Recidiverande cystit hos kvinnor - Orsaker och patogenes

Mer än 95 % av okomplicerade urinvägsinfektioner orsakas av en enda mikroorganism. De vanligaste patogenerna är gramnegativa enterobakterier, vanligtvis Escherichia coli (70–95 % av fallen). Den näst vanligaste patogenen är Staphylococcus saprophyticus (5–20 % av alla okomplicerade urinvägsinfektioner), vilken något oftare isoleras hos unga kvinnor. Mycket mindre vanliga orsaker till återkommande cystit hos kvinnor är Klebsiella spp. eller Proteus mirabilis. I 1–2 % av fallen är de orsakande agenserna för okomplicerade urinvägsinfektioner grampositiva mikroorganismer (grupp B och D streptokocker). Mycobacterium tuberculosis och, i sällsynta fall, blekt treponem kan vara orsakande agens för cystit. I 0,4–30 % av fallen detekteras dock ingen patogen mikroflora i patienternas urin. Urogenital infektion (Chlamidia trachomatis, Ureaplasma urealiticum, Neisseria gonorrhoeae, Mycoplasma hominis, Trichomonas vaginalis) spelar utan tvekan en roll i etiologin för uretrit och cystit hos kvinnor. Det finns vetenskapliga bevis för att till exempel U. urealiticum i regel förverkligar sina egenskaper i samband med andra patogena (opportunistiska) mikroorganismer, och utvecklingen av den inflammatoriska processen beror på spridningens massivitet. I detta avseende är data som indikerar kolonisering av urogenitala organ hos cirka 80 % av friska kvinnor i sexuellt aktiv ålder av U. urealiticum, som uppenbarligen i vissa fall kan förverkliga patogena egenskaper, av stor betydelse. Ureaplasmainfektion fungerar som en slags ledare som underlättar kontaminering av urogenitala organ med opportunistiska mikroorganismer (endogena och exogena) och förverkligandet av de senares egenskaper.

Okomplicerade urinvägsinfektioner kännetecknas av återfall, vilket i 90 % av fallen är förknippat med reinfektion. Det har fastställts att 50 % av kvinnorna efter en episod av cystit utvecklar ett återfall inom ett år, 27 % av unga kvinnor får ett återfall inom 6 månader och 50 % av patienterna får återfall mer än tre gånger per år. En så hög återfallsfrekvens kan förklaras av följande faktorer:

• anatomiska och fysiologiska egenskaper hos den kvinnliga kroppen - en kort och bred urinrör, närhet till naturliga infektionsreservoarer (ändtarm, vagina);
• frekventa samtidiga gynekologiska sjukdomar, inflammatoriska processer i slidan, hormonella störningar som leder till vaginal dysbios och spridning av patogen mikroflora i den;
• genetisk predisposition;
• förmågan hos gramnegativa mikroorganismer som orsakar en infektiös process i urinröret och urinblåsan att fästa vid epitelceller med hjälp av fimbrier och villi;
• frekvensen av samlag och egenskaperna hos de preventivmedel som används.

Den mest kompletta klassificeringen av cystit anses vara AV Lyulkos, som tar hänsyn till etiologin och patogenesen, graden av prevalens av den inflammatoriska processen, den kliniska bilden av sjukdomen och morfologiska förändringar i urinblåsans vägg.

Enligt särdragen hos patogenesen av återkommande cystit hos kvinnor:

• primär:
• sekundär.
• kemisk;
• termisk;
• toxisk;
• läkemedel;
• neurogen;
• strålning;
• involutionell;
• postoperativ;
• parasitisk:
• viral.

Nedströms:

• kryddad;
• kronisk (latent, återkommande).

Enligt förekomsten av den inflammatoriska processen:

• diffus:
• fokal (cervikal, trigonit).

Beroende på arten och djupet av morfologiska förändringar:

• Kryddad:
  • katarr;
  • hemorragisk;
  • granulering:
  • fibrinös:
  • ulcerös;
  • gangrenös;
  • slemlös.
• Kronisk:
  • katarr;
  • ulcerös;
  • polypös;
  • cystisk;
  • inkrustning;
  • nekrotisk.

