurar och urinvägar. Det finns en minskning av den exokrina funktionen i buken, tarmarna, bukspottkörteln, hypotensionen och hypokinesi i gallblåsan, förstoppning. Ofta är det minskat fertilitet hos unga kvinnor och försämrad tillväxt hos barn.

[7], [8]

Preoperativ förberedelse och bedömning av patientens tillstånd före operation

Preoperativ undersökning innehåller en grundlig undersökning av de organ och system som drabbas mest av diabetes. Det är viktigt att identifiera förekomsten av tecken på IHD, perifer neuropati, graden av nefropati och retinopati. Styvheten i lederna kan göra det svårt att utföra laryngoskopi och intubation av luftröret. Förekomsten av vagal neuropati kan indikera en avmattning vid evakuering av fast mat från magen.

Före operationen genomgår sådana patienter biokemiska tester, inklusive ett test för glukostolerans bestämning av C-peptidnivå i urin och plasma, bestämning av blodglukos (glykemiskt kontrollindex för föregående månader) och insulinantikroppar mot isceller. För att utesluta kolelithiasis utförs ultraljud av gallblåsan.

Förutom den konstanta preoperativa kontrollen av plasmaglukosnivån genomförs vanligtvis mekanisk och antimikrobiell tarmberedning.

Premedicinering

Förmedlingsschemat skiljer sig inte från det vid transplantationen av andra organ.

Grundläggande metoder för anestesi

Vid val av anestesimetod ges OA, kombinerat med långvarig EA. RAA ger adekvat postoperativ analgesi, tidig aktivering av patienter, signifikant färre postoperativa komplikationer. Induktion av anestesi:

Midazolam IV 5-10 mg, en gång

+

Heckobarbital iv i 3-5 mg / kg, en gång eller Thiopental sodium IV iv 3-5 mg / kg, en gång

+

Fentanyl IV 3,5-4 μg / kg, en gång eller Propofol iv vid 2 mg / kg, en gång

+

Fentanyl IV 3,5-4 μg / kg, en gång.

Muskelavslappning:

Atracuriumbesylat in / 25-50 mg (0,4-0,7 mg / kg) en gång eller pipekuroniyu bromid / 4-6 mg (0,07-0,09 mg / kg) en gång eller cisatrakurium besilat i / i 10-15 mg (0,15-0,3 mg / kg) en gång. Underhåll av anestesi: (generell balanserad bedövning baserat på isofluran)

Isofluraninhalation 0,6-2 MAK I (i minimalt flödesläge)

+

Dinitrogenoxid med syreinhalation (0,3: 0,2 1 / min)

+

Fentanyl IV bolusno 0,1-0,2 mg, bestäms administreringsfrekvensen av den kliniska genomförbarheten

+

Midazolam IV bolus 0,5-1 mg, administreringsfrekvensen bestäms av klinisk genomförbarhet eller (TBVA) Propofol iv / 1,2-3 mg / kg / h, administrationsfrekvensen bestäms av klinisk genomförbarhet

+

Fentanyl 7,4 mg / kg / timme, bestäms av frekvensen av administrering eller den kliniska användbarheten (totala kombinerade anestesi baserad epidural block) av lidokain 2% lösning, epiduralt 2,5-4 mg / kg / timme

+

Jag bupivacain 0,5% p-p, epiduralt 1-2 mg / kg / h fentanyl / bolusdos om 0,1 mg, administreringsfrekvensen bestäms av den kliniska användbarheten Midazolam / volym bolus 1 mg, administreringsfrekvensen bestäms av den kliniska användbarheten. Muskelavslappning:

Atrakuriya besylat i / i 1 till 1,5 mg / kg / h eller Pipekuroniya bromid i / i 0,03 och 0,04 mg / kg / h eller Tsisatrakuriya besylate i / på 0,5-0,75 mg / kg / h.

[9], [10], [11], [12], [13]

Hjälpterapi

En av de viktiga förutsättningarna för överlevnad av bukspottkörteln och njuretransplantation är underhållet av hög CVP, lika med 15-20 mm Hg. Art. Därför viktigt att utföra korrekt infusionsterapi, i vilket de grundläggande komponenterna är en del av kolloidal 25% albumin, 10% lösning av HES och dextran med en medelmolekylvikt av 30 000-40 000 och kristalloider (30 ml / kg) administrerades som en natriumklorid / kalciumklorid / kaliumklorid och 5% glukos med insulin:

Albumin, 10-20% s.k., in / i 1-2 ml / kg, bestäms administreringsfrekvensen av klinisk genomförbarhet eller

Hydroxietylstärkelse, 10% rr, iv 1-2 ml / kg, administreringens periodicitet bestäms av den kliniska genomförbarheten eller

Dextran, medelmolekylvikten 30 000-40 000 intravenöst 1-2 ml / kg, bestäms administreringsfrekvensen av den kliniska genomförbarheten

Dextros, 5% rr, iv 30 ml / kg, administrationsfrekvensen bestäms av klinisk genomförbarhet eller

Natriumklorid / kalciumklorid / kaliumklorid i / i 30 ml / kg, bestäms administrationsperiodiciteten kliniskt

Insulin IV / 4-6 enheter, då dosen väljs individuellt.