Följande klassificering av kronisk cystit föreslås.

• Kronisk latent cystit:
  • kronisk latent cystit med ett stabilt latent förlopp (avsaknad av besvär, laboratorie- och bakteriologiska data, den inflammatoriska processen detekteras endast endoskopiskt);
  • kronisk latent cystit med sällsynta exacerbationer (aktivering av inflammation av akut typ, högst en gång om året);
  • latent kronisk cystit med frekventa exacerbationer (två gånger om året eller mer, som akut eller subakut cystit).
• Kronisk cystit (ihållande) i sig - positiva laboratorie- och endoskopiska data, ihållande symtom i avsaknad av en kränkning av urinblåsans reservoarfunktion.
• Interstitiell cystit (IC) är ett ihållande smärtsyndrom med uttalade kliniska symtom, ibland med en minskning av blåsans reservoarfunktion.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Interstitiell cystit

Interstitiell cystit är en oberoende nosologisk form som kräver separat övervägande.

En av förklaringarna till den mer frekventa infektionen i urinblåsan och utvecklingen av cystit hos kvinnor anses vara deras urinerings särdrag: urinens rotationshydrodynamik vid tömning av urinblåsan kan åtföljas av urinblåseinfektion (uretrovesikal reflux).

Enligt ryska forskare uppvisar upp till 59 % av kvinnor som lider av kronisk ospecifik inflammation i de nedre urinvägarna tecken på infravesikal obstruktion. I de flesta fall är obstruktionszonen lokaliserad i blåshalsen och den proximala delen av urinröret. Det finns studier som visar rollen av fibroepiteliala polyper som orsakar IVO, vilket leder till sekundära blåsdivertiklar, ureterohydronefros och kronisk pyelonefrit hos kvinnor med långvarig cystit. Klamydia och mykoplasma kan orsaka akuta och kroniska former av cystit, åtföljda av proliferativa förändringar i slemhinnan. Experimentet visade att införandet av U. urealiticum i råttors urinblåsa orsakar utveckling av en inflammatorisk process, åtföljd av bildandet av struvitstenar i urinblåsan och skador på slemhinnan, huvudsakligen av hyperplastisk natur. Dessutom har rollen av urogenitala infektioner i etiologin för återkommande cystit och icke-obstruktiv pyelonefrit hos kvinnor experimentellt och kliniskt bevisats. Enligt vissa uppgifter upptäcktes urogenitala infektioner med PCR-metoden hos 83 % av patienterna med pyelonefrit och hos 72 % av patienterna med återkommande cystit. Konceptet med stigande urinblåseinfektion hos kvinnor bekräftas av många utländska och inhemska forskare.

Brott mot barriäregenskaperna hos slemhinnan i könsorganen, orsakat av olika orsaker, förekomsten av urogenitala infektioner och samtidiga gynekologiska sjukdomar, leder till bakteriell kolonisering av dessa zoner och skapar förutsättningar för bildandet av en infektionsreservoar vid urinrörets yttre mynning, och ofta i dess distala del. Med tanke på förekomsten av samtidiga infektionssjukdomar i de kvinnliga könsorganen kan man anta sannolikheten för dekompensation av antiinfektiva resistensfaktorer och skapande av förutsättningar för invasion av mikroorganismer, inklusive U. urealiticum, i urinblåsan.

Bakteriell invasion i urinblåsan anses inte vara det huvudsakliga villkoret för utveckling av den inflammatoriska processen, och detta bekräftas av kliniska och experimentella studier. Blåsan hos kvinnor har betydande resistens, vilket beror på ett antal antibakteriella mekanismer som är konstant och effektivt aktiva hos friska kvinnor. Urotelet producerar och utsöndrar en mukopolysackaridsubstans på ytan, som täcker cellytan och bildar ett skyddande lager som fungerar som en antiklävande faktor. Bildningen av detta lager är en hormonberoende process: östrogener påverkar dess syntes, progesteron påverkar dess utsöndring av epitelceller. Normalt har urin en bakteriostatisk effekt, vilket beror på ett lågt pH-värde, en hög koncentration av urea och osmolaritet. Dessutom kan urin innehålla specifika eller ospecifika hämmare av bakterietillväxt IgA, G och sIgA.