Omedelbart före avlägsnande av vaskulära klämmor administreras 125 mg metylprednisolon och 100 mg furosemid:

Metylprednisolon in / i 125 mg, en gång

+

Furosemid iv i 100 mg, en gång.

Med införandet av insulin under preoperativperioden bör utvecklingen av hypoglykemi undvikas. Optimal är nivån av mild hyperglykemi, som vid behov korrigeras under den postoperativa perioden.

Det är mycket viktigt intraoperativt övervakning av glukos i plasma. Vid korrigering av hyperglykemi under operationen ges insulin som en bolus och som en infusion i en lösning av 5% glukos.

För närvarande utförs de flesta bukspottkörteltransplantationer med hjälp av blåsdräneringstekniken, vilket möjliggör extraperitoneal placering.

[14], [15], [16], [17]

Hur är transplantationen av bukspottkörteln?

Givaren är antikoagulerad, och en kall konserveringslösning införs genom celiacartären. Bukspottkörteln kyls in situ med iskallt saltlösning, avlägsnas i ett block med levern (för transplantation till olika mottagare) och den andra delen av duodenum som innehåller tejpen i bröstvårtan.

Donorpankreas är lokaliserad intraperitonealt och lateralt i nedre bukhålan. I fallet med SPK ligger bukspottkörteln i höger nedre kvadrant i bukhålan och njuren ligger i nedre vänstra kvadranten. Egen bukspottkörtel kvarstår på plats. Anastomoser bildas mellan donormjölen eller överlägsen mesenterisk artär och mottagarens bukaderi och mellan donatorportvenen och mottagarens ilealven. Sålunda träder den endokrina utsöndringen systematiskt in i blodomloppet, vilket leder till hyperinsulinemi; ibland bilda anastomoser mellan pankreatisk 1h venösa systemet och portvenen, 'V vidare för att återställa normal fysiologiska tillstånd, även om detta förfarande är mer traumatiskt, och dess fördel är inte helt klart. Duodenum sutureras till gallblåsans spets eller till jejunum för att tömma exokrinsekretionen.

Naturligtvis av immunosuppressiv behandling varierade, men innefattar typiskt immunsuppressiv lg, kalcineurinhämmare, purin synteshämmare, glukokortikoider, den dos som gradvis reduceras till den 12: e månad. Trots adekvat immunosuppression utvecklas avstötning hos 60-80% av patienterna, som i första hand slår på exokrin och inte den endokrina apparaten. Jämfört med transplantation av njure bara från SPK en högre risk för avstötning och förkastande av fall tenderar att utvecklas senare, återkommer oftare och vara motståndskraftiga mot glukokortikoider. Symtom och objektiva tecken är inte specifika.

Med SPK och CAN, avvisar bukspottkörteln, diagnostiserad genom att öka serumkreatininnivåerna, nästan alltid med njureavstötning. Efter en transplantation i bukspottkörteln, utesluter en stabil koncentration av amylas i urinen hos patienter med normal urinutflöde avstötning; dess reduktion föreslår vissa former av transplantat dysfunktion, men inte specifikt för avstötning. Därför är tidig diagnos svår. Diagnosen är baserad på data från cystoskopisk transduodenal biopsi som utförs under kontroll av ultraljud. Behandling utförs antitimotsitarnym globulin.

Tidiga komplikationer har rapporterats hos 10-15% av patienterna och innefattar sårinfektion och divergens sömmar betydande hematuri, urinläckage intraabdominal, återflödes pankreatit, återkommande urinvägsinfektioner, obstruktion av tunntarmen, abdominal abscess och transplantat trombos. Sena komplikationer associerade med förlust av urin pankreatisk NaHCO3, vilket resulterar i en minskning i blodvolym och metabolisk acidos utan anjonisk misslyckande. Hyperinsulinemi, har uppenbarligen ingen negativ effekt på glukos och lipidmetabolism.

Vad är prognosen för bukspottkörteltransplantation?

Vid slutet av år 1 överlever 78% av transplantationerna och över 90% av patienterna. Det är inte känt om överlevnadshastigheten är högre hos patienter efter ett förfarande som bukspottransplantation jämfört med patienter som inte genomgått transplantation. Men de viktigaste fördelarna med detta förfarande är eliminering av behovet av insulin och stabilisering eller förbättring av många komplikationer av diabetes (t.ex. Nefropati, neuropati). Transplantationerna överlever i 95% av fallen med SPK, 74% - med RAK och 76% - med endast transplantation i bukspottkörteln; Det antas att överlevnad efter CAN och transplantation av endast bukspottkörteln är värre än efter SPK, eftersom det inte finns några tillförlitliga avstötningsmarkörer.

Korrigering av överträdelser och bedömning av patientens tillstånd efter operationen

I den postoperativa perioden kräver patienter sällan intensiv behandling, även om noggrann övervakning av plasmaglukos och användningen av insulininfusioner är nödvändiga. Så snart kosten återupptas genom munnen, med den bevarade funktionen av transplantationen, blir insulinadministration onödig. En stor fördel med tekniken för urinblåsning är förmågan att styra den exokrina funktionen hos transplantatet, vilket förvärras under avvisningsavbrott. Urinens pH kan falla, vilket återspeglar en minskning av bikarbonatsekretionen i bukspottskörteln och en urinamylasnivå. De vanligaste postoperativa komplikationerna är transplantations trombos och intraperitoneal infektion.

[18], [19], [20]