Bakteriell vidhäftning till uroepitelceller är dock en av de viktiga patogena faktorerna i utvecklingen av urinvägsinfektion. Det sker på två sätt:

• samexistens med värdcellen genom en förenad glykokalyx (persistens);
• skada på glykokalyxen och kontakt med cellmembranet.

Vidhäftande mikroorganismer detekteras vanligtvis inte, eftersom de inte skapar kolonier på näringsmedier. Det är därför deras deltagande i utvecklingen av återkommande infektioner underskattas. Uropatogena stammar av E. coli innehåller proteinstrukturer (adhesiner, piliner) som ansvarar för bakteriernas vidhäftningsförmåga. Mikroorganismer binder till varandra genom fimbriae och överför genetiskt material - plasmider, med vilka alla virulensfaktorer transporteras. Uropatogena stammar av E. coli skiljer sig åt i adhesiner (fimbriella och icke-fimbriella). Olika typer av adhesiner (P, S, AFA) är tropiska för olika typer av epitel. Stammar av E. coli - bärare av adhesin P - växer fast tillsammans med urinrörets övergångs- och skivepitel och uppvisar tropism till njurparenkymet. En stam av uropatogen E. coli kan syntetisera genetiskt olika adhesiner. Mångfalden av skyddande egenskaper hos bakterier avgör möjligheten till mikroorganismers persistens i det mänskliga urogenitalsystemet. Genetiska faktorer hos makroorganismen avgör predispositionen för återkommande urinvägsinfektion och förekomsten av specifika receptorer för olika mikroorganismer på slemhinnorna.

Hos kvinnor med "vaginalisering av urinröret" under samlag kan urinrörets epitelskikt skadas, vilket skapar förutsättningar för dess kolonisering av tarm- och vaginalmikroflora. För att utesluta avvikelser i placeringen av urinrörets yttre mynning bör patienten undersökas av en gynekolog. Klinisk undersökning inkluderar också en bedömning av tillståndet hos slemhinnan i vaginans vestibulum, urinrörets yttre mynning, bestämning av dess topografi med O'Donnell-testet (handens pek- och långfingrar, införda i introitus, är utspridda i sidled och samtidigt applicerar tryck på vaginans bakre vägg). Samtidigt bedöms styvheten hos resterna av hymenringen, vilket orsakar intravaginal förskjutning av urinröret under samlag, samt dess expansion (en faktor i den konstanta infektionen i de nedre urinvägarna, vilket bidrar till utvecklingen och frekvent återkommande kronisk cystit). Urinrörets och de parauretrala vävnadernas tillstånd bedöms genom palpation.

I 15 % av fallen kan frekvent smärtsam urinering orsakas av vaginit.

Orimlighet och irrationalitet i antibakteriell behandling är faktorer som leder till att processen blir kronisk och att immunregleringsmekanismerna störs. Upprepad förskrivning av antibiotika i samma grupp leder till bildandet av resistenta stammar.

Ganska ofta är uppkomsten av cystit förknippad med kateterisering av urinblåsan efter kirurgiska ingrepp. Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt faran med alltför frekventa procedurer som utförs utan tillräckliga indikationer. Intravesikala manipulationer (till exempel urintagning med kateter för bakteriologisk analys) kan också leda till utveckling av kronisk cystit, som är svår att behandla, orsakad av polymikrobiell sjukhusmikroflora.

Kronisk cystit kan uppstå mot bakgrund av neoplasmer i urinblåsan, central pares, urinrörssträngningar, tuberkulos och tidigare skador.

Vid kronisk cystit är alla tre lager av blåsväggen vanligtvis involverade i den patologiska processen, vilket gör att den senare förtjockar kraftigt. Blåsans fysiologiska kapacitet minskar avsevärt. Liksom vid akut cystit upptar patologiska förändringar Lietotriangeln och botten av blåsan, främst lokaliserade runt dess mun och hals